Rangkuman farter

Isna
DERMATOLOGI
 ACNE VULGARIS
kelainan kulit kronik pada
folikel pilosebasea dengan
karakteristik terdapat GAMBARAN KLINIS
komedo, papul, Lesi AV biasanya
pustul,nodul, dan terkadang
bisa timbul jaringan parut. polimorf, berlokasi
terutama di wajah (99%
kasus), dan dengan
jumlah yang lebih jarang
Angka kejadian AV di Indonesia pada bagian dada (15%),
diperkirakan kurang lebih 15 juta punggung (60%), leher,
penduduk dengan usia antara 13-40 dan bahu.
tahun.
 DERMATOLOGI
KELOMPOK 1 :
1. ADITYA
2. ANA
3. DESTIKA
4. DIYAH
5. INDAH
 ACNE VULGARIS
kelainan kulit kronik pada
folikel pilosebasea dengan GAMBARAN KLINIS
karakteristik terdapat
komedo, papul, pustul,nodul,
dan terkadang bisa timbul
jaringan parut. Lesi AV biasanya polimorf,
berlokasi terutama di wajah
(99% kasus), dan dengan
jumlah yang lebih jarang pada
bagian dada (15%), punggung
(60%), leher, dan bahu.
Angka kejadian AV di Indonesia
diperkirakan kurang lebih 15 juta
penduduk dengan usia antara 13-40
tahun.
 PATOFISIOLOGI
Hiperproliferasi epidermis folikular menyebabkan pembentukan lesi
primer akne, yaitu mikrokomedo yang membuat penyumbatan
folikel.

Hiperproliferasi epidermis folikular dipengaruhi oleh penurunan

asam linoleat kulit dan adanya peningkatan aktivitas IL-1

Menyebabkan infundibulum atau folikel rambut bagian atas

menjadi hiperkeratotik dan bertambahnya kohesi keratinosit
sehingga menyumbat muara folikel rambut.

Folikel rambut berdilatasi akibat adanya akumulasi keratin, sebum,

dan bakteri sehingga membentuk mikrokomedo yang makin
membesar dan ruptur dinding folikel.

Terjadi inflamasi
 MACAM-MACAMNYA
1. Akne vulgaris ringan
Jumlah komedo <20 buah/wajah, lesi inflamasi (papul, nodul, pustul) <15
buah/wajah, Jumlah total lesi (jumlah komedo dan lesi inflamasi) <30
buah/wajah.

2. Akne vulgaris sedang

Jumlah komedo < 20-100 buah/wajah, lesi inflamasi (papul, nodul, pustul)
< 15-50 buah/wajah, atauJumlah total lesi (jumlah komedo dan lesi
inflamasi) <30-125 buah/wajah.

3. Akne vulgaris berat

Jumlah kista >5 buah/wajah , Jumlah komedo >100 buah/wajah, Jumlah
lesi inflamasi (papul, nodul, pustul) >50 buah/wajah, Jumlah total lesi
(jumlah komedo dan lesi inflamasi) >125 buah/wajah.
FARMAKOTERAPI
 PSORIASIS

Psoriasis adalah penyakit

kronik dengan ciri GAMBARAN KLINIS
penebalan kulit yang
berlebih dan berulang Lesi berwarna
erythematous, merah
ungu, berdiameter
minimal 0,5 cm, berbatas
tegas, dan biasanya
1. Faktor genetik ditutupi dengan sisik
2. Faktor lingkungan mengelupas perak.
PATOFISIOLOGI
FARMAKOTERAPI
 DERMATITIS
DERMATITTIS ATOPIK
ATOPIC

inflamasi kulit yang bersifat

kronik dan terjadi secara
berulang yang disertai rasa
gatal ringan sampai berat,
dan berhubungan dengan
penyakit atopik lainnya
jika satu orang tua memiliki kondisi atopik, ada
kemungkinan 60% bahwa anak tersebut akan
menjadi atopik. Jika kedua orang tua menderita,
ada kemungkinan bahwa anak akan memiliki
peluang 80% untuk mengembangkan kondisi
atopik.
GAMBARAN KLINIS
Kulit kering (xerosis) dan rasa gatal
yang hebat, Lesi akut ditandai dengan
eritema terbatas tidak tegas, papul,
papulovesikel, erosi dan eksudasi.
Lesi subakut berupa plak eritematosa,
berskuama, ekskoriasi dan papul
sedangkan lesi kronik terdiri atas plak
tebal kehitaman, papulfibrotik
(prurigo).
 PATOFISIOLOGI
Ruam akut menghasilkan lesi pruritik,
papula eritematosa, dan vesikel di atas
kulit eritematosa.

Lesi-lesi yang gatal ini selanjutnya

dikaitkan dengan garukan yang
menghasilkan ekskoriasi dan eksudat.

Lesi subakut biasanya plak yang lebih tebal, pucat,

bersisik, eritematosa, dan terekskoriasi dan Lesi
kronis ditandai oleh plak yang menebal, tanda kulit
yang ditekankan (likenifikasi), dan papula fibrotik.
 MACAM-MACAMNYA
1. Fase Bayi (infantile) : usia 0-2
tahun
Lesi mulai pada pipi dan kulit
kepala, dapat timbul juga di dahi,
telinga, leher dan terkadang di
badan.
2. Fase Anak : usia 2 tahun –
pubertas
Lesi lebih bersifat kronik, lebih
kering, berupa plak eritematosa,
skuama, batas tidak tegas dapat
disertai eksudat, krusta dan
ekskoriasi.

3. Fase Dewasa : usia pubertas –

dewasa
Lokasi pada lipatam fleksural,
wajah, leher, lengan atas, punggung
serta bagian dorsal tangan, kaki, jari
tangan, dan jari kaki.
PENATAKLAKSAAN
LEUKIMIA AKUT
 PENDAHULUAN
• Penyakit keganasan sel darah yang berasal dari
sumsum tulang, ditandai oleh proliferasi sel-sel
darah putih, dengan manifestasi adanya sel-sel
abnormal dalam darah tepi.
• Ada gangguan dalam pengaturan sel leukosit:
proliferasi tidak teratur, tidak terkendali, fungsi
tidak normal, fungsi lain juga terganggu  gejala
klinis leukemia
• Leukemia akut : limpoblastik akut ( LLA) dan
mieloblastik akut (LMA)
KLASIFIKASI LEUKIMIA
AKUT VS KRONIK

MYELOGENOUS VS. LYMPHOCYTIC

 PERBEDAAN LEUKMIA AKUT DAN
KRONIK
akut kronik
-Umur Semua umur Dewasa
-Onset Tiba-tiba Perlahan-lahan
-Perjalanan pen < 6 bln 2-6 tahun
-Sel leukemia Blas > 30% Matang
-Anemia & trom Berat Ringan
-Jml leukosit normal/-/+ Sangat tinggi
-limfadenopati +/- ++
 LEUKIMIA
1. AML - ACUTE MYELOGENOUS
2. ALL - ACUTE LYMPHOCYTIC
3. CML - CHRONIC MYELOGENOUS
4. CLL - CHRONIC LYMPHOCYTIC
 PATOFISIOLOGI
• Sumber kelainan di sumsum tulang
• Gangguan dalam pengaturan dan proliferasi sel
lekosit tidak teratur, tak terkendali fungsi tak
normal
• Ciri khas : kelainan asal mula “gugus” sel ( klonal),
proliferasi, sitogenik dan morfologi, kegagalan
diferensiasi, petanda sel, perbedaan biokimia thd sel
normal
• Kelainan yg ditimbulkan : anemi, kekacauan dlm
sumsum tulang dg berbagai macam akibatnya, akibat
proses infiltrasi dan komplikasinya.
LEUKIMIA KRONIK
 Leukemia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang
ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang
berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.

