Tutorial 2 blok HI

Skenario 2
Kelompok 20
Bismillahhirrohmanirrohim....
 Dilan 28 tahun, datang ke RS pendidikan FK UNILA
merasakan ada 3 benjolan di leher kiri sejak 1 bulan lalu,
awalnya kecil dan semakin membesar hngga sekelereng.
Benjolan disertai kemerahan, sakit jika ditekan. Terdapat
leukositosis, parameter lain normal. Dilan mengeluh
badannya sering lemas dan tidak nafsu makan.
Step 1
 Leukositosis : Jumlah sel darah putih dalam darah tinggi,
lebih dari 11.000/mm3.
Step 2
1. Apa diagnosis kerja dan diagnosis banding dari benjolan
dilan?
2. Penyebab benjol pada dilan?
3. Pemeriksaan penunjang dari benjolan dilan?
4. Patofisiologi dan patogenesis dari benjolan dilan?
5. Bagaimana tatalaksana dari benjolan dilan?
6. Bagaimana prognosisnya dari benjolan dilan?
7. Faktor resiko penyebab dari benjolan dilan?
8. Hubungan antara keluhan dengan badan lemas dan tidak
nafsu makan?
Step 3
Apa diagnosis kerja dan diagnosis banding dari
benjolan dilan?

 Diagnosis kerja: Limfoma

 Diagnosis banding: Limfadenitis, Limfoma hodgkin dan Limfoma
non-hodgkin, TBC, Meningitis, Otitis
Step 3
Penyebab benjolan pada dilan?
 limfoma hodgkin : sel RS (autoimun ganas, dapat berasal
dari histiosit) yang menyerang KGB di leher untuk
pertamanya, bergantung pada keadaan imun pasien. Jika
imun menurun, sel RS menyebar di aliran limfe.
 Genetik
 Limfadenitis: infeksi karna penyakit lain, misal: sakit gigi
Step 3
Pemeriksaan penunjang dari benjolan
dilan?

 FNAB (Fine Needle Aspiration Biospsi)

Limfoma Hodgkin: ada sel Reed Sternberg (RS), Owl Eye
Appearance
Limfoma Non Hodgkin: tidak ada sel RS, tergantung jenis
Limfoma Non Hodgkin
 Laboratorium: darah rutin, faal hati, faal ginjal, fosfatase alkali
 Radiologi Limfoma Hodgkin: Xray Thoraks (Perbesaran
kelenjar limfe hilus kiri, efusi pleura), CT Thoraks (massa besar
di mediastinum), Abdomen Dada Panggul, MRI, Pemindaian
Tulang
 Pemeriksaan Histiologis Limfoma Hodgkin: didapatkan sel
dengan pleumorfik pada limfosit, eosinofil dan histiosit.
Step 3
Patofisiologi dan patogenesis dari benjolan
dilan?
 Limfoma Hodgkin: sel RS (berasal dari sel B Limfoid  B
limfoid lineage, atau dari histiosit) dikelilingi oleh
pleumorfik (eosinofil, limfosit dan histiosit). Perjalana
penyakit tergantung status imun pasien. Jika imun baik,
tidak akan terjadi pembengkakan. Jika imun rendah, sel RS
meningkat dan menyebabkan pembengkakan serta
menyebar ke kelenjar limfe. Penyebarannya lebih konsisten
dibanding limfoma non hodgkin. Jka radioterapi diberikan
di seluruh saluran limfe tidak hanya pada regio yang
muncul gejala.
Step 3
Bagaimana tatalaksana dari benjolan dilan?
 Radioterapi : untuk penyakit hodgkin yang terlokalisasi
(Derajat I dan II), dosis radiasi: 4000-5000 rad, diberikan
dengan teknik penyinaran extended field (mantle field
untuk yang diatas diafraghma / inferted Y untuk yang
dibawah diafragma)
 Kemoterapi : regimen MOPP yaitu: mustargen (nitrogen
mustard) dosis 6 mg/m2 Intravena hari pertama dan ke-8;
oncovin dosis 1,4 mg/m2 IV hari ke 1 dan 8; procarbazine
dosis 100 mg/m2 P.O untuk hari ke 1 sampai ke 14;
prednison dosis 60-80 mg/m2/hari P.O hari 1 -5. bersifat
diulang setiap 4 minggu.
 Kombinasi terapi : kombinasi antara radioterapi dan
kemoterapi.
Step 3
Bagaimana prognosisnya dari benjolan
dilan?
 Limfoma Hodgkin: baik, dapat hidup lama, namun resiko
terjadi komplikasi tinggi. Ditentukan oleh derajatnya.
Berdasarkan masa kesembuhan 5 tahun setelah melakukan
terapi: derajat 1 dan 2 (benjolan 2 / lebih lokal diatas
diafraghma) 85%; 3a (benjolan di ketiak dan ingunal): 75%;
3b dan 4 (keterlibatan 1/lebih organ ekstrahepatik): 50%
Step 3
Faktor resiko penyebab dari benjolan dilan?
 Usia: 20-60 tahun, namun seringnya pada usia 60 tahun.
(Hodgkin: 20-30 tahun dan >60 tahun, non hodgkin >60
tahun)
 Jenis kelamin: pria lebih beresiko
 Genetik : keturunan keluarga
 Sistem imun: HIV
 Riwayat terpapar bahan kimia
 Peminum alkohol
 Riwayat terkena infeksi virus yang menyebabkan
perbesaran kelenjar
 Perokok
Step 3
Hubungan antara keluhan dengan badan lemas
dan tidak nafsu makan?
 Karena benjolan di leher dan kemerahan menyebabkan
nyeri saat menelan sehingga nafsu makan pasien menurun
 Karena asupan makan berkurang, sehingga bahan untuk
menghasilkan energi berkurang dan menyebabkan tubuh
lemas.
Step 4
Mind Mapping

