ASFIXIA PERINATAL

Dra. Johanna Romero Luther

Pediatra
CUNORI-USAC
 ENCEFALOPATIA NEONATAL
• ALTERACION EN LA FUNCION NEUROLOGICA
DEMOSTRADO POR DIFICULTAD PARA
MANTENER RESPIRACION, NIVEL ALTERADO DE
CONCIENCIA, REFLEJOS, CONVULSIONES Y MALA
ALIMENTACION; PUEDE SER POR TRASTORNOS
METABOLICOS, INFECCIONES, FARMACOS,
ACCIDENTE CEREBRAL NEONATAL.
ASFIXIA PERINATAL O ENCEFALOPATIA
HIPOXICO-ISQUEMICA
• ALTERACION EN EL INTERCAMBIO DE GASES
SANGUINEOAS DURANTE EL PERIODO
INTRAPARTO, SI PERSISTE CAUSA UNA
HIPOXEMIA PROGRESIVA E HIPERCARBIA CON
ACIDOSIS METABOLICA.
CRITERIOS ESENCIALES DE ASFIXIA
• ACIDOSIS METABOLICA EN SANGRE ARTERIAL
DEL CORDON UMBILICAL AL MOMENTO DEL
PARTO, pH 7.00 Y EB > O IGUAL 12.
• ENCEFALOPATIA NEONATAL GRAVE O MODERADA
DE APARICION TEMPRANA EN NEONATOS > O
IGUALES A 34 SG.
• EXCLUSION DE OTRAS ETIOLOGIAS: TRAUMAS,
TRASTORNOS DE COAGULACION, INFECCIONES,
TRASTORNOS GENETICOS
CRITERIOS COLECTIVOS O DE TAMIZAJE
DE EVENTO INTRAPARTO:
• Evento hipoxico que ocurre inmediatamente
antes o durante parto.
• Bradicardia fetal sostenida o repentina o la
ausencia de variabilidad de la FCF.
• Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos de vida.
• Aparición de falla multiorganica en los
primeros 3 días de Vida.
• Estudio de imagen temprano que muestre
anormalidad cerebral no focal aguda.
 INDICES BIOQUIMICOS:
• ACIDEMIA FETAL: < 7.00 ACIDEMIA
SIGNIFICATIVA.
• NIVELES DE PO2 DE LA ARTERIA UMBILICAL.
 INCIDENCIA
• LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: ES
DE 2-9 POR 1000 NACIDOS A TERMINO.

• PARALISIS CEREBRAL: INCIDENCIA DE 1-2 POR

1000 NACIDOS A TERMINO., DE ELLOS SOLO
DEL 8 AL 17% TIENEN ANTECEDENTES DE
EVENTOS PERINATALES ADVERSOS, EL RESTO
DE CASOS SE DESCONOCE LA CAUSA.
 MECANISMOS DE ENCEFALOPATIA
NEONATAL (ANTEPARTO)

• ENFERMEDAD MATERNA DE TIROIDES:

HORMONAL, MEDICAMENTOS O AUTOINMINE.

• RCUI: LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA

PROLONGADA EN EL 3ER TRIMESTRE CAUSA
UNA GLIOSIS GRAVE EN LA CORTEZA CEREBRAL
Y MIELINIZACION DISMINUIDA DE LA
SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL.
 MECANISMOS DE EN POR CAUSAS
INTRAPARTO Y POST PARTO INMEDIATO:

• INTERRUPCION DE CIRCULACION FETAL: CORDON

• PERFUSION INADECUADO DEL LADO MATERNO DE LA
PLACENTA: HIPOTENSION, HTA, PRECLAMSIA
• ALTERACION OXIGENACION MATERNA: ANEMIA
• ALTERACION OXIGENACION FETAL: HEMORAGIAS
• FIEBRE MATERNA: CORIOAMNIOITIS Y CITOCINAS, IL
6 E IL8.
• INCAPACIDAD DE NEONATO DE INSUFLACION
PULMONAR.
 RESPUESTAS ADAPTATIVAS A LA APN:

• ALTERACION DE LA AUTOREGULACION
CEREBROVASCULAR: POR ACIDOSIS E
HIPERCARBIA.
• MAYOR DESINTEGRACION NEURONAL LUEGO DE
AGRESION: METABOLISMOS ANORMAL Y BAJO ATP.
• CAMBIOS EN LA CIRCULACION: FASE
REPERFUSION, ISQUEMIA POR HIPOTENSION Y
HEMORRAGIAS POR HIPERTENSION SISTEMICA.
• AUMENTO FLUJO CEREBRAL
• ASFIXIA PROLONGADA: HIPOTENSION Y
 NEUROFISIOLOGIA:
• EDEMA CEREBRAL: POR NECROSIS CEREBRAL
EXTENSA.