• Leukemia Limfositik Kronis (LLK). LLK adalah suatu

keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).
• Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK).
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang
ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri
granulosit) yang relatif matang.
• Prognosis terkait dengan luas dan distribusi
penyakit - juga disebut tahap:
• Stadium A - limfositosis tanpa anemia atau
trombositopenia dan <3 area keterlibatan
limfoid (kelenjar getah bening, limpa, hati)
• Tahap B - sama dengan A, tetapi> 3 area
keterlibatan limfoid
• Tahap C - limfositosis dengan anemia,
trombositopenia, atau keduanya
• Terapi Farmakologi
• Kemoterapi
• Antibiotik (sitotoksik)
• Antrasiklin. Obat-obat dari golongan Doksorubisin, Daunorubisin,
Epirubisin, Idarubisin
• Alkilating agent. Obat-obat golongan klormetin, klorambusil, melf lan,
siklofosfamida dan ifosfamida.
• Antimetabolit : zat spesifik siklus sel yang mencegah sintesis
nukleutida atau menghambat enzim dengan menyerupai nukleutida
berdasarkan mekanisme kerjanya dapat dibagi 3 kelompok :
• Antagonis asam folat : metotreksat
• Antagonis pirimidin : 5-fluorourasil, Cytarabin
• Antagonis purin : 6-merkaptopurin, 6-tioguanin
• Mekanisme kerja dengan mengganggu sintesis DNA dengan
jalan antagonis saingan. Obat menduduki tempat metabolit
tersebut dalam sistem enzim tanpa mengambil alih
fungsinya, sehingga sintesis DNA gagal dan perbanyakan sel
terganggu.
MYELODYSPLASTIC SYNDROM
(MDS)
 Definisi
• Sekelompok neoplasma yg berasal dari mutasi
somatik sel hematopoitik multipotential
 PATOFISIOLOGI

1. Mekanisme Genotoksik diakibatkan oleh terbentuknya oksigen

radikal bebas dari metabolit benzene dengan kerusakan DNA. Ini
dibuktikan dengan adanya abnormalitas pada kromosom +9 (trisomi), -
5 atau -7 (delesi) dan t(8,21) (translokasi). Selain itu, mutasi somatik
selain dikarenakan oleh paparan benzena, juga disebabkan oleh
penuaan dan paparan agen genotoksik yang lain. MDS paling sering
terdiagnosis pada pasien berumur >70 tahun.
2. Mekanisme non-genotoksis diakibatkan oleh menurun nya sistem
imun. Dapat disebabkan oleh paparan radiasi dan kemoterapi,
terutama treatment dengan menggunakan Inhibitor Topoisomerase II,
antrasiklin, dan agen alkil.Topoisomerase II Inhibitor dan antrasiklin
dapat menyebabkan perubahan pada kromosom 11q23 (Mixed
Lineage leukemia, gen MLL),
TREATMENT
MULTIPLE MYELOMA
 Definisi
• Multiple myeloma adalah suatu kanker sel
plasma dimana sebuah clone dari sel plasma yang
abnormal berkembangbiak, membentuk tumor di
sumsum tulang dan menghasilkan sejumlah besar
antibodi yang abnormal, yang terkumpul di dalam
darah atau air kemih.
• Multiple myeloma (myelomatosis, plasma cell
myeloma, Kahler's disease) merupakan
keganasan sel plasma yang ditandai dengan
penggantian sumsum tulang, kerusakan tulang ,
dan formasi paraprotein
 PATOFISIOLOGI
Multiple myeloma berkembang di limfosit B
setelah meninggalkan bagian dari kelenjar getah
bening yang dikenal sebagai pusat germinal. Sebuah
translokasi kromosom antara gen imunoglobulin
rantai berat (pada kromosom keempat belas, 14q32
lokus) dan suatu onkogen (sering 11q13, 4p16.3,
6p21, 16q23 dan 20q11) sering diamati pada pasien
dengan multiple myeloma. Hal ini menyebabkan
mutasi diregulasi dari onkogen yang dianggap
peristiwa awal yang penting dalam patogenesis
myeloma.
 Penatalaksanaan
• Obat pereda nyeri (analgetik) yang kuat dan terapi penyinaran pada
tulang yang terkena
• Penderita yang memiliki protein Bence-Jones di dalam air kemihnya
harus bayak minum
• Penderita harus tetap aktif, tetapi tidak boleh lari atau mengangkat
beban berat karena tulang-tulangnya rapuh.
• Pada penderita yang memiliki tanda-tanda infeksi (demam,
menggigil, daerah kemerahan di kulit) diberikan antibiotik.
• Penderita dengan anemia berat bisa menjalani transfusi darah atau
mendapatkan eritropoetin (obat untuk merangsang pembentukan
sel darah merah). Kadar kalsium darah yang tinggi bisa diobati
dengan prednison dan cairan intravena, dan kadang dengan
difosfonat (obat untuk menurunkan kadar kalsium). Allopurinol
diberikan kepada penderita yang memiliki kadar asam urat tinggi.
 Lanjutan.....
• Kemoterapi, obat yang sering digunakan
melfalan dan siklofosfamid. Kortikosteroid
(misalnya prednison atau deksametason) juga
diberikan sebagai bagian dari kemoterapi.
• Pasien dianjurkan untuk memantau gejala
yang muncul di rumah, termasuk gejala yang
timbul dari patah tulang, kejang, dan batu
ginjal.
Breast Cancer
 Definisi
Kanker payudara adalah neoplasma ganas, suatu
pertumbuhan jaringan payudara abnormal yang
tidak memandang jaringan sekitarnya, tumbuh
infiltratif dan destruktif, serta dapat
bermetastase. Tumor ini tumbuh progresif, dan
relatif cepat membesar. Pada stadium awal tidak
terdapat keluhan sama sekali, hanya berupa
fibroadenoma atau yang kecil saja, bentuk tidak
teratur, batas tidak tegas, permukaan tidak rata,
dan konsistensi padat dan keras (Ramli,1994)
 beberapa faktor penyebab kemungkinan kanker
payudara

1. Usia Menarche dan siklus menstruasi

2. Genetik
3. Obesitas
4. Pemakaian obat-obatan
5. Alkohol
6. Faktor lain
 Patofisiologi
• Pada tahun 1971 Folkman mengetengahkan bahwa pertumbuhan tumor
tergantung pada angiogenesis dimana tumor akan mengaktifkan
endothelial sel dalam kondisi dorman untuk berproliferasi dengan
mengeluarkan isyarat kimia.
• Hipotesis Folkman ini memperlihatkan bahwa tumor sangat memerlukan
angiogenesis untuk dapat tumbuh di atas ukuran 1-2 milimeter.
• Angiogenesis ini diatur secara ketat, melalui proses tahapan yang rumit
dan hanya pada keadaan tertentu seperti proses penyembuhan luka serta
proliferasi sel kanker. Penghambatan angiogenesis menjadi target terapi
yang mempunyai harapan dimasa depan. Pembelahan sel tumor yang
dipacu oleh angiogenic stimulatory peptides akan menyebabkan tumor
menjadi cepat tumbuh serta akan mudah invasi ke jaringan sekitar, dan
metastase. Sebaliknya, pembelahan sel tumor yang diberikan inhibitors
angiogenesis akan menghambat pertumbuhan tumor, invasi dan
mencegah metastase.
 Stadium (tingkat anatomis penyakit) kanker
payudara
1. Kanker Payudara Dini
Stadium 0: Karsinoma in situ atau penyakit yang belum
menginvasi basement
selaput Stadium I: Tumor invasif primer kecil tanpa
keterlibatan kelenjar getah bening
Stadium II: Keterlibatan kelenjar getah bening regional
2. Kanker Payudara Tingkat Lanjut Lokal
Stadium III: Biasanya tumor besar dengan keterlibatan nodal
yang luas di mana simpul atau tumor menempel pada dinding
dada; juga termasuk kanker payudara inflamasi, yang cepat
progresif
3. Kanker Payudara Lanjutan atau Metastatik
Stadium IV: Metastasis di organ jauh dari tumor primer
 Farmakoterapi
• Terapi Regional Lokal
Breast-conserving therapy (BCT) sering menjadi terapi utama untuk penyakit stadium I dan II,terapi ini
lebih dipilih dibandingkan mastektomi raqdikal yang dimodifikasi karena BCT menghasilkan tingkat
keselamatan yang ekuivalen dengan hasil yang superior secara kosmetik. BCT terdiri dari lumpektomi
(contohnya eksisi tumor primer dan jaringan payudara sekitarnya) diikuti dengan terapi radiasi (TR)
untuk mencegah kekambuahan lokal.
• Terapi Adjuvant Sistemik
operasi, radiasi, atau keduanya
• Kemoterapi Adjuvan
Rejimen yang mengandung antrasiklin (misalnya, doxorubicin dan epirubicin) mengurangi tingkat
kekambuhan dan kematian
• Terapi Adjuvan Biologi
Trastuzumab dalam kombinasi dengan kemoterapi adjuvant
• Terapi Endokrin Adjuvan
Tamoxifen, toremifene, ooforektomi, iradiasi ovarium, hormon luteinizing melepaskan hormon (LHRH)
agonis, dan aromatase inhibitor (AI) bersifat hormonal terapi yang digunakan dalam pengobatan kanker
payudara primer atau stadium dini.
Lung Cancer
 LUNG CANCER
KELUHAN DAN GEJALA PENYAKIT KANKER PARU
Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak
banyak berbeda dari penyakit paru lainnya, terdiri dari
keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis
akan didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit,
serta faktor–faktor lain yang sering sangat membantu
tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa
:batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat
juga purulen), batuk darah, sesak napas, suara serak,
sakit dada, sulit / sakit menelan, benjolan di pangkal
leher, sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai
sembab lengan dengan rasa nyeri yang hebat
PATOFISIOLOGI
Awalnya menyerang percabangan segmen/ sub
bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi
sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan
adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer
yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan
displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi
pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan
korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari
salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan
diikuti dengan supurasi di bagian distal.
 FARMAKOTERAPI
1.Bedah
Metode pengobatan ini menawarkan peluang
kesembuhan terbaik bagi pasien yang menderita
kanker paru-paru stadium awal, yang belum menyebar
keluar dari paru-paru. Tingkat kuratif dari tindakan
operasi mencapai lebih dari 60% di antara pasien
penderita penyakit stadium awal. Volume reseksi
tergantung pada status tumor yang ganas. Tindakan
operasi mungkin melibatkan proses pengangkatan
tumor bersama dengan beberapa jaringan di
sekitarnya, sementara tindakan lainnya mungkin
melibatkan proses pengangkatan seluruh lobus atau
bahkan satu bagian dari paru-paru.
2.Radioterapi Eksternal

Tindakan ini bisa diberikan sebagai terapi kuratif

kanker paru-paru stadium awal bagi pasien yang tidak
bisa menjalani tindakan operasi karena sudah berusia
lanjut atau memiliki penyakit lainnya. Radioterapi
berguna untuk menghancurkan sel-sel kanker pada
pasien jika terdapat penyebaran tumor secara lokal, sel
kanker yang tidak bisa diangkat melalui tindakan
pembedahan pasca operasi, atau gejala yang
disebabkan oleh penyebaran kanker (seperti sakit
tulang dan metastasis otak).
3.Kemoterapi
Untuk pasien dengan kanker paru-paru
metastatik, obat kemoterapi (obat antikanker)
akan digunakan untuk membantu menghentikan
pembelahan dan perkembangan sel-sel kanker.
Obat antikanker tunggal atau kombinasi akan
disuntikkan ke tubuh pasien dengan metode infus
intravena. Pasien perlu beristirahat selama 3-4
minggu sebelum menerima infus lebih lanjut;
biasanya 4-6 infus akan diberikan selama
keseluruhan tindakan pengobatan ini.
EVALUASI TERAPI

Setelah terapi awal (setelah penilaian respon

komplit atau respon parsial), pasien menjalani
pemeriksaan setiap 3-4 bulan selama 2 tahun pertama.
Kemudian pasien dapat menjalani pemeriksaan setiap
6 bulan selama 3 tahun berikutnya. Pemeriksaan yang
dilakukan termasuk anamnesis, pemeriksaan fisik, CT-
scan, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan lain.
Jika ditemukan lesi baru, dilakukan pemeriksaan lebih
lanjut. Pada pasien yang mengalami rekurensi, dapat
dilakukan terapi radiasi atau kemoterapi lini kedua.
Colorectal Cancer
 Pengertian
• Kanker kolorektal adalah keganasan yang
berasal dari jaringan usus besar, terdiri dari
kolon (bagianterpanjang dari usus besar)
dan/atau rektum (bagian kecil terakhir dari
usus besar sebelum anus). (Society AC. 2014)
 Carcinoma colon kanan
• Jarang terjadi stenosis dan faeces masih cair
sehingga tidak ada faktor obstruksi. Gambaran
klinis tumor caecum dan colon ascendens
tidah khas, gejala umumnya nerupa
dyspepsia, kelemahan umum, penurunan
berat badan, dan anemia. Oleh karena itu
pasien sering datang dalam keadaan
terlambat. Nyeri pada carcinoma colon kanan
bermula di epigastrium.
 Carcinoma colon kiri dan rectum
• Sering bersifat skirotik sehingga banyak menimbulkan
stenosis dan obstruksi, terlebih karena faeces sudah padat.
Menyebabkan perubahan pola defekasi, seperti konstipasi
atau defekasi dengan tenesmus. Makin ke distal letak
tumor, faeces makin menipis, atau seperti kotoran
kambing, atau lebih cair disertai darah atau lendir.
Tenesmus merupakan gejala yang biasa didapat pada
carcinoma rectum. Nyeri pada colon kiri bermula di bawah
umbilicus
• Pada pemerikasaan fisik, bila tumor kecil maka tidak teraba
pada palpasi abdomen, bila sudah terba berarti sudah
menunjukkan keadaan lanjut. Massa di colon sigmoideum
lebih jelas teraba daripada massa di bagian lain colon.
Pemeriksaan colok dubur merupakan keharusan.
 TATALAKSANA
• Penatalaksanaan kanker kolorektal bersifat multidisiplin.
Pilihan dan rekomendasi terapi tergantung pada beberapa
faktor Terapi bedah merupakan modalitas utama untuk
kanker stadium dini dengan tujuan kuratif. Kemoterapi
adalah pilihan pertama pada kanker stadium lanjut dengan
tujuan paliatif. Radioterapi merupakan salah satumodalitas
utama terapi kanker rektum. Saat ini, terapi biologis
(targeted therapy) dengan antibodi monoklonal telah
berkembang pesat dan dapat diberikan dalam berbagai
situasi klinis, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi
dengan modalitas terapi lainnya. Penatalaksanaan kanker
kolorektal dibedakan menjadi penatalaksanaan kanker
kolon (tabel 6) dan kanker rektum (tabel 7)
Penatalaksanaan kanker kolon
Penatalaksanaan kanker rektum
 Obat obat yang digunakan pada kemotrapi :