Pemeriksaan
Penunjang

Patogenesis
Diagnosis
dan
Banding
Patofisioogi

LIMFOMA
Faktor
Etiologi
Resiko

Prognosis Tata Laksana

Step 5
Learning Objective
 Apa yang membedakan DD dan Terapi non limfoma
(saluran limfatik)
 Perbedaan limfoma Hodgkin dan non Hodgkin (anamnesis,
PF, PP)
 Apa yang menyebabkan organ membengkak?
 fisiologi sistem limfatik
Apa yang membedakan DD dan Terapi non
limfoma (saluran limfatik)
Limfadenitis Limfoma Hodgkin Limfoma non Hodgkin
1. Pembesaran KGB leher 1. Pembesaran KGB : 1. Riwayat autoimun (SLE,
bagian posterior  tidak nyeri, padat dan Rheuma)
Infeksi Rubella dan kenyal, asimetris 2. Riwayat kelainan darah
mononukleosis 2. Demam tipe Pel Ebstei 3. Riwayat penyakit infeksi
2. Pembesaran KGB oleh (suhu tinggi beberapa (Toksoplasma,
infeksi virus  bilateral hari diselingi suhu tuberkulosis)
ukuran 0,5 cm dan >1 normal)
cm abnormal
3. Nyeri tekan  infeksi
bakteri
4. Kemerahan dan hangat
 tanda radang
5. Fluktuasi  abses
6. Konsistensinya lunak
 Tata laksana Limfadenitis
 Pencegahan : menjaga personal hygine, dikompres air hangat
untuk mengurang rasa sakit, jika penyebabnya virus biarkan dan
diobservasi, jika karna bakteri, beri antibiotik : flukosasilin
2mg/kgBB 4x1 selama 10 hari dengan pemantauan 2 hari pertama
jika alergi maka diberika cefaleksin 25mg 3x1atau eritromisin, jika
diseabkan mycobacterium : obat anti tuberkulosis
 Konseling dan edukasi: keluarga menjaga kesehatan, mengevaluasi
pasien dalam pengobatan, di follow up
 Limfadenitis TB :
- LINI 1 : Isoniasid, etambutol, rivampisin, pirazinamide
- Lini II : Kanamicin,
- Kategori pada TB
Perbedaan limfoma Hodgkin dan non
Hodgkin  anamnesis
Limfoma HoDGKIN Limfoma non hodgkin
1. Mengenai 1 kelompok KGB (misal 1. Multiple KGB, dan perifer
mediastinum saja) 2. Sering mengenai Wal Deyers ring
2. Sering mengenai KGB mesentrial, 3. Pembesaran tidak secara menjalar
jarang mengenai Wal Deyers Ring 4. Sering mengenai jaringan
3. Penyebaran secara menjalar ekstranodular
4. Jarang mengenai jaringan 5. Mengenai usia 50-65 tahun
ekstranodular 6. Demam, keringat malam, KGB
5. Lebih sering mengenai laki laki membesar tidak sakit,
6. Demam, gatal, keringat malam, KGB hepatosplenomegali
membesar tidak sakit, 7. Sel tumor seperti limfosit tapi ukuran
hepatosplenomegali lebih besar
7. Terdapat sel reed sternberg 8. Penyebaran difus
9. Lebh ganas dari limfoma hodgkin
