Anda di halaman 1dari 49

wanita Pre-eklampsia Berat dengan

Intra Uterin Growth Restriction

Pembimbing:
dr. Aries Hartoto Sp.OG
Disusun oleh:
Febriyani Ayu Wulandari
LAPORAN KASUS
• Identitas Penderita
Nama : Ny. D
Umur : 27 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : tawangharjo
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal Masuk : 10-09-2019
No.CM : RGO115XXXXXX
Keluhan Utama :
Riwayat Penyakit Sekarang :
Nyeri kepala
Pasien datang ke PONEK RSUD dr Soedjati
Purwodadi dengan keluhan nyeri kepala ± 2 hari
SMRS, keluhan disertai Mual dan Muntah,
muntah 3 kali dalam sehari, muntah berisi
makanan dan cairan bewarna kuning. Pasien juga
Riwayat Penyakit Dahulu : mengeluhkan kaki terasa bengkak selama satu
Hipertensi (saat usia minggu ini. Keluhan tidak disertai nyeri ulu hati
kandungan 30 minggu), maupun pandangan kabur. tidak keluar lendir
penyakit jantung , Diabetes ataupun darah, air ketuban belum keluar.
Melitus, Tuberkulosis, Hepatitis Pasien juga tidak merasakan kencang
 disangkal kencang , gerakan janin (+)

Riwayat Penyakit
Keluarga :
Hipertensi (+)  Ibu Riwayat Operasi :
kandung Tidak ada
Th Jenis
Tempat Umur Jenis Penolong Kondisi
Partus/ Penyulit kelami
partus kehamilan persalinan persalinan anak
Ab n/BBL
Hamil
Sekarang
Riwayat Hamil Ini :
Riwayat Haid :
ANC: 2x (karena pasien baru
Menarche : 9 tahun
mengetahui jika hamil pada usia
kandungan 24 minggu) Lama menstruasi : 7 hari
Lokasi: dokter Siklus menstruasi: 30 hari
Hasil: Hipertensi Jumlah darah : 4 kali ganti
pembalut
Trimester I: tidak ada keluhan
HPHT : 9 januari 2019
Trimester II: Tidak ada keluhan
HPL : 16 oktober 2019
Imunisasi TT: -

Riwayat Keluarga
Riwayat Perkawinan :
Berencana :
Menikah 1 kali, usia 22 tahun.
Tidak pernah
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
• Keadaan Umum: baik, kesadaran compos mentis.
• Tanda Vital :
– Tekanan darah : 210/120 mmHg
– Nadi : 116 x/menit
– Respirasi Rate : 20 x/menit
– Suhu : 36,50C

Status Gizi
 BB : 106kg
 TB :155 cm
 BMI : 44,16 (obesitas )

Kesan : Hipertensi,
Obesitas
Kulit Ikterik (-), pucat (-)

Mesochepal, turgor cukup, rambut mudah dicabut (-), benjolan (-),


Kepala
kaku kuduk (-)

Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), photophobia (-)

Telinga Kurang pendengaran (-), discharge (-)

Hidung Simetris, nafas cuping hidung (-), mimisan (-), discharge (-)

Sariawan (-), gusi berdarah (-), sianosis (-), bibir pucat (-), bibir
Mulut
kering (-), mukosa hiperemis (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-)

Pembesaran KGB (-), Deviasi trakea (-), JVP ↑ (-), pembesaran


Leher
tyroid (-)

Thorax Cor & pulmo dalam batas normal

Abdomen NT abdomen (-), tak teraaba massa

Oedem ekstremitas inferior (+/+), akral dingin (-/-), kuku jari pucat
Ekstremitas
PEMERIKSAAN OBSTETRI
• Inspeksi :
– Abdomen tampak membuncit, striae gravidarum (+)
• Palpasi :
– Leopold I : TFU 3 jari diatas umbilicus, teraba masa bulat ,lunak (bokong).
– Leopold II : Teraba tahanan memanjang sebelah kanan (punggung)
» Dan bagian kecil kecil di sisi kiri
– Loepold III : Teraba massa besar keras
– Leopold IV : Belum masuk PAP.
– TFU : 25 cm
– His :-
• Auskultasi :
– DJJ : 150 x/menit, teratur.
• Pemeriksaan dalam :
– Belum ada pembukaan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Protein urin +3
Hemoglobin 13,4 gr/dl
eritrosit 458/ul
Leukosit 12.490/ul
Trombosit 209/ul
GDS 78 mg/dl
Na+ 142 mmol/L
K+ 4,7 mmol/L
Klorida 109.8mmol/L
HbS Ag Negatif
Ureum 10,1mg/dL
Kreatinin 0,9 mg/dL