• 5-Flourourasil (5-FU)
• Leucovorin/Ca-folinat30,31
• Capecitabine32,33
• Oxaliplatin34
• Irinotecan35
 5-Flourourasil (5-FU)
• Secara kimia, fluorourasil suatu fluorinated pyrimidine,
adalah 5-fluoro-2,4 (1H,3H)-pyrimidinedione. 5-Fluorourasil
(5-FU) merupakan obat kemoterapi golongan antimetabolit
pirimidin dengan mekanisme kerja menghambat metilasi
asam deoksiuridilat menjadi asam timidilat dengan
menghambat enzim timidilat sintase, terjadi defisiensi
timin sehingga menghambat sintesis asam
deoksiribonukleat (DNA), dan dalam tingkat yang lebih kecil
dapat menghambat pembentukan asam ribonukleat (RNA).
DNA dan RNA ini penting dalam pembelahan dan
pertumbuhan sel, dan efek dari 5- FUdapat membuat
defisiensi timin yang menimbulkan ketidak seimbangan
pertumbuhan dan menyebabkan kematian sel.
 Leucovorin/Ca-folinat30,31
• Secara kimia, fluorourasil suatu fluorinated pyrimidine,
adalah 5-fluoro-2,4 (1H,3H)-pyrimidinedione. 5-Fluorourasil
(5-FU) merupakan obat kemoterapi golongan antimetabolit
pirimidin dengan mekanisme kerja menghambat metilasi
asam deoksiuridilat menjadi asam timidilat dengan
menghambat enzim timidilat sintase, terjadi defisiensi
timin sehingga menghambat sintesis asam
deoksiribonukleat (DNA), dan dalam tingkat yang lebih kecil
dapat menghambat pembentukan asam ribonukleat (RNA).
DNA dan RNA ini penting dalam pembelahan dan
pertumbuhan sel, dan efek dari 5- FUdapat membuat
defisiensi timin yang menimbulkan ketidakseimbangan
pertumbuhan dan menyebabkan kematian sel.
 Capecitabine
• Capecitabine adalah sebuah fluoropirimidin
karbamat, yang dirancang sebagai obat
kemoterapi oral, merupakan prodrug
fluorourasil yang mengalami hidrolisis di hati
dan jaringan tumor untuk membentuk
fluorourasil yang aktif sebagai antineoplastik.
Mekanisme kerjanya sama seperti fluorourasil.
 Oxaliplatin
• Oxaliplatin merupakan derivat generasi ketiga senyawa
platinum dan termasuk dalam golongan obat pengalkilasi
(alkylating agent). Oxaliplatin berbeda dari cisplatin dalam
hal gugus amin yang digantikan oleh diaminocyclohexane
(DACH). Oxaliplatin sedikit larut dalam air, lebih sedikit
dalam metanol, dan hampir tidak larut dalam etanol dan
aseton. Secara kimia nama lengkapnya adalah oxalato
(trans-L-1,2-diamino-cyclohexane) platinum.
• Mekanisme kerja oxaliplatin sama seperti senyawa dasar
platinum lainnya. Setelah mengalami hidrolisis intraselular,
platinum berikatan dengan DNA membentuk ikatan silang
yang menghambat replikasi DNA dan transkripsinya
sehingga menyebabkan kematian sel.
 Irinotecan
• Irinotecan adalah bahan semisintetik yang mudah
larut dalam air dan merupakan derivat alkaloid
sitotoksik yang diekstraksikan dari tumbuhan
seperti Camptotheca acuminata. Irinotecan dan
metabolit aktifnya yakni SN-38 menghambat aksi
enzim Topoisomerase I, yakni suatu enzim yang
menghasilkan pemecahan DNA selama proses
replikasi DNA. Irinotecan dan SN-38 mengikat
DNA Topoisomerasi I sehingga mencegah
pemecahan DNA yang menghasilkan dua DNA
baru serta kematian sel. Irinotecan bekerja pada
fase spesifik siklus sel (S-phase).
 Terapi biologis (Targeted therapy)

• Bevacizumab36
• Cetuximab
• Ziv-Aflibercept
• Panitumumab, Regorafenib, BIBF 1120,
Cediranib
 Bevacizumab
• Bevacizumab merupakan rekombinan monoklonal
antibodi manusia yang berikatan dengan semua isotipe
Vascular Endothelial Growth FactorA (VEGF-A / VEGF).,
yang merupakan mediator utama terjadinya
vaskulogenesis dan angiogenesis tumor, sehingga
menghambat pengikatan VEGF ke reseptornya, Flt-1
(VEGFR-1) dan KDR (VEGFR-2 Bevacizumab diberikan
secara infus intravena dalam waktu 30-90 menit
dengan dosis 5 mg/kg bila dikombinasi dengan regimen
kemoterapi siklus 2 mingguan (FOLFOX atau FOLFIRI)
dan dosis 7,5 mg/kg bila dikombinasi dengan regimen
kemoterapi siklus 3 mingguan (CapeOx). Bevacizumab
diberikan sebelum oxaliplatin
 Cetuximab

• Cetuximab merupakan antibodi monoklonal chimeric mouse/rekombinan manusia yang

mengikat secara spesifik reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR, HER1, c-ErB-1)
dan secara kompetitif menghambat ikatan EGF dan ligan lain. Ikatan dengan EGFR akan
menghambat fosforilasi dan aktivasi reseptor kinase terkait, menghasilkan hambatan
pertumbuhan sel, induksi apoptosis, dan penurunan matrix metalloproteinase serta
produksi VEGF. Pemberian cetuximab diindikasi pada pasien metastasis kanker kolorektal
dengan KRAS dan NRAS wild type. Bila kedua hasil RAS tersebut hasilnya wild type, perlu
dipertimbangkan pemeriksaan BRAF, dan pemberian cetuximab efektif bila didapatkan
BRAF wild type. Pasien dengan KRAS/NRAS, BRAF dan TP53 wild-typeakan memberikan
hasil yang maksimal pada pemberian terapi dengan cetuximab, oxaliplatin dan
fluorourasil oral. Kombinasi cetuximab dengan oxaliplatin pada regimen FOLFOX atau
CapeOx tidak mempunyai keuntungan dan harus dihindari. Oleh karena itu pemberian
cetuximab sebaiknya dikombinasi dengan irinotecan (FOLFIRI).
 Ziv-Aflibercept
• Aflibercept merupakan protein rekombinan
yang memiliki bagian reseptor 1 dan 2 VEGF
manusia yang berfusi pada porsi Fc dari IgG1
manusia. Didesain sebagai perangkap VEGF
untuk mencegah aktivasi reseptor VEGF dan
selanjutnya menghambat angiogenesis. Obat
ini secara signifikan menunjukkan peningkatan
response rates, PFS, dan OS bila dikombinasi
dengan FOLFIRI pada lini kedua.
 Panitumumab
• Panitumumab merupakan antibodi
monoklonal murni dari manusia. Mekanisme
kerjanya sama dengan cetuximab. Kedua
antibodi monoklonal ini diindikasi pada pasien
metastasis kanker kolorektal dengan KRAS dan
NRAS wild type. Bila kedua RAS tersebut
jenisnya wild type, perlu dipertimbangkan
pemeriksaan BRAF.
 Regorafenib
• Regorafenib adalah target multipel VEGFR2-TIE2
tyrosine kinase inhibitor, yang meliputi reseptor
VEGF, reseptor fibroblast growth factor (FGF),
reseptor platelet derived growth factor (PDGF),
BRAF, KIT dan RET yang melibatkan berbagai
proses termasuk pertumbuhan tumor dan
angiogenesis. Uji klinik regorafenib menunjukkan
perbaikan ketahanan hidup bebas perburukan
dan keseluruhan sebagai terapi lini ketiga atau
terakhir untuk pasien yang mengalami
perburukan dengan terapi standar.
 BIBF 1120
• BIBF 1120 adalah suatu tyrosine kinase
inhibitor pada VEGFR, PDGF dan FGF, yang
menunjukkan komperatif antara keberhasilan
dan toksisitas dalam kombinasi dengan
FOLFOX dibandingkan FOLFOX+bevacizumab
pada lini pertama.
 Cediranib
• Cediranib adalah tyrosine kinase inhibitor
VEGFR, yang terbukti dalam percobaan fase
ketiga dengan FOLFOX di lini pertama
dibandingkan hasilnya dengan
FOLFOX/bevacizumab, kualitas hidup lebih
baik dengan bevacizumab.
introduction
Gen p16
 KANKER PROSTAT