• VULNERABILIDAD REGIONAL DEL SNC:

PREMATUROS <34SDG, MATERIA BLANCA
PERIVENTRICULAR Y A TERMINO EN ZONAS
MARGINALES DE CEREBRAL ANTERIOR Y
MEDIA COMO DE LA MEDIA Y LA POSTERIOR.

• LA SUSTANCIA BLANCA ES MAS SUCEPTIBLE A

LA LESION HIPOXICA.
• EDEMA
NEUROPATOLOGIA:
CORTICAL CAUSA APLANAMIENTO DE
CIRCUNVOLUCIONES LE SIGUE NECROSIS
CORTICAL ATROFIA CORTICAL (FASE
CICATRIZACION), SI ES GRAVE PUEDE CAUSAR
MICROCEFALIA.

• NECROSIS NEURONAL SELECTIVA: + COMUN, POR

HIPOPERFUSION Y REPERFUSION CON UNA
LESION POR EL GLUTAMATO.

• ESTADO MARMOREO DE GANGLIOS BASALES Y

TALAMO: POR HIPERMIELINIZACION
• LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR: MAS EN
PREMATUROS., AFECTA TRACTOR PIRAMIDALES QUE
PRODUCEN LA PARALISIS CEREBRAL.

• HIDROCEFALIA, HIDRANCEFALIA ENCEFALOMALACIA.

• DAÑO A TALLO CEREBRAL EN LAS LESION HIPOXICO

ISQUEMICA SEVERA, PRODUCE ALTERACION
RESPIRATORIA PERMANENTE.
 FACTORES DE RIESGO:
• MOTINATOS O MUERTE FETAL PREVIA
• RPMO >12 HORAS
• MANCHAS DE MECONIO
• FIEBRE MATERNA
• HEMORAGIA ANTEPARTO
• PRIMERA Y SEGUNDA ETAPA DE PARTO
PROLONGADO.
• CSTP
• PARTO PREMATURO O POST TERMINO
 CLINICA ENCEFALOPATIA NEONATAL
• CONVULSIONES, PATRONES RESPIRATORIOS
ANORMALES (APNEAS), TRASTORNOS DE
POSTURA Y MOVIMIENTO, ALTERACION
SUCCION Y AGITACION.

• LA AUSENCIA DE ESTOS SINTOMAS DESCARTA

LA AGRESION INTRAPARTO COMO CAUSA DE
LESION CEREBRAL
 CONVULSIONES
• EN LAS 12 A 24 HORAS SUGIEREN LESION
INTRAPARTO.

• CAUSAS SECUNDARIAS: HIPOGLICEMIA,

TRASTORNOS INNATOS DEL METABOLISMO O
ACCIDENTE CEREBRAL PERINATAL.
 LESION HIPOXICO-ISQUEMICA DE
MEDULA ESPINAL:
• LESION ISQUEMICA A CELULAS CORNEAS EN LA
MATERIA GRIS DE LA MEDULA OSEA, SE VE EN
NEONATOS HIPOTONICOS O HIPORREFLEXICOS.
 AFECTACION A MULTIPLES
ORGANOS: 82% DE LOS ASFIXIADOS
• SISTEMA CARDIOVASCULAR: CHOQUE, HIPOTENSION,
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA, NECROSIS MIOCARDICA,
ICC, DISFUNCION VENTRICULAR.
• FUNCION RENAL: OLIGURIA, ANURIA, NECROSIS
TUBULAR AGUDA, IRA.
• FUNCION HEPATICA: ACTIVIDA ELEVADA DE TTSS,
AMONIO, BBSS, < TIEMPOS A LOS 3-4 DIAS DE
NACIDOS.
• TGI: ILEO PARALITICO A LOS 5 A 7 DIAS, NEC.
• PULMONES: DEFICIT O DISFUNCION DEL
SURFACTANTE, HEMORRAGIA PULMONAR, HTPP.