Kesan : protein urin +3 ,


leukositosis
EKG

Normo Sinus
RESUME
• Pasien datang ke PONEK RSUD dr Soedjati Purwodadi dengan keluhan nyeri
kepala ± 2 hari SMRS, keluhan disertai Mual dan Muntah, muntah 3 kali dalam
sehari, muntah berisi makanan dan cairan bewarna kuning. Pasien juga
mengeluhkan kaki terasa bengkak selama satu minggu ini. Keluhan tidak disertai
nyeri ulu hati maupun pandangan kabur. tidak keluar lendir ataupun darah, air
ketuban belum keluar. Pasien juga tidak merasakan kencang kencang .
Hasil pemeriksaan fisik masih dalam batas normal. Hasil pemeriksaan penunjang
didapatkan tekanan darah 210/120 mmHg, protein urin +3.
DIAGNOSA KERJA
• G1P0A0. Usia 27 tahun. Hamil 35 minggu
• Janin I. hidup. Intrauteri.
• Presentasi kepala. Punggung kanan.
• Belum inpartu.
• PEB , IUGR
TATA LAKSANA
1. Pasien dirawat Di VK
2. Pemberian infus RL 20 tpm
3. Pemberian MgSO4 40% 4gr IV dimasukan secara pelan 10-15 menit sebagai
pencegahan dan terapi kejang. Dilanjutkan dengan drip MgSO4 40% 6gr ke
dalam infus RL.
4. Dilakukan pengawasan dengan baik ( pengawasan 9 ):
• Keadaan umum
• Tekanan darah
• Pernapasan
• Nadi
• Suhu
• His
• DJJ
• PPV
• Bundle ring .
TATA LAKSANA
Dexamethasone 2 x 1 ½ ampul
Nifedipine 3 x 10 mg
Dopamet 3 x 250 mg
Inj. Furosemide 1x10mg
As. Mefenamat 3x1
Inj. Ceftriaxon1gr .

Rencana persalinan :
» SC CITO
PROGNOSIS
• Ad vitam : dubia adbonam
• Ad sanasionam : bonam
• Ad functionam : bonam
TINJAUAN PUSTAKA

•Preeklampsia berat ialah preeklampsia


dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg
DEFINISI
disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam.

• Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)


menunjukkan bahwa gangguan hipertensi
mencakup 16% kematian maternal di negara
EPIDEMIOLOGI maju, 9% kematian ibu di Afrika dan Asia,
dan setinggi 26% di Amerika Latin dan
Karibia
Riwayat pre-
eklampsia

Obesitas ETIOLOGI Primigrvida

Kehamilan
ganda
Etiopatogenesis
• Patologi dasar yang mendasari terjadinya
hipertensi adalah disfungsi endotel dan
vasospasme intensif  memengaruhi hampir
seluruh pembuluh darah, terutama pada
uterus, ginjal, plasenta, dan otak.
• Hipertensi dalam kehamilan lebih banyak
muncul pada wanita dengan karakter:
– Terekspose villi chorialis untuk pertama kalinya
– Terekspose villi chorialis dalam jumlah besar
(kehamilan gemeli / mola hidatidosa)
– Mempunyai kondisi sebelumnya (aktivitas sel
endotel / inflamasi seperti diabetes, penyakit
ginjal atau jantung)
– Secara genetik mempunyai predisposisi untuk
berkembang hipertensi dalam kehamilan
Patofisiologi
1. Teori Kelainan Vaskularisasi
Plasenta
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal
Bebas dan Disfungsi Endotel
3. Teori Intoleransi Imunologik Antara
Ibu dan Janin
4. Teori Adaptasi Kardiovaskular
5. Teori Genetik dan Defisiensi Gizi
6. Teori Stimulus Inflamasi
Etiopatogenesis
• Patologi dasar yang mendasari terjadinya
hipertensi adalah disfungsi endotel dan
vasospasme intensif  memengaruhi hampir
seluruh pembuluh darah, terutama pada
uterus, ginjal, plasenta, dan otak.
• Hipertensi dalam kehamilan lebih banyak
muncul pada wanita dengan karakter:
– Terekspose villi chorialis untuk pertama kalinya
– Terekspose villi chorialis dalam jumlah besar
(kehamilan gemeli / mola hidatidosa)
– Mempunyai kondisi sebelumnya (aktivitas sel
endotel / inflamasi seperti diabetes, penyakit
ginjal atau jantung)
– Secara genetik mempunyai predisposisi untuk
berkembang hipertensi dalam kehamilan
Faktor Risiko
Primigravida