Kanker prostat merupakan neoplasma ganas yang

muncul dari kelenjar prostat
 PATOFISIOLOGI
Pertumbuhan yang normal
dan pembedaan dari
prostat tergantung pada
adanya androgen,
khususnya DHT. Testis dan
kelenjar adrenal
merupakan sumber utama
dari androgen yang
bersirkulasi. Pengaturan
hormon dari sintesa
androgen dimediasikan
melalui serangkaian
interaksi biokimia antara
hipotalamus, pituitari,
kelenjar adrenal, dan testis
(Dipiro JT et al., 2015).

Menurut Diananda (2009), dan
Suprianto (2010), kanker prostat
dikelompokkan menjadi 4
stadium:
Stadium I : Benjolan/kanker tidak dapat diraba pada pemeriksaan
fisik atau DRE biasanya ditemukan secara tidak sengaja
setelah pembedahan prostat karena penyakit lain.
Stadium II : Kanker terlokalisasi pada prostat dan biasanya ditemukan
pada pemeriksaan fisik atau tes PSA.
Stadium II : Jaringan kanker telah menginvasi sebagian besar prostat,
dan menyebar menembus ke luar dari kapsul prostat,
mengenai vesikula seminalis, leher kandung kemih dan
rongga pelvis, tetapi belum sampai menyebar ke kelenjar
getah bening.
Stadium IV: Kanker telah menyebar (metastase) ke kelenjar getah
bening regional maupun bagian tubuh lainnya (misalnya
tulang belakang dan paru-paru).
Terapi Farmakologi

1) Luteinizing hormone Releasing hormone

/LHRH) agonis, meliputi leuprolide, leuprolide
depot, leuprolide implan, dan goserelin asetat
implan.
2) Antiandrogen Meliputi: flutamide,
bicalutamide,dan nilutamide
3) Kombinasi Blockade Hormonal seperti : LHRH
dengan flutamide.
4) Estrogen
Terapi lini kedua

1) Manipulasi hormon sekunder seperti menambahkan suatu

antiandrogen pada seorang pasien yang sekresi
testosterone tidak tuntas dengan LHRH, atau dengan
menghentikan antiandrogen pada pasien yang menerima
terapi kombinasi.
2) Penghentian antiandrogen, untuk pasien yang mempunyai
penyakit yang progresif sementara menerima kombinasi
blockade hormone dengan LHRH plus antiandrogen
3) Penghambat sintesis androgen, seperti aminoglutethimide
dan ketoconazole.
4) Tindakan paliatif dengan manajemen sakit, dengan
radioisotop untuk rasa-sakit pada tulang, analgesik,
corticosteroids, bisphosphonates, dan radiotherapy local.
5) Kemoterapi, dengan docetaxel dan prednisone atau
docetaxel danestramustine, memperbaiki daya tahan hidup
pada pasien dengan kanker prostat hormone refractory.
KANKER OVARIUM
DEFINISI

Kanker ovarium adalah tumor ganas pada ovarium (indung

telur) yang paling sering ditemukan pada wanita berusia 50 –70
tahun. Kanker ovarium bisa menyebar ke bagian lain, panggul,
dan perut melalui sistem getah bening dan melalui sistem
pembuluh darah menyebar ke hati dan paru-paru.

Terdapat pada usia peri menopause kira-kira 60%, dalam masa

reproduksi 30% dan 10% terpadat pada usia yang jauh lebih
muda.
PATOFISIOLOGI
STADIUM CA OVARIUM

Stadium I : Pertumbuhan terbatas pada ovarium

Stadium II : Pertumbuhan mencakupsatu atau kedua
ovarium dengan perluas pelvis
Stadium III : Pertumbuhan mencakup satu atau
kedua ovarium dengan metastasis diluar pelvis
atau nodus inguinal atau retroperitoneal
positif
Stadium IV : Pertumbuhan mencakup satu /
kedua ovarium dengan metastasis jauh.

(Price, 2002) :
 Pola pemberian
Farmakoterapi kemoterapi

• Pendekatan umum 
kemoterapi untuk tujuan
kuratif
• Operasi  Kemoterapi
Induksi
• Radiasi
 Kemoterapi
• Kemoterapi baris pertama Adjuvan
(setelah operasi)  Kemoterapi
• Kemoterapi Primer
 Kemoterapi Neo-
Adjuvan
Rejimen Kemoterapi Awal Kanker Ovarium Epitel
Terapi farmakologi

Kemoterapi : menggunakan obat-obat sitostatika (Hidayat, 2008),

contohnya:
 Obat golongan Alkylating agent, platinum Compouns, dan
Antibiotik Anthrasiklin obat golongsn ini bekerja dengan antara lain
mengikat DNA di inti sel, sehingga sel-sel tersebut tidak bisa
melakukan replikasi
 Obat golongan Antimetabolit, bekerja langsung pada molekul basa
inti sel, yang berakibat menghambat sintesis DNA.
 Obat golongan Topoisomerase-inhibitor, Vinca Alkaloid, dan
Taxanes bekerja pada gangguan pembentukan tubulin, sehingga
terjadi hambatan mitosis sel.
 Obat golongan Enzim seperti, L-Asparaginase bekerja dengan
menghambat sintesis protein, sehingga timbul hambatan dalam
sintesis DNA dan RNA dari sel-sel kanker tersebut.
Lymphoma
definisi

Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan

limfoid mencakup sistem limfatik dan imunitas
tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, ditandai
dengan kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar
limfe diikuti splenomegali, hepatomegali, dan
kelainan sumsum tulang. Tumor ini dapat juga
dijumpai ekstra nodal yaitu di luar sistem limfatik
dan imunitas antara lain pada traktus digestivus,
paru, kulit, dan organ lain.

