PERIODONTITIS

Oleh : Maroloan Aruan

PERIODONTITIS
• Periodontitis merupakan infeksi gusi berat yang dapat menyebabkan
kerusakan pada jaringan lunak dan tulang penyangga gigi.
• Kondisi ini tidak boleh dianggap enteng dan harus segera diobati. Selain
bisa menyebabkan gigi tanggal, bakteri yang ada di dalam jaringan gusi juga
bisa masuk ke aliran darah dan menyerang organ tubuh lainnya, misalnya
paru-paru dan jantung.
Peranan Bakteri Dalam Periodontitis
Periodontitis : peradangan pada jaringan periodontal
 Disebabkan jumlah bakteri
meningkat pada sulkus gingiva
dan permukaan gigi
 Faktor resiko yang dapat
mempengaruhi periodontitis :
 lokal (genetik, nutrisi, merokok,
stress),
 penyakit sistemik (DM),
 ketidakseimbangan hormonal (puber,
kehamilan), dan
 obat-obatan.
 Pertumbuhan bakteri meningkat
pada plak dental yang menumpuk
ke permukaan gigi atau permukaan
keras lainnya di rongga mulut
(prothesa).

 Lingkungan biofilm sering

menguntungkan mikroorganisme
untuk bertumbuh.
PEMBENTUKAN PLAK PADA GIGI
 Plaksupra gingiva pada atau koronal dari tepi gingiva →
bakteri fakultatif anaerob (Aktinomyces sp dan
streptococcus) bakteri gram negatif (Veillonella, haemofilus
& bakteroides).
 Plaksubgingiva pada apikal dari tepi gingiva , diantara gigi
dan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva → bakteri gram
positif (Streptokokus mitis, S. sanguis, aktinomises viskous,
A. naeslundii, propioni bakterium)
Actinomyces sp.
Klasifikasi:
Domain : Bacteria
Phylum : Actinobacteria
Order : Actinomycetales
Family : Actinomycetaceae
Genus : Actinomyces
Actinomyces sp.
Penyebaran:
Aktinomikosis adalah suatu infeksi menahun
yang disebabkan terutama oleh Actinomyces,
bakteri yang bisa ditemukan di gusi, gigi, dan
amandel.

Infeksi ini menyebabkan terbentuknya abses di

beberapa tempat. Aktinomises memiliki 4
macam bentuk dan paling sering menyerang
pria dewasa.

Aktinomikosis kadang terjadi pada wanita yang

menggunakan alat kontrasepsi dalam rahim
(AKDR, IUD, spiral).
Actinomyces sp.
Bentuk aktinomikosis yang khas
adalah suatu pembengkakan yang
keras, merah, relatif tidak nyeri dan
biasanya timbul perlahan-lahan.

Lesi-lesi meluas secara

bersambungan. Penyebaran melalui
aliran darah sangat jarang terjadi.
Pada sekitar separuh kasus
aktinomikosis, lesi awal adalah
servikofasial, mengenai wajah, leher,
lidah, atau mandibula.
Veillonella sp.
Genus veillonella dibagi atas dua
spesies ; Veillonella alcalescens dan
Veillonella parvula. Mempunyai
diameter 5µm tidak bergerak,
• gram-negatif,
• oxidase-negatif,
• anaerob diplococci,
• tidak memfermentasi karbohidrat,
memanfaatkan lactic, succinic dan
asam2 lain sebagai sumber energi.
Veillonella sp.
Rogosa (1956) menemukan
media khusus untuk
membiakan dari spesimen yang
berasal dari klinik.

Veillonella adalah flora yang

hidup dalam keadaan normal
didalam usus dan sistim
urogenital manusia dan di
dalam mulut.
Neisseria / Branhamella
CIRI-CIRI :
Tidak bergerak, tidak membentuk spora, berbentuk coffee
bean/diplococci, aerobik, membentuk ”enzyme cytochrome oxidase”
yang merupakan bakteri yang terdapat pada mucous membran rongga
mulut dan saluran nafas bagian atas.

Genus dari Neisseria dibagi menjadi :

• spesies yang pathogenik yaitu Neisseria gonorrhoeae dan Neisseria
meningitidis dan
• spesies yang commensal yaitu Neisseria sicca, Neisseria subflava,
Neisseria flavescens dan Neisseria mucosa, pembagian ini
berdasarkan reaksi fermentasi karbohidrat.
Spesies yang tadinya disebut Neisseria catarrhalis sekarang disebut
Branhamella.
Neisseria / Branhamella
Branhamella catarrrhalis beda dari spesies Neisseria
umumnya karena tidak memproduksi asam dari
karbohidrat seperti glucosa, maltosