Anda di halaman 1dari 17

Gagal jantung dengan fraksi ejeksi

normal

M. Rio Andita
C111 07 102

Pembimbing:
Dr. dr. Idar Mappangara, SpPD, SpJP, FIHA
Pendahuluan

 Hingga dua dekade terakhir, tidak dipertimbangkan


bahwa sejumlah besar pasien dengan gagal jantung
(HF) memiliki fraksi ejeksi normal (EF). Dimana
prevalensi HFnlEF telah meningkat dari waktu ke
waktu, yang menyebabkan masalah ini lebih dikenal
secara luas
Klasifikasi

EF normal HF
(HFnlEF) diastolik

(EF) HF
reduksi atau
depresi sistolik
Epidemiologi
Mortalitas
Morbiditas

 Pasien dengan HFnlEF memiliki morbiditas


sebanding dengan pasien HF dengan reduksi EF,
hampir setara antara pasien dengan EF normal dan
EF reduksi, dalam rawat inap minoritas (16,5%). HF
adalah penyakit orang usia lanjut, di mana faktor
komorbid mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.
Gambaran Klinis
Tabel 30-1. Gambaran Klinis Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi Normal
Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung (dua kriteria mayor; atau satu kriteria mayor dan dua minor)
Mayor
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena jugular (atau tekanan vena sentral >16 mmHg
Rhonki atau edema paru akut
Kardiomegali
Refleks hepatojugular
Waktu sirkulasi > 25 detik
Respon terhadap diuretik (berat badan turun > 4,5 kg dalam 5 hari
Minor
Edema pada kaki
Batuk nokturnal
Dispnea saat beraktivitas
Efusi pleura
Kapasitas vital < dua per tiga nilai normal
Hepatomegali
Takikardia (> 120 kali/menit)
Gambaran demografik Usia lanjut; Perempuan > laki-laki
Penyakit kardiovaskular yang mendasari Hipertensi, penyakit koroner, diabeter, atrium fibrilasi
Komorbid Obesitas, disfungsi renal, dll
Ekokardiografi Doppler
Ukuran ventrikel kiri Normal - ↓ (beberapa ↑)
Hipertrofi ventrikel kiri
Massa ventrikel kiri Umum tapi sering tidak ada;
↑ ketebalan dinding relatif (>0,45)
Atrium kiri Membesar
Disfungsi diastolik Tingkat I-IV (keparahan disfungsi diastolik, tekanan darah, status volume)
Gambaran lain Hipertensi pulmonal, kelainan pergerakan dinding, pembesaran ventrikel kanan
Penemuan Negatif Singkirkan penyakit katup, penyakit perikardium, defek septum atrium
BNP atau NT-proBNP Normal - ↑, tetapi HFnlEF < HF dengan EF reduksi
↓ VO2max
Tes olahraga Respon hipertensi berlebihan
Inkompetensi kronotropik
Serupa HF dengan EF reduksi, kardiomegali, hipertensi vena pulmonal, edema,
Radiografi
efusi pleura
Elektrokardiografi Bervariasi
Patofisiologi

 Mekanisme Diastolik

 Fase diastole adalah relaksasi isovolumik dan fase pengisian.


Fase pengisian terdiri pengisian cepat awal, diastasis, dan
sistole atrium. Pengisian cepat awal berkontribusi 70% - 80%
dari pengisian LV pada individu normal, dan kontribusi ini
berkurang dengan bertambahnya usia dan berbagai kondisi
penyakit. Pengisian diastolik awal didorong oleh gradien
tekanan dari LA ke LV. Hal ini akan menentukan velositas
pengisian LV.
 Diastasis adalah periode diastole ketika tekanan LA dan LV
biasanya hampir sama. Diastasis berkontribusi kurang dari
5% dari pengisian LV, dan durasinya memendek dengan
adanya takikardia. Pada orang normal, sistole atrium
memberikan kontribusi 15% - 25% dari pengisian diastolik LV
Relaksasi Ventrikel Kiri

 Jika relaksasi terganggu tetapi


tekanan LA tidak meningkat, tekanan
LV semakin lambat akan mengurangi
gradien tekanan LA-LV diastolik
awal, mengurangi velositas
pengisian diastolik awal ( Evel ), dan
memperpanjang pengisian diastolik
awal (perlambatan waktu).
Penurunan pengosongan LA selama
diastole awal akan meningkatkan
preload atrium, dan velositas
pengisian dengan kontraksi atrium  Semakin besar nilai tau, semakin
(Avel) meningkat. Ini menghasilkan lama waktu yang dibutuhkan untuk
pola "relaksasi terganggu“ LV mengalami relaksasi dan
semakin terganggu relaksasi. Nilai
normal untuk tau kurang dari 40
ms
 Kekakuan diastolik ventrikal kiri

Kekakuan atau elastansi didefinisikan sebagai


hubungan antara perubahan dalam tekanan dan
regangan yang dihasilkan. Peningkatan kekakuan
diastolik LV akan membutuhkan tekanan LA yang
lebih tinggi untuk mempertahankan pengisian dan
dengan demikian menyebabkan peningkatan
tekanan vena pulmonal dan kongesti paru ketika
tekanan LA dinaikkan atau penurunan curah jantung
ketika tekanan LA tidak ditinggikan.
TABEL 30-2. Mekanisme Potensial yang Berkontribusi Terhadap Patofisiolofi Gagal Jantung dengan
Fraksi Ejeksi Normal
Ekstrakardio
Disfungsi vaskular (kekakuan arteri; disfungsi endotel; gangguan aliran cadangan koroner, pulmonal, dan perifer.
Desakan intrinsik (interaksi RV-LV dan ketegangan perikardium)
Disfungsi ergorefleks dan otot perifer
Hipertensi pulmonal (sekunder akibat hipertensi vena pulmonal kronis)
Aktivasi neurohumoral
Komorbid (disfungsi renal, anemia)

Keseluruhan Jantung
Asinkroni relaksasi karena infark regional, iskemia, hipertrofi, fibrosis, penyakit konduksi.
Remodeling konsentrik dan perubahan geometrik lain.
Iskemia karena penyakit epikardium dan mikrovaskular.
Disfungsi sistolik dan diastolik atrium.
Kelainan irama dan denyut jantung (inkompetensi kronotropik, fibrilasi atrium, takikardia supraventrikular).
Matriks Ekstraselular
Peningkatan matriks ekstraselular (kolagen).
Peningkatan kekakuan kolagen (produk akhir glikasi).
Kardiomiosit
Homeostasis kalsium tidak normal (↑ kalsium diastolik atau ↓ laju penyerapan kalsium  relaksasi terganggu)
Sarcolemmal Calcium Channels (pertukaran narium/kalsium dan pompa kalsium)
Fungsi dan kelimpahan sarcoplasmic reticulum calcium APTase (SERCA)
Protein yang mengubah aktivitas SERCA
Miofilamen
Energetik (↓ATP atau ↑ADP memperlambat pelepasan cross-bridge aktin-miosin
Rasio ADP/ATP, konsentrasi ADP dan Pi , fungsi bolak-balik fosfokreatin
Protein yang mengatur pembentukan cross-bridge dan sensitivitas kalsium
Pengikatan kalsium Troponin C
Kondisi fosforilasi Troponin I
Protein sitoskeletal
Mikrotubulus (peningkatan densitas)  ↑ kekakuan diastolik
Isoform titin (↑isoform nonkomplian dan kondisi fosforilasi)  ↑ kekakuan diastolik
Faktor penyebab lainnya

Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri

Disfungsi Vaskular

Rangkaian Ventrikel – Vaskular

Fungsi Cadangan Terganggu

Faktor Perifer dan Kontrol Ergorefleks

Overload Volume Tanpa Disfungsi


Diastolik
Terapi Nonfarmakologis

pola makan dan


gaya hidup

kontrol hipertensi & edukasi


pemicu potensial
lainnya pasien

waktu tindak
pemantauan BB
lanjut medis
harian
yang dekat
Terapi Farmakologis

 Penelitian uji klinis


 Obat-obatan yang digunakan :
1. ACE inhibitor
2. Antagonis reseptor angiotensin
3. Beta blockers
4. Calcium channel blockers
 Percobaan klinis acak terkontrol
Percobaan Digitalis • Digoxin, tidak merubah titik akhir primer dari
Investigation Group rawat inap HF/mortalitas kardiovaskular tetapi
(DIG) mengurangi rawat inap HF
Assessment of Reduction • Candesartan (antagonis reseptor
in Morbidity and angiotensin)/plasebo. Lebih sedikit pasien dengan
Mortality (CHARM- candesartan dibandingkan plasebo yang mencapai
Preserved) kematian kardiovaskular atau rawat inap HF

Irbesartan in patients
• Blocker reseptor angiotensin irbesartan. Irbesartan
with heart failure and tidak mempunyai pengaruh yang spesifik untuk
preserved ejection outcome-nya
fraction (I-PRESERVE)
perindopril in elderly • Pasien yang lebih dari 70 tahun dengan HF
kronis dan EF yang normal atau mendekati
people with chronic normal diacak untuk mendapatkan perindopril
heart failure (PEP-CHF) (ACE inhibitor) atau plasebo

• Menguji efek dari blocker beta1-selektif


Percobaan SENIOR nebivolol. Hal ini tidak memperlihatkan
penurunan efek/manfaat dengan EF> tinggi
Rekomendasi terapi saat ini

 Dengan penggunaan statin, tetapi tidak


menggunakan beta blockers, ACE inhibitor, atau
kalsium channel blockers, terkait dengan
peningkatan kelangsungan hidup pada pasien
dengan HFnlEF
Kesimpulan

 Pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana


disfungsi diastolik dan kontributor lainnya berinteraksi
untuk menghasilkan sindrom HFnlEF diperlukan
karena mungkin saja hanya terapi pluripotent yang
akan memiliki efek menguntungkan.
 Titik akhir mortalitas mungkin kurang relevan pada
pasien lanjut usia, dimana mortalitas mungkin
disebabkan oleh penyakit komorbid, dan titik akhir
seperti perbaikan fungsi cadangan, kapasitas aktivitas,
kualitas hidup, dan penurunan penggunaan sumber
daya medis
 Efek terapi yang potensial dari beta blocker masih
belum jelas terlepas dari hasil percobaan SENIORS,
dan seharusnya ada keseimbangan untuk suatu uji