Secara umum, limfoma

diklasifikasikan menjadi dua,
yaitu limfoma hodgkin (LH)
dan limfoma non-hodgkin
(LNH). Klasifikasi ini dibuat
berdasarkan histopatologi dari
kedua penyakit tersebut.
 Klasifikasi lymphoma
limfoma hodgkin limfoma non-hodgkin
- Terjadi karena adanya mutasi
• Terjadi karena mutasi sel B pada DNA pada sel B dan sel T pada
system limfatik dengan hasil deteksi system limfatik, merupakan tumor
yaitu adanya sel abnormal reed- ganas yang berbentuk padat dan
stenberg dalam sel kanker. Limfoma berasal dari jaringan
Hodgkin biasanya menyerang kelenjar limforetikuler perifer.
getah bening yang terletak dileher
dan kepala. -Limfoma Non Hodgkin yang
pertumbuhaannya lambat disebut
•Umumnya pasien didiagnosis pada usia indolent/ low grade dan untuk yang
20 sampai 30 tahun dan juga pada usia pertumbuhannya cepat disebut
lebih dari 60 tahun. aggressive/high-grade. Limfoma Non
Hodgkin lebih sering terjadi pada
usia lebih dari 60 tahun.
Patofisiol
ogi
 LIMFOMA HODGKIN
Gambaran Perjalanan
Jenis Kejadian
Mikroskopik Penyakit
Sel Reed-Stenberg
Limfosit
sangat sedikit tapi 3% dari kasus Lambat
Predominan
ada banyak limfosit
Sejumlah kecil sel
Reed-Stenberg &
campuran sel darah
Sklerosis Noduler 67% dari kasus Sedang
putih lainnya;
daerah jaringan ikat
fibrosa
Sel Reed-Stenberg
dalam jumlah yang
Selularitas
sedang & campuran 25% dari kasus Agak cepat
Campuran
sel darah putih
lainnya
Banyak sel Reed-
Stenberg & sedikit
Deplesi Limfosit limfosit 5% dari kasus Cepat
jaringan ikat fibrosa
yang berlebihan
 Limfoma Non Hodgkin
Gejala yang sering ditemukan pada penderita limfoma pada
umumnya non-spesifik
• Penurunan berat badan >10% dalam 6 bulan
• Demam 38 derajat C >1 minggu tanpa sebab yang jelas
• Keringat malam banyak
• Cepat lelah
• Penurunan nafsu makan
• Pembesaran kelenjar getah bening yang terlibat
• Nyeri tulang belakang
 Penyebaran Limfoma dapat dikelompokkan
dalam 4 stadium 4.Stadium IV : Penyebaran Limfoma sudah
sangat menyebar, limfoma
sudah menyebar ke seluruh
Stadium I dan II sering dikelompokkan organ atau jaringan selain di
bersama sebagai stadium awal penyakit, kelenjar getah bening, atau
sementara stadium III dan IV dikelompokkan bisa juga berada dalam hati,
bersama sebagai stadium lanjut. darah, atau sum-sum tulang.
1.Stadium I : Penyebaran Limfoma hanya
terdapat pada satu kelompok
yaitu kelenjar getah bening,
contohnya dileher atau bawah
ketiak.
2.Stadium II : Penyebaran Limfoma
menyerang dua atau lebih
kelompok kelenjar getah
bening.

3.Stadium III : Penyebaran Limfoma

menyerang dua atau
lebih kelompok kelenjar
getah bening, limfoma
berada di organ atau
jaringan sekitar kelenjar
getah bening.
FARMAKOTERAPI

LIMFOMA HODGKIN

• Pasien dengan penyakit stadium IA atau IIA dan tidak ada faktor
risiko buruk (penyakit ekstranodal, penyakit besar, tiga atau lebih
situs keterlibatan nodal, atau eritrosit laju sedimentasi ≥50 mm /
jam [≥13,9 μm / s]). Radiasi menjadi pengobatan pilihan untuk
stadium IA dan penyakit IIA.
• Penyakit tahap awal diobati dengan dua siklus rejimen Stanford V
(doxorubicin, vinblastine, mechlorethamine, etoposide, vincristine,
bleomycin, dan prednisone) atau empat siklus ABVD (doxorubicin
Regimen [Adriamycin], bleomycin, vinblastine, dan dacarbazine,
diikuti oleh konsolidatif radiasi.
• Kemoterapi MOPP adalah pengobatan utama untuk pasien dengan
stadium lanjut Limfoma Hodgkin stadium III dan IV.
Mechlorethamine, vincristine, procarbazine, dan prednisone
 LIMFOMA NON HODGKIN

1. Pengobatan tahap Awal

• Stadium I dan stadium II
nonbulky harus diterapi
dengan tiga atau empat
siklus rituximabdan
CHOP (R-CHOP) (Tabel
63–3) diikuti oleh RT
lokoregional.
• Pasien dengan setidaknya
satu faktor risiko buruk
harus menerima enam
siklus R-CHOPdiikuti
oleh RT locoregional.
2. Pengobatan Penyakit Lanjutan

• Fase besar II dan stadium III dan limfoma IV harus

diterapi dengan R-CHOP atau rituximab dan
kemoterapi mirip CHOP hingga mencapai respons
komplit (biasanya empat siklus). Dua atau lebih siklus
tambahan harus diberikan setelah selesai respons
untuk total enam hingga delapan siklus. Terapi
pemeliharaan setelah selesai.
• Pertimbangkan kemoterapi dosis tinggi dengan HSCT
autologus pada pasien berisiko tinggi yang
menanggapi kemoterapi standar dan memenuhi
kriteria HSCT.
 PELAYANAN SITOSTATIKA

11/13/2019
 Alur Pelayanan Sitostatika
Resep
Protokol terapi

Premed

UPF Bidan/perawat

Form Sitostatika Sitostatika

Unit Produksi Pasien

11/13/2019 98
 Siklus Sel
• Fase Go  fase istirahat
• Fase G1
Sel siap membelah diri yg diperantarai oleh bbrp protein penting
untuk berproduksi. Berlangsung 18-30 jam
• Fase S  Fase sintesis
DNA sel akan di kopi. Berlangsung 18-20 jam
• Fase G2
Sinstesa sel terus berlanjut. Berlangsung 2-10 jam
• Fase M
Sel dibagi mjd 2 sel baru. Berlangsung 30-60 menit

11/13/2019 99
 Cara Kerja Kemoterapi
• Sel normal  berkembang mengikuti
pembelahan sel yg teratur. Beberapa sel
membelah dan membentuk sel baru dan sel
yg lain akan mati
• Sel yg abnormal akan membelah diri dan
berkembang secara tidak terkontrol 
massa yg disebut tumor
• Obat kemoterapi aktif pada saaat sel sedang
berproduksi (bukan pada fase Go)
• Obat kemoterapi juga mempengaruhi sel yg
sehat  efek samping

11/13/2019 100
 Kemoterapi
• Kemo Ajuvan  sesudah operasi
• Kemo Neoajuvan sebelum operasi
• Kemo Primer  u/ mengontrol gejala
• Kemoradiasi  Kemo + radiasi
• Kemo Induksi  kemo pertama dr bbrp
kemo berikutnya
• Kemoterapi kombinasi  2/lebih agen kemo

11/13/2019 101
 Syarat Kemoterapi
• KU cukup baik
• Px mengerti tujuan pengobatan dan
mengetahui efek samping yg akan terjadi
• Faal ginjal dan hati baik
• Diagnosis histopatologi
• Jenis kanker cukup sensitif thd kemoterapi
• Riwayat pengobatan (Radioterapi atau
kemoterapi)
• Hasil Lab menunjukkan
HB >10 g% ; Leukosit ≥ 3.000/mm3 ; Trombosit
150.000 /mm3 , Albumin ≥ 3 g/dl.
11/13/2019 102
Bila hasil lab tidak memenuhi syarat maka
dilakukan
sbb :
 Anemia  Tranfusi darah PRC
 Trombositopenia  tranfusi trombosit
(1 unit menaikkan 5.000 s/d 10.000/unit)
 Leukopenia  diberikan G-CSF (filgastrin/Leukokin)

11/13/2019 103
 Perhitungan dan Persamaan
A. Body Surface Area
BSA = Tinggi (cm) x BB (kg)
3600

B. Creatinine Clearance (CrCl) Cockcroft and

Gault, females):
CrCl = [140-Umur(th)] x BB(kg) x 0.85
72 x Scr
CrCl ~ GFR

11/13/2019 104
C. Jelliffe  jika px tidak diketahui BB/tinggi nya
CrCl = (98 - 0.8[umur – 20]) x 0.9
Scr
Scr sebaiknya ≥ 0.6 mg/dL.
If < 0.6 mg/dL  gunakan 0.6 mg/dL

D. Calvert Formula u/ menghitung dosis Carboplatin

Dosis Carbo = AUC x [CrCl + 25]
AUC = 4,5  terapi kombinasi
AUC = 5  sebelumnya sdh dpt carbo
AUC = 7 sebelumnya belum dpt carbo