Usia

Riwayat keluarga

Riyawat preeklampsia sebelumnya

Abnormalitas plasenta

Obesitas

Penyakit ginjal dan hipertensi sebelumnya

DM tipe 1

Primipaternitas

Thrombophilia
DIAGNOSIS
Tekanan darah sistolik ≥ 160mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110mmHg
Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif
Oliguria, yaitu produksi urin < 500 cc/24 jam

Peningkatan kadar kreatinin plasma


Gangguan visus dan serebral: ditandai dengan adanya penurunan kesadaran, nyeri
kepala, skotoma, dan pandangan kabur.
Nyeri epigastrium
Edema paru dan sianosis
Hemolisis mikroangiopatik
Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3
Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular)
Pertumbuhan janin terhambat.
Sindrom HELLP
Komplikasi

Maternal Fetal
Komplikasi Maternal

• Preeklampsia, yang disertai


dengan kejang. Faktor-faktor
yang menimbulkan kejang
Eklampsia eklamptik ialah edema serebri,
vasospasme serebri dan
iskemia serebri

• Pada preeklampsia berat,


dapat terjadi edema paru
akibat kardiogenik yaitu
Edema payah jantun ventrikel kiri
akibat peningkatan afterload
Paru sehingga kerja jantung
bertambah atau non-
kardiogenik akibat kerusakan
sel endotel pembuluh darah
kapilar paru
Komplikasi Maternal
• Infark miokard pada PEB terjadi
karena vasokonstriksi dan
Infark spasme arteri yang diakibatkan
Miokard oleh hipertensi sehingg
menurunkan aliran darah ke
miokard

• Stroke pada PEB terjadi


karena perdarahan otak .
Pada kasus PEB dimana
tekanan darah sistolik
Stroke mencapai 160 mmHg maka
stroke dapat terjadi.
Komplikasi ini merupakan
penyebab utama kematian
maternal.
Komplikasi Maternal
• Infark miokard pada PEB terjadi
karena vasokonstriksi dan
Infark spasme arteri yang diakibatkan
Miokard oleh hipertensi sehingg
menurunkan aliran darah ke
miokard

• Merupakan kondisi yang


Acute mengancam nyawa
Respiratory dimana terjadi gangguan
Distress dalam pengambilan
Syndrome oksigen ke paru dan
darah dalam jumlah
yang memadai
Komplikasi Maternal
• Terjadi karena kerusakan pada sel
endothelial yang mengaktifkan faktor
koagulasi. Melalui mekanisme ini
Koagulopati apabila pelepasan tromboplastin
cukup banyak maka akan terjadi DIC
yang semakin menguras persediaan
fibrinogen dan faktor pembekuan lain

• Lesi khas pada ginjal


pasien preeclampsia
terutama
Gagal ginjal glomeruloendoteliosis
menyebabkan
penurunan perfusi dan
laju filtrasi ginjal
Komplikasi Maternal
• Sindrom HELLP (Hemolysis,
HELLP Elevated Liver Enzymes, and
Low Platelets) merupakan
syndrome komplikasi kehamilan serius
yang dipicu oleh hipertensi