Perbedaan limfoma Hodgkin dan non
Hodgkin
Hodgkin
Pemeriksaan Biopsi
Pemeriksaan peningkatan ureum dan
kreatinin  obstryksi ureter
Pemeriksaan darah perifer
LDH
Mikroskop: ada penambahan jaringan ikat,
fibrosis, eosinofil, sel owl eye (RS), sel oval
Non Hodgkin
Darah perifer lengkap
CT scan
THT  keterlibatan cinci waldeyer
Bone scan
Sitogenik : mengetahui gambaran burkitt
limfoma (starry sky), folikular limfoma,
mante sel limfoma
LDH (Lactat Acid Dihidrogenase) :
meningkat
Immunological marker: untuk mnegetahui
jenis limfoid (B/T)
Mikroskop: tidak tampak struktur folikel,
terdapat massa kreatin, ada septa jaringan
ikat, sel bentuk limfosit dengan ukuran
lebih besar, warna putih keabuan, sel
tumor lebih besar dari histiositnya
Apa yang menyebabkan organ
membengkak?
 Infeksi : bakteri masuk  sel imun + sel radang neutrofil
 sel imun teronsentrasi pada daerah nfeksi  organ
membengkak.

 Hepatomegali : pembesaran hati karena infeksi (hepatitis

C), gangguan metabolisme, sirosis hati (minum alkohol),
dsb
 Splenomegali : pembesaran lien/splen/limpa, karena
penyakit yg memicu penghacurkan RBC (leukimia,
Limfoma, anemia sel sabit)
fisiologi sistem limfatik
 Sistem limfatik memebawa cairan ke dalam darah kembali,
pemb limfe punya katup sehingga cairan tdk balik lagi ke
jaringan. Terdiri dari pemb limfe, nodus limfe, organ
limfatik, nodul limfatik, sel limfatik.
 Muara kapiler trdiri dari 3 lapis yg punya katup.
 Bila kontraksi otot menekan pemb limfe dan vena
memaksa limfe mengalir ke pertemua v. Jugularis dan v.
Subclavia, dan melalui pernapasan karena adanya
perubahan tekanan saat inhalasi (limfe yg d abdomen
mengalir ke toraks yg lebih rendah tekanannya), saat
ekshalasi katupnya menutup sehingga otot polos pemb
limfe berkontraksi menyebabkan pemb limfe mengalir.
 Aliran limfe : kapiler darah  cairan interstisial  kapiler
limfe  pemb limfe  trunkus (jugularis, subclavia,
bronkomediastinalis, intestinalis, trunk lumbalis) duck
limfaticus (toraksicus (kiri) dan kanan)  taut v. Jugularis
(interna n subclavia)
 Organ limfe ada 2
primer : sel punca membelah diri jadi imunokompeten
(tymus dan sum2 tlg merah : pipih, epifisis tlg longa)  sel
B mature dan sel pra-T (pergi ke tymus sblum mateng
jadilah T).
Sekunder : tempat imun berlangsung (di Lien, di kel limfe,
dan nodulus limfe)
 Pulpa putih dan Merah (menghancurkan RBC, dan
platelet)