Di SMF obgyn digunakan AUC = 5

11/13/2019 105
 Penyesuaian Dosis Carboplatin

CrCl (ml/mnt) Dosis Awal (mg/m2)

≥ 60 Rumus Calvert
41 – 59 250
16 – 40 200
< 16 Jangan diberikan

Catatan :
Jika GFR < 60 ml/mnt : Perhitungan penyesuaian dosis carbo , dibandingkan
dng Carvert. Penetapan dosis dipilih yang lebih kecil
Jika GFR ≥ 60 ml/mnt : Perhitungan dosis menggunakan Calvert

11/13/2019
 Penyesuaian Dosis Cisplatin

CrCl (ml/mnt) Dosis Awal (mg/m2)

≥ 60 100 %
50 – 59 75 %
40 – 49 50
< 40 Ganti ke Carboplatin

11/13/2019
 Premedikasi
Antimuntah ;
– 5-HT3 receptor antagonist ; ondancetron
– Motlity agent ; metoclopramid, donperidon
– Corticosteroid ; Dexamethason

Hipersensitivitas
– Dexamethason ; Diphenhidramin ; Ranitidin

11/13/2019 108
Sitostatika yg digunakan Di SMF Obgyn
• Klas alkilator ; Cyclophosphamide
• Nonklas Alkilator ; Gol Platinum (Cisplatin ,
Carboplatin)
• Klas Taxan ; Doxetaxel, Paclitaxel
• Klas Antibiotik ; Bleomycin, Dactinomycin,
Doxorubicin /Adriamycin
• Klas Epidophyllotoxin (Mandrake plant) ; Etoposid
• Klas Antimetabolite ; Methotrexate
• Klas Vinca alkaloid ; Vincristin (oncovin)

11/13/2019 109
PROTOKOL KEMOTERAPI KOMBINASI

11/13/2019 110
 PVB
 Ca Cervix
Diberikan sebanyak 3 seri dengan ineterval 10 hari

PREMEDIKASI
Ondansetron 8 mg IV bolus sebelum kemo (hari 1 - 3)
Dexamethasone 10 mg IV sebelum kemo (hari 1-3)

KEMOTERAPI
Vincristin 1 mg/m2 IV dlm 100 ml NS (hari ke 1)
Bleomycin 25 mg/m2/hari IV dlm 100 mL NS selama 15-30 menit (hari 1- 3)
Cisplatin 50 mg/m2 IV dlm 250 ml NS dg kec 1 mg/menit (hari ke 1)
Hidrasi sebelum dan sesudah pemberian cisplatin dengan ≥ 1000 ml NS
Selama 2-4 jam
tambahkan ondancetron 8 mg tab pd malam hari (hari ke 1-3)

11/13/2019 111
 Paxus Carbo
 Ca Ov (epitel) ; Ca Cervix
Diberikan sebanyak 4-6 seri dengan interval 21 hari

PREMEDIKASI
45 menit sebelum Paclitaxel :
Dexamethasone 20 mg IV dlm 50 mL NS selama 15 menit (hari ke 1)
30 menit sebelum Paclitaxel :
Diphenhydramine 50 mg IV and Ranitidine 50 mg IV dlm 50 mL NS
Selama 20 menit (hari ke 1)
Sebelum Carboplatin
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 menit sebelum Carboplatin (hari ke 1)

KEMOTERAPI
Paclitaxel 175 mg/m2 IV dlm 500 ml NS (dlm wadah non-PVC) selama 3 jam
(hari ke 1) (gunakan infuset non-PVC)
Carboplatin mg = AUC x [GFR + 25 ] IV dlm 250 ml D5 selama 30 menit
(hari ke 1)

11/13/2019 112
 Paxus-Cis
 Ca Ov (epitel) ; Ca Servix
Diberikan sebanyak 4-6 seri dengan ineterval 21 hari

PREMEDIKASI
45 menit sebelum Paclitaxel :
Dexamethasone 20 mg IV dlm 50 mL NS selama 15 menit (hr ke 1)
30 menit sebelum Paclitaxel :
Diphenhydramine 50 mg IV and Ranitidine 50 mg IV dlm 50 mL NS Slm 20 mnt
(hr ke 1)
Sebelum Cisplatin
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 menit sebelum Carboplatin (hari ke 1)
KEMOTERAPI
Paclitaxel 175 mg/m2 IV dlm 500 ml NS (dlm wadah non-PVC) selama 3 jam
(Hari ke 1) (gunakan infuset non-PVC)
Cisplatin 50 mg/m2 IV dlm 250 ml NS dg kec 1 mg/menit (hr ke 1)
Hidrasi sbl dan ssd pemberian cisplatin dg ≥ 1000 ml NS over 2-4 jam.
Tambahan ondancetron tab 8 mg malam hari

11/13/2019 113
 Cisplatin
 Ca Servix menunggu radiasi
Diberikan sebanyak 4-6 seri dengan ineterval 21 hari

PREMEDIKASI
Sebelum Cisplatin
Dexamethasone 10 mg IV sebelum cisplatin (hari ke 1)
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 menit sebelum Cisplatin (hari ke 1)

KEMOTERAPI
Cisplatin 75 mg/m2 IV dlm 250 ml NS dg kec 1 mg/menit (hr ke 1)
Hidrasi sbl dan ssd pemberian cisplatin dg ≥ 1000 ml NS over 2-4 jam
Tambahan ondancetron tab 8 mg malam hari

11/13/2019 114
 Tiga Jenis Tumor Ovarium yg Utama

11/13/2019
 PVB
 Ca Ovarium (sex cord- struma ; granulosa & Germinal)
Diberikan sebanyak 3-4 seri dengan ineterval 3 minggu

PREMEDIKASI
Dexamethasone 10 mg in 20 ml NS 30 mnt sbl kemo (hr ke 1-5)
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 mnt sbl kemo (hr ke 1-5)

KEMOTERAPI
Vinblastin Vinblastin 12 mg/m2/hari IV dlm 50 ml NS selama 10-15 menit (Hr ke 1)
Bleomycin 20 U/m2 IV dlm 100 mL NS selama 10-15 menit (hari 1,8 dan 15)
Cisplatin 20 mg/m2 IV dlm 100 ml NS infus swlama 30 menit (hari ke (1-5)
Tambahan ondancetron tab 8 mg malam hari (hari ke 1-5)

11/13/2019 116
 PEB
 Ca Ovarium (sex cord- struma ; granulosa)
Diberikan sebanyak 3 seri dengan ineterval 3-4 minggu
PREMEDIKASI
Dexamethasone 10 mg in 20 ml NS 30 mnt sbl kemo (hr ke 1-4)
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 mnt sbl kemo (hr ke 1-4)

KEMOTERAPI
Eoposide 100 mg/m2 IV dlm 500 ml NS (hari ke 1-4)
Bleomycin 15 mg/hari IV dlm 100 mL NS selama 15-30 menit (hari 1-3)
Cisplatin 100 mg/m2 IV dlm 500 ml NS infus selama 24 jam (hari ke 1)
Hidrasi sebelum dan sesudah pemberian cisplatin dengan ≥ 1000 ml NS
selama 2-4 jam .
tambahan Ondancetron tab 8 mg pada malam hari (hari ke 1-3)

11/13/2019 117
 PEB
 Ca Ovaium (Germinal)
Diberikan sebanyak 3-4 seri dengan ineterval 21 hari
PREMEDIKASI
Dexamethasone 10 mg in 20 ml NS 30 mnt sbl kemo (hr ke 1-5)
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 mnt sbl kemo (hr ke 1-5)

