ACUTE RENAL FAILURE

ATAU GGA
GGA
• Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi
ginjal mendadak dengan akibat hilangnya
kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh.
• Adapula yang mendefinisikan gagal ginjal akut
sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan
akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit
persenyawaan nitrogen seperti ureum dan
kreatinin)
GGA
• kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya
peningkatan kadar kreatinin darah secara
progresif 0,5 mg/dL per hari.
• Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar
10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi
keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100
mg/dL per hari.
Manifestasi GGA
• Manifestasi klinik GGA dapat bersifat;
1. oligurik
2. Non oligurik
Kriteria oligurik sendiri bervariasi antara penulis
satu dengan yang lainnya,
• Nelson mendefinisikan oliguria sebagai produksi
urin <400 ml/m2/hari,
• Pada neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam
• Pada GGA non-oligurik ditemukan diuresis >1-
2ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum
dan kreatinin darah.
GGA Pra Renal
Hipovolemia
• Perdarahan, luka bakar, dehidrasi
• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare
• Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (DM)
• Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma,
luka bakar, hipoalbuminemia berat.
Penurunan cardiac output
• Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade
• Lainnya; hipertensi pulmonal
Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal
• Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi
• Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,
tacolimus, amfoterisin B
• Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal;
Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor
GGA Renal
Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)
• Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis
• Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi
Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
• Glomerulonefritis dan vaskulitis
• Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura (DIC), SLE
Nekrosis tubular akut
• Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi
renal
• Toksin
Nefritis interstisial
• Alergi; antibiotik (e.g; β-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi
nonsteroid, diuretika, kaptopril
• Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus
• Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis
Penolakan cangkok ginjal
GGA pascarenal (obstruktif)
• Ureteral
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila,
kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis
retroperitoneal)
• Kandung kemih
Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus,
kanker, bekuan darah
• Uretra
Striktur, katup kongenital, phimosis
Patogenesis Pra Renal
• Karena berbagai sebab pra-renal volume sirkulasi darah total atau
efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke
korteks ginjal menurun, LFG menurun
• Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus
berlangsung.
• Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan
osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi
natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi
natrium (FENa) yang rendah (<1%).
• Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka
daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar
osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar
natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%).
• GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat
ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.
Patogenesis Pra Renal
• Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi.
• Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis
menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana
terjadi peningkatan reabsorbsi natrium di tubulus kolektivus.
• Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler
menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH),
terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla.
• Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan
kadar natrium urin

• Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi

respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau
tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal tidak.
Patogenesis GGA : Renal
Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut)
• Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke
lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen.
• Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal
dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran
basal tubulus (tubuloreksis). Tipe iskemik ditemukan
akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka
bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal.
• Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon
tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat
aminoglikosida.
• Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih
belum jelas.
• Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah
perubahan hemodinamik intrarenal,
Patogenesis : Pasca renal
• Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat
walaupun GFR dan volume urin menurun.
• Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang
rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal.
• Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal
dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer
dengan peningkatan konsentrasi natrium.
• Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih
kembali.
• Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami
perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini
bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa
obstruksi jagka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan
kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya GFR kembali
normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat.
• Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin
dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per
hari.
• Salah satu yang harus dicari dan
disingkirkan dalam menghadapi pasien
GGA adalah :

• Apakah ia tidak menderita GGA pada

GGK atau bahkan suatu gagal ginjal
terminal.
• GGA pada GGK terjadi apabila pasien
GGK mengalami diare akut dengan
dehidrasi, infeksi saluran kemih,
obstruksi saluran kemih.
• Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu
dicari riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik
sebelumnya, antara lain:

• Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti

hematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll.
• Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang
memikirkan kita kearah nefropati herediter misalnya; Sindrom
Alport, ginjal polikistik, dll.
• Adanya hambatan pertumbuhan
• Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati
hipertensif kronik
• Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi
penilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia
cukup tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang
mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya
• Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda-tanda
osteodistrofi ginjal.
• Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk
melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Prerenal Intrinsik

• BUN/Kreatinin
• BJ urin
• Osmolalitas urin
• Natrium urin (mEq/L)
• Fraksi ekskresi Na
• Indeks gagal ginjal :Ureum , Kreatinin
• Penatalaksanaan gagal ginjal akut

Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya.

Pengukuran CVP untuk evaluasi hipovolemia.
CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia.
Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer
Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi
darah.

Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus
albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan
Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4
jam pemberian terapi rehidrasi.

GGA pasca renal

Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi
dengan pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada situasi,
dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan
memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan
menghilangkan obstruksinya.

GGA renal
Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh
sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.
• Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu:
1. Terapi konservatif
2. Tindakan dialisis
Terapi Konservatif
1. Terapi cairan dan kalori
Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss
(IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan
yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik, dll. dan
dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12%
berat badan.
• Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai
berikut:
Neonatus = 50 ml/kgBB/hari
Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari
Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari
Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari
• Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering
muntah diberikan infus.
2. Asidosis
Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil
asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat
sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:
BE x BB x 0,3 (mEq)

3. Hiperkalemia
Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa
membahayakan jiwa penderita.
Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu
kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per
rektal 4x sehari.

Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T
yang meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks
QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan:
• Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit
• Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit
Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah
insulin 0,5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.