• Pada PEB tampak edema retina


dan spasme setempat maupun
Gangguan menyeluruh pada satu atau
pada beberapa arteri. Spasme arteri
retina yang nyata dapat
retina menunjukkan adanya PEB.
Ditandai dengan penglihatan buram
yang dirasakan oleh pasien
Komplikasi Fetal
• Intrauterine Fetal Death
(IUFD)
• Intrauterine Growth
Restriction
(IUGR)/pertumbuhan janin
terganggu
Menurunnya aliran darah uteroplasenta yang
• Prematuritas
diakibatkan oleh spasme yang terjadi pada PEB
berakibat pada pertumbuhan janin terganggu
dan juga dapat menyebabkan gawat janin
hingga kematian janin yang disebabkan
kurangnya oksigenasi untuk janin.
Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan
terhadap perangsangan menyebabkan sering
terjadinya partus prematurus pada pasien
preeclampsia.
Penatalaksanaan
Aktif (agressive management)
Adalah melakukan pengakhiran kehamilan (terminasi) sambil
memberikan medikamentosa. Indikasinya sebagai berikut :
Janin
• Terdapat tanda fetal distress
Ibu • Terdapat tanda IUGR
•Usia kehamilan ≥ 37 minggu • NST nonreaktif dengan profil biofisik
•Terdapat gejala-gejala atau abnormal
tanda-tanda impending • Oligohidroamnion
eclampsia
•Kegagalan manajemen Lab
konservatif, seperti keadaan Terdapat tanda sindroma HELLP,
klinis dan laboratoris memburuk lebih khusus menurunnya trombosit
•Curiga terjadi solusio plasenta dengan cepat
•Timbul tanda-tanda inpartu, Cara terminasi kehamilan
dilakukan berdasarkan keadaan
ketuban pecah, atau
obstetric pasien, apakah sudah
perdarahan inpartu atau belum.
• Manajemen ekspektatif (konservatif)
Adalah mempertahankan kehamilan
bersamaan dengan pemberian
medikamentosa.
Tujuan utama :
 Memperbaiki luaran perinatal dengan
mengurangi morbiditas neonatal
 Memperpanjang usia kehamilan tanpa
membahayakan ibu

Indikasi perawatan konservatif adalah


bila kehamilan preterm ≤37 minggu
tanpa disertai gejala impending
eclampsia dengan keadaan janin baik.
Obat Anti Hipertensi
1. Golongan Calcium Channel blocker
• Nikardipin (parentral)
Dosis awal nikardipin yang dianjurkan melalui
infus yaitu 5 mg/jam, dan dapat dititrasi 2.5
mg/jam tiap 5 menit hingga maksimum 10
mg/jam atau hingga penurunan tekanan
arterial rata-rata sebesar 25% tercapai
• Nifedipin (per oral)
10 mg kapsul oral, diulang tiap 15 – 30 menit
2. Golongan Beta blocker
• Atenolol
Diberikan jika obat antihipertensi
lainnya tidak efektif. Atenolol
dapat menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat,
terutama pada digunakan untuk
jangka waktu yang lama selama
kehamilan atau diberikan pada
trimester pertama
3. α2-Agonis Sentral
•Metil Dopa
Dimulai pada dosis 250-500 mg
per oral 2 atau 3 kali sehari,
dengan dosis maksimum 3 g per
hari. Efek obat maksimal dicapai
4-6 jam setelah obat masuk dan
menetap selama 10-12 jam
Terapi Anti Kejang
MgSO4
Bekerja dengan menghambat atau menurunkan
kadar asetilkolin pada serat saraf dengan
menghambat transmisi neuromuscular
Guideline RCOG :
Dosis loading magnesium sulfat 4 g selama 5-10
menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 6
g/ 6 jam dalam RL 500cc atau 1-2 g/jam selama
24 jam post partum atau setelah kejang terakhir
• Syarat pemberian MgSO4:
1. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi
diberikan Ca glukonas 10% diberikan i.v selama 3 menit.
2. Refleks patella kuat
3. Frekuensi pernafasan >16x/menit
• Pemberian MgSO4 dihentikan bila:
1. Terdapat tanda intoksikasi
2. Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah
kejang terakhir
PENCEGAHAN
• Penggunaan aspirin dosis rendah (75mg/hari) direkomendasikan
untuk prevensi preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi.
• Apirin dosis rendah sebagai prevensi preeklampsia sebaiknya mulai
digunakan sebelum usia kehamilan 20 minggu
• Suplementasi kalsium minimal 1 g/hari direkomendasikan terutama
pada wanita dengan asupan kalsium yang rendah
• Penggunaan aspirin dosis rendah dan suplemen kalsium (minimal
1g/hari) direkomendasikan sebagai prevensi preeklampsia pada
wanita dengan risiko tinggi terjadinya preeklampsia
IUGR
1. Definisi
ketidaksesuaian antara pertumbuhan (berat badan) janin dengan usia kehamilan
(Prawirohardjo, 2011).
gangguan pertumbuhan pada janin dan bayi baru lahir yang meliputi semua
parameter (lingkar kepala, berat badan, panjang badan) (Chatelain, 2010).
2. Epidemiologi

