Isa Ma’rufi

Bagian Kesehatan Lingkungan dan Kesehatan Keselamatan Kerja

Fakultas Kesehatan Masyarakat
Universitas Jember
SISTEM PERNAFASAN
SISTEM
PERNAFASAN

Damjanov, 2000.
TOKSIKOLOGI PARU
IRITASI LOKAL
 Amonia & clorin  Arsen menginduksi
merupakan contoh iritasi pd pajanan akut.
klasik gas penyebab  Pajanan lama: kanker
iritasi lokaL. paru.
KERUSAKAN SEL & EDEMA
 Ozon & oksida nitrogen  Edema tjd krn
menyebabkan kematian meningkatnya
sel. permeabilitas mll
 Ipomeanol merusak sel membran yg rusak
klara  Partikel kecil spt nikel
karbonil & berilium,
boron.
EFEK PD SALUARAN NAFAS ATAS
 Partikel besar dpt mengendap di saluran hidung atas:
menyebabkan hiperemia (peningkatan darah),
metaplasia sel skuamosa (pembelahan), hiperplasia
(pembelahan berlebih), ulkus (luka), dan kasus
tertentu menyebabkan karsinoma.
 Contoh bentuk partikel besar spt nikel, bisulfit, nikel
oksida, nikel: mempengaruhi saluran nafas atas.
 Laring: bisa terjadi tempat lokasi karsinogenesis kimia
dr asbes & kromium.
 Belerang dioksida & toluen: iritasi trakea & bronki.
FIBROSIS
 Pembentukan struktur seperti skar (parut) yang halus
yang menyebabkan jaringan mengeras dan
mengurangi aliran cairan melalui jaringan-jaringan.
 kristal silika (silikon dioksida): fibrosis paru yaitu
penyakit silikosis
 Asbes: fibrosis paru, karsinoma, mesotelioma.
 Debu batubara, kaolin, almunium, berilium: Fibrosis
paru
FIBROSIS
EMFISEMA

 Penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan

(obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di
paru menggelembung secara berlebihan dan
mengalami kerusakan yang luas.
 Inflamasi & pembengkakan bronkus, produksi lendir
berlebih, kehilangan elastisitas jalan nafas.
 Penyebab: Rokok, almunium, kadmium oksida,
nitrogen oksida, ozon.
RESPON ALERGI
 aLergi biasa diinduksi oleh spora jamur, bakteri
pencemar, debu kapas & bahan organik lainnya.
 Deterjen mengandung enzim yg dihasilkan dr bacillus
subtilis menyebabkan asma pd pekerja.
 Toluen diisosianat (TDI) dipakai pd industri palstik
menyebabkan reaksi hipersensitivitas.
 Efek jangka panjang dari reaksi alergi: bronkitis kronis
& fibrosis.
KANKER PARU
 Asap rokok menyebabkan kanker paru.
 Arsen, kromat, nikel, uranium, emisi oven batubara,
asbes: penyebab kanker paru.
PNEUMONIA
 Keradangan parenkim paru
 Pneumonia lipid: aspirasi minyak mineral.
 Pneumonia kimiawi (chemical pneumonitis): inhalasi
bahan organis & anorganik atau uap kimia spt
berillium.
 Extrinsic allergic alveolitis: inhalasi bahan debu yg
mengandung alergen.
 Pneumonia karena obat: Nitrofurantoin, busulfan,
metrotreksat.
 Pneumonia karena radiasi.
EFEK MELALUI JALUR LAIN
 Herbisid parakuat menyebabkan kerusakan paru
setelah pajanan mll penghirupan & termakan.
 Obat tertentu menyebabkan fibrosis paru: bleomisin,
busulfan, siklofosfamid, melfalan, & mitomisin.
 Sejumlah obat amfifilik spt klorokuin & triparanol
dapat membentuk badan mieloid dan sel busa paru,
dan dapat merusak fungsi paru.
PENYAKIT PARU
PPOM (Penyakit Paru Obtruktif Menahun)

 Gangguan aliran udara yg progresif yg dapat menjurus

ke kegagalan pernafasan.
 Faktor Risiko: rokok (4 x lbh besar)
 Di perkotaan > pedesaan (Pencemaran lingkungan)
 Pekerjaan: tinggi bahan kimia organik & anorganik.
PNEUMOKONIOSIS
 Penyakit paru yang ditandai oleh adanya reaksi non-
neoplasmatis paru akibat pajanan debu organis
maupun mineral yang terinhalasi, dan perubahan
resultan pada strukturnya, tidak termasuk asma,
bronkitis kronis, dan emfisema paru.
 Terbentuk fibrosis paru (alveoli)
 Debu batubara, debu asbes, debu silika, debu kapur.
ASMA
 Peradangan kronis yg terjadi pada saluran nafas.
 Tanda variasi dan berulang, penyumbatan saluran
napas.
 Sebab: rokok, pencemaran udara, ozon, uap senyawa
organik, formaldehida, pvc.
Hypersensitif Pneumotis (HP)
 Radang akibat inhalasi yang berlangsung terus
menerus terhadap semacam aerosol organik yang
meluas dan antigen molekular berbobot rendah

Sumber: Bourke et al. (2001).