KEMOTERAPI
Etoposide 100 mg/m2/hari IV dlm 500 ml NS (wadah non-PVC) selama 30-60
menit (gunakan infuset non-PVC (hari ke 1-5)
Bleomycin 10 U/hari dlm 50 mL NS selama 10-15 menit (hari ke 1, 8 dan 15)
Cisplatin 20 mg/m2/day IV dlm 100 mL NS selama 15-30 menit (hari ke
1-5). Tambahan Ondancetron tab 8 mg malam hari (hari ke 1-5)

11/13/2019 118
 GEMCITABIN
 Recurrent Ca Ovarium
• Untuk recurrent ovarian cancer

PREMEDIKASI
Dexamethasone 10 mg iv 30 menit sbl Gemcitabin

KEMOTERAPI
Gemcitabine 1000 mg/m2/hari IV dlm 250 ml NS selama 30 menit (hari
ke 1/8/15) setiap 28 hari

11/13/2019 119
 CAP
 Ca Endometrium
Diberikan sebanyak 8 seri dengan ineterval 4 minggu
PREMEDIKASI
Dexamethasone 10 mg in 20 ml NS 30 mnt sbl kemo (hr ke 1-2)
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 mnt sbl kemo (hr ke 1-2)

KEMOTERAPI
Cyclophosphamid 600 mg/m2/hari IV dlm 250 ml NS selama 30 menit (hr ke 1
Adriamycin/Doxorubicin 45 mg/m2 IV (hari 1)
Cisplatin 50 mg/m2 /hari IV dlm 250 ml NS dg kec 1 mg/menit (hari 2)
Hiidrasi sebelum dan sesudah pemberian cisplatin dengan ≥ 1000 ml NS
selama 2-4 jam
tambahkan ondancetron 8 mg tab pd malam hari

11/13/2019 120
 TAP
 Ca Endometrium +/- dg Ca Ovarium
Diberikan sebanyak 3 seri dengan ineterval 21 hari
PREMEDIKASI
Sbl. Kemoterapi
Dexamethasone 10 mg in 20 ml NS 30 mnt sbl kemo (hr ke 1)
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 mnt sbl kemo (hr ke 1)
45 menit sebelum Paclitaxel:
Dexamethasone 20 mg IV dlm 50 mL NS slm 15 mnt (hr ke 2) 30 menit
sbl Paclitaxel:
30 mnt sbl paclitaxel
Diphenhydramine 50 mg IV and Ranitidine 50 mg IV dlm 50 mL NS slm
20 menit (Hari ke 2)
KEMOTERAPI
Ddoxorubicin 45 mg/m2 IV push selama 3-5 menit (hari ke 1)
Cisplatin 50 mg/m2 IV in 250 ml NaCl over 1 jam stl doxo (hr ke 1)
lakukan hidrasi sbl dan ssd cisplatin dg ≥ 1000 ml NS slm 2-4 jam
tambahkan ondancetron 8 mg tab pd malam hr
Paclitaxel 160 mg/m2 IV in 250 ml NaCl selama 3 jam (hr ke 2)

11/13/2019 121
 METHOTREXATE
 PTG resiko rendah
Diberikan sebanyak 6 seri dengan ineterval 2 minggu
 MTX HD (mild dose)
MTx 1 mg/kg (max 50 mg)/hari IM atau IV bolus (hari ke 1, 3, 5, dan
7) setiap 2 minggu
Leucovorn 0,1 mg/kg PO atau IM (hari ke 2,
4, 6, dan 8) dimulai 24 jam sesudah MTx atau
 MTx LD (low dose)
Mtx 0,4 mg/kg (max 25 mg)/hari IV bolus (hari ke 1-5) setiap 2
minggu atau Mtx 30-50 mg/m2 secara IV/IM bolus setiap 7 hari

11/13/2019 122
 DACTINOMYCIN
 PTG resiko rendah
PREMEDIKASI
Dexamethasone 10 mg iv sbl Dactinomycin

KEMOTERAPI
• Dactinomycin 1,25 mg/m2 iv bolus selama 1-2 menit diberikan setiap
2 minggu atau
• Dactinomycin 12 mcg/kg/hari iv bolus selama 1-2 menit (hari ke 1-5)

11/13/2019 123
 EMA-CO
 PTG resiko tinggi
Diberikan sebanyak 6 seri dengan ineterval 14 hari
PREMEDIKASI
Dexamethasone 10 mg in 20 ml NS (hari 1,2 dan 8)
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 menit (hari 1,2 dan 8)

KEMOTERAPI
EMA
Actinomycin-D 0,5 mg/hari IV selama 1-2 menit (hari 1-2)
Etoposide 100 mg/m2/hari IV dlm 250-500 ml NS selama 30 menit
(hari 1-2)
Methotrexate 100 mg/m2 IV dlm 25 ml NS selama 5 menit (bolus)
dilanjutkan dg 200 mg/m2 IV dlm ≥ 1000 ml NS selama 12 jam (hari
1) Leucovorin 15 mg PO/IM setiap 12 jam sebanyak 4 kali dimulai
Dari 24 jam sesudah pemberian methotrexate (hari 2-3)
CO
Vincristin0,8 mg/m2 (dosis maks 2 mg) IV selama 1-2 menit (hari 8)
Cyclophosphamide 600 mg/m2 IV dlm 250 NS selama 30 menit hari 8)

11/13/2019 124
 EMA-EP
 PTG resiko tinggi
Diberikan sebanyak 2-4 seri dengan ineterval 14 hari
PREMEDIKASI
Dexamethasone 10 mg in 20 ml NS (hari 1,2 dan 8)
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 menit (hari 1,2 dan 8)
KEMOTERAPI
EP (hari ke 1)
Etoposide 150 mg/m2 dalam 500 ml NS 0,9 % (dalam wadah non- PVC) seara IV bolus
(gunakan infuset non-PVC) selama 30 menit (hari ke 1)
Cisplatin 75 mg/m2 + 20 mEq KCl dalam 1000 ml NS 0,9 % secara IV drip selama 4 jam stl
drip selama 4 jam setelah pemberian etoposide.
Hidrasi post cisplatin dengan 2000 ml NS 0,9 % + 20 mEq/l secara IV drip selama 8 jam.

EMA (hari ke 8-10)

Dactinomycin 0,5 mg/hari secara IV bolus selama 1-2 menit pada hari kedelapan.
Etoposide 100 mg/m2 dalam 500 ml NS 0,9% secara IV drip selama 30 menit stl dactinomycin
Methotrexate 100 mg/m2 dalam 25 ml NS 0,9 % secara IV bolus selama 5 menit stl etoposid
dilanjutkan dg infus 200 mg/m2 dlm 1000 ml NS 0,9 % secara IV continous selama 12 jam.
leucovorin calcium 15 mg PO atau IM setiap 12 jam sebanyak 4 dosis dimulai dari 24 jam stl mtx
(hari ke 9-10).

11/13/2019 125
 FOLFOX 4
 Ca. Ov
Diberikan dengan ineterval 2 /3 minggu

PREMEDIKASI
Dexamethasone 10 mg in 20 ml NS Iv bolus 30 menit
sebelum kemoterapi (hari ke 1-2)
Ondansetron 8 mg iv bolus 30 menit (hari 1-2) ssd

KEMOTERAPI
Oxaliplatin 85 mg/m2 dlm 500 ml D5 IV drip selama 2 jam (hr ke 1)
Leucovorin 200 mg/m2 dlm 250 ml D5/NS IV drip selama 2 jam
(hari ke 1-2)
5-FU 400 mg IV bolus selama (1-2 menit) stl leucovorin ,
dilanjutkan 5-FU 600 mg dlm D5/NS sec IV continous selama 22 jam
(hari ke 1-2).

11/13/2019 126