• SISTEMA HEMATOLOGICO: TROMBOCITOPENIA,

CIVD.

• METABOLICA: ACIDOSIS (X LACTATO ELEVADO),

HIPOGLICEMIA (X INSULINISMO), HIPOCALCEMIA
(>CARGA DE FOSFATO), HIPONATREMIA, SIADH
•
DIAGNOSTICO:
INDICADORES INTRAPARTO DE INSUFICIENCIA
UTEROPLACENTARIA.
• EEG O aEEG
• TAC: VARIAS SEMANAS DESPUES, TIENE VALOR
• RMN: METODO DE ELECCION EN RN A
TERMINO, EN PRIMERAS 24 A 72 HORAS CON
LESION AGUDA (LESION DE GANGLIOS Y
TALAMO), Y RECOMENDABLE REPETIR A LOS 3
MESES PARA VER LESION COMPLETA.
• POTENCIALES EVOCADOS: AUDITIVO, VISUALES Y
SOMATOSENSORIALES: VALOR PRONOSTICO
 TRATAMIENTO:
• IDENTIFICACION RN EN RIESGO
• REANIMACION INMEDIATA
• MANTENR VENTILACION ADECUADA: Pco2
• OXIGENACION: PaO2 PREMATUROS>40, Y LA
Pa02 EN A TERMINO > 50.
• PERFUSION ADECUADA: P/A EN RANGO
NORMAL PARA LA EDAD GESTACIONAL
• CORREGIR ACIDOSIS METABOLICA
• GLICEMIA NORMAL: 75-100mg/dl
• CONTROL DE CONVULSIONES: FENOBARBITAL ES
ELECCION: CARGA DE 15-20MG/KG/CARGA Y
LUEGO MANTENIMIENTO DE 3-6MG/KG/DIA
DIVIDIDO 2., SWI NO CEDEN USAR FENITOINA,
LORACEPAN, DIAZEPAN.

• EDEMA CEREBRAL: CITOTOXICO BASICAMENTE,

RESTRICCION DE LIQUIDOS A 60ML/KG/DIA.,
TEOFILINA COMO DOSIS UNICA MEJORA
FUNCION RENAL EN RN CON ENCEFALOPATIA
HIPOXICO ISQUEMICA.
 NEUROPROTECCION: 6-12 HORAS POST
INJURIA:
• REANIMACION CON 02 AL 21%
• REANIMACION SIN CALOR COMPLEMENTARIO:
CONSERVA ESTADO ENERGETICO CEREBRAL Y
DISMINUYE LA LIBERACION DE
NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS. INHIBE LA
APOTOSIS.
• HIPOTERMIA SELECTIVA
• MAGNESIO: BLOQUE EL RECEPTOS N-METIL-D
ASPARTATO CONTROLADO POR GLUTAMATO QUE
BLOQUEA LA ENTRADA DE CALCIO A LOS
CANALES DEPENDIENTES DE VOLTAJE
• MAGNESIO: PROPIEDADES ANTICONVULSIVAS Y
PREVIENE DESPOLARIZACION DE MEMBRANA QUE SE
GENERA APARTIR DE LA LESION DE LA BOMBA NA Y
K DEPENDIENTE DE ATP.

• OTROS: PREVIENEN LIBERACION DE RADICALES LIBRES:

ALOPURINO, INHIBIDORES DE PRODUCION DEL
OXIDO NITRICO, NEUROTROPINAS
•
PRONOSTICO Y SECUELAS:
CONTROL DE CONVULSIONES: FENOBARBITAL ES
ELECCION: CARGA DE 15-20MG/KG/CARGA Y
LUEGO MANTENIMIENTO DE 3-6MG/KG/DIA
DIVIDIDO 2., SWI NO CEDEN USAR FENITOINA,
LORACEPAN, DIAZEPAN.

• EDEMA CEREBRAL: CITOTOXICO BASICAMENTE,

RESTRICCION DE LIQUIDOS A 60ML/KG/DIA.,
TEOFILINA COMO DOSIS UNICA MEJORA FUNCION
RENAL EN RN CON ENCEFALOPATIA HIPOXICO
ISQUEMICA.
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