Histopatologi HP
Granuloma histocytes epithelioid yang terbatas dan
beberapa fibroblast

fibrosis Granuloma: histiocytes multinucleated.

Sumber: Barrios (2008)

PROSEDUR PENGUJIAN
FASILITAS PAJANAN
 Fasilitas pajanan untuk menguji toksisitas suatu bahan
bisa seluruh tubuh & bagai kepala / hisung saja.
 Pajanan seluruh tubuh: pada kotak pajanan, toksikan
dlm bentuk uap atau arosol dicampur dg udara
kemudian dipaparkan pada hewan coba.
 Pajanan kepala/hidung saja: hewan coba dimasukkan
dalam wadah penjempit yang tampak hanya
kepala/hidung saja, kemudian dihembuskan uap atau
aerosol ke kepala/hidung hewan coba.
PEMILIHAN HEWAN
 Hewan coba yang dipakai hrs memenuhi kriteria
kesamaan anatomi saluran nafas dg manusia.
 Hewan coba yg biasa dipakai mencit, hamster,
marmot, kelinci, babi kecil, & keledai.
DOSIS
 Pemilihan kadar harus mampu mewakili 3 kelompok,
yaitu 1). mampu menimbulkan kematian pd sekitar
50% hewan coba; 2).mampu menimbulkan kematian
50-90% hewan coba; 3) mampu menimbulkan
kematian 10-50% hewan coba.
 Dosis tinggi diharapkan mampu menimbulkan risiko
paling besar & dosis rendah diharapkan tidak
memberikan/memberikan efek kecil pd hewan coba.
LAMA PAJANAN
 Lama pajanan bisa 1-4 jam
 Waktu pajanan bisa 30-90 hari
PEMERIKSAAN PARU
 Pemeriksaan fisik umum
 Pemeriksaan sputum dan analisa gas darah
 Spirometer
 Sediaan/biakan trakea & biakan organ paru
 Pemeriksaan Morfologik dan biokimia.
Damjanov, 2000.
Patogenesis Pnumokoniosis

Pappas, 2001.
HISTOPATOLOGI PNEUMOKONIOSIS

Damjanov, 2000.
 Hypersensitive
Pneumonitis akibat
Debu Penggilingan Padi.

Sumber: Ma’rufi, 2011.

Nekrotik dan hemoragi
Hipertropi dan hiperplasia
Mekanisme
HP debu padi

Sumber: Ma’rufi, 2011.

Mekanisme HP debu
debu padi

Sumber: Ma’rufi, 2011.

Sumber: Ma’rufi, 2012.
Restriksi Paru pd Pekerja Mebel Kayu
NO FAAL PARU JUMLAH FREKUENSI
1 Normal 0 0
2 Restriksi Ringan 12 12,5
3 Restriksi Sedang 39 40,6
4 Restriksi Berat 45 46,9
TOTAL 96 100

Sumber: Ma’rufi, 2013.

Obtruksi Paru pd Pekerja Mebel Kayu
NO FAAL PARU FREKUENSI PERSENTASE

1 Normal 72 75

2 Obstruksi Ringan 15 15,6

3 Obstruksi Sedang 6 6,3

4 Obstruksi Berat 3 3,1

TOTAL 96 100

Sumber: Ma’rufi, 2013.

Mekanisme
Hipersensitivitas
pd debu kayu

Sumber: Ma’rufi, 2013.

 DEBU KAYU

Terinhalasi
MHC II
APC CD4 / Th0
MHC I
CD8 / Thc Lisis
Sel B

Sel Plasma

IgM Sel Th2 Sel Th1

IgE IgG

Kompleks Imun IFN-γ

Komplemen Makrofas

Lisis MCF: Sitokin Kemokin

C3a, C5a TNF-α & IL-1

Neutrofil IL-8 & MAP-α

Se

Melepas Amin
Granul Vasoaktif ENZIM

REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Keterangan
: Parameter yang diperiksa
: Parameter yang tidak diperiksa
TERIMA KASIH