IUGR sekitar Asia 9.248 Indonesia IUGR


8% dari kasus mencapai angka
populasi umum IUGR 19,8%

10% terjadi 72% kematian


52% bayi lahir mati kematian masa janin yang tidak
yang berhubungan perinatal sebagai dapat
dengan IUGR konsekuensi dari dijelaskan
IUGR berhubungan
dengan IUGR
3. Etiologi
masalah atau abnormalitas yang mencegah sel dan jaringan untuk tumbuh
atau menyebabkan ukuran sel menurun

Maternal Uterus dan


a. Tekanan darah tinggi
b. Penyakit ginjal kronik
Plasenta Janin
a. Penurunan aliran darah a. Janin kembar
c. Diabetes Melitus
d. Penyakit jantung dan
di uterus dan plasenta b. Penyakit infeksi
pernapasan b. Plasenta abruption, c. Kelainan
e. Malnutrisi dan anemia plasenta praevia, infark kongenital
f. Infeksi plasenta (kematian sel d. Kelainan
g. Pecandu alkohol dan pada plasenta), kromosom
obat tertentu korioangioma. e. Pajanan teratogen
h. Perokok c. Infeksi di jaringan ikat
sekitar uterus
d. Twin-to-twin transfusion
syndrome
4. Klasifikasi

Simetris
Memiliki kejadian lebih Asimetris
Gangguan pertumbuhan Kombinasi Simetris dan
awal dari gangguan
janin asimetris memiliki Asimetris (Intermediate)
pertumbuhan janin yang
tidak simetris, semua waktu kejadian lebih lama
organ mengecil secara dibandingkan gangguan
proporsional. pertumbuhan janin
simetris. insufisiensi (tidak
efisiennya) plasenta yang
kelainan kromosom, terjadi karena gangguan Obat-obat teratogenik:
kelainan organ kondisi ibu Narkotika, tembakau,
(terutama jantung), alkohol, beberapa
infeksi TORCH, preparat antikonvulsan.
kekurangan nutrisi Malnutrisi berat
Penyakit vaskuler
berat pada ibu hamil, Penyakit ginjal kronis
dan wanita hamil yang Hipoksia kronis
merokok. Anemia maternal
Abnormalitas plasenta
Pertambahan berat dan tali pusat
maternal Janin multipel
Infeksi janin Kehamilan postterm
Malformasi kongenital Kehamilan ekstrauteri
Kelainan kromosom
Sindrom Dwarf
5. Faktor Risiko (Bamfo, 2011) :
» Lingkungan sosio-ekonomi rendah
» Riwayat IUGR dalam keluarga
» Riwayat obstetri yang buruk
» Berat badan sebelum hamil dan selama kehamilan yang rendah
» Komplikasi obstetrik dalam kehamilan
» Komplikasi medik dalam kehamilan
6. Patomekanisme

Ibu Janin
Gangguan
<<suplai <<Kemampuan fungsi
oksigen atau menggunakan plasenta
asupan gizi asupan gizi

<<perfusi &
Disfungsi vili-
vili
7. Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis : usia kehamilan, penambahan berat badan, riwayat Ibu
hamil dengan penyakit hipertensi, penyakit ginjal, kardiopulmonal
dan pada kehamilan ganda
b. Pemeriksaan fisik : TFU(<2-3cm) suspek IUGR
c. Pemeriksaan penunjang :
- USG fetomaternal : TBJ, perbandingan (HC/AC)  deteksi
asimetris IUGR, diameter biparietal, volume cairan amnion
- Doppler Velocimetry : bunyi end-diastolik abnormal  arteri
umbilicalis
d. Pemeriksaan Laboratorium :
» Darah lengkap : gula darah  diabetes mellitus, Screening
penyakit infeksi  torch, enzim transaminase  Hepatitis B dan
C
8. Tatalaksana
• tidak ada terapi yang paling efektif sejauh ini, melahirkan bayi yang
sudah cukup usia dalam kondisi terbaiknya dan meminimalisasi risiko
pada ibu
• Pada IUGR  aterm  segera dilahirkan
• Pada IUGR  preterm  kelainan organ harus dicari pada janin 
pematangan paru
• Janin lahir  perawatan intensif neonatal care  (hipoksia perinatal,
aspirasi mekonium, hipotermia, hipoglikemia)

Ibu
- Perbaikan nutrisi
- Tirah baring dengan posisi
miring ke kiri, Perbaiki nutrisi
dengan menambah 300 kal
perhari,
- USG
9. Prognosis
• Ad malam : jika terdapat infeksi torch disertai malformasi kongenital,
hipoplasia pulmo  komplikasi  kematian
• masalah kesehatan  Bayi IUGR preterm > IUGR aterm

10. Komplikasi
• Anomali janin
• Asfiksia perinatal
• Persalinan operatif
• Kematian perinatal
• Hipoglikemia dan hipokalsemia neonatal
• Enterokolitis nekrotikan
Terima kasih
DAFTAR PUSTAKA

Bamfo, J.E.A.K; Odibo, A.O. 2011. Diagnosis and Management of Fetal Growth
Restriction. Journal of Pregnancy, 1(1): 1-15.

Beckmann, CRB, et al. 2014. Obstetric and Ginecology Seventh Edition.


Philadelphia : Lippicont Williams and Wilkins

Berkley, E., Chauhan, S.P., Abuhamad, A. 2012. Doppler Assesment of the Fetus
with Intrauterine Growth Restriction. Am J Obstet Gynecol. 10(1016): 300-
308.

Brandon et al. 2002. The Johns Hoplins of Gynecology and Obstetrics 2nd edition.
Marryland: Lippincott Williams & Wilkons Publishers.

Giuliano, N et al. 2014. IUGR Management: New Perspective. Journal of


Pregnancy, 1(1): 1-8.

Kemenkes RI, POGI, WHO. 2013. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di
Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan edisi pertama. Jakarta: Kementrian
Kesehaan Republik Indonesia.

Kriebs, Varney & Gegor C. L. 2007. Buku Ajar Asuhan Kebidanan. Jakarta: EGC.

Lausman, A; Kingdom, J. 2013. Intrauterine Growth Restriction: Screening,


Diagnosis and Management. J Obstet Gynecol Can, 35(8): 741-748.

Mandruzzato Giampaulo et al. 2008. Intrauterine Restriction (IUGR),


Recommendations and Guidelines for Perinatal Practice. J. Perinat. Med 36
pp:277-281

Oxorn, H., 2010. Ilmu Kebidanan : Patofisiologi & Fisiologi Persalinan.


Yogyakarta : ANDI.

Prawirohardjo, S. 2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Bina Pustaka

POGI. 2008. Panduan pengelolaan kehamilan Dengan Pertumbuhan Janin


Terhambat di Indonesia. Kelompok kerja Penyusunan Panduan Pengelolaan
Kehamilan Dengan pertumbuhan Janin terhambat di Indonesia. Edisi I.
Himpunan FM POGI. 1 – 24.

Saifudin, A.B., 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono
Prawirahardjo

Verma, P; Chaudary, H. 2016. Understanding Intrauterine Growth Restriction


(IUGR): a review. Journal of Biomedical Science, 2(4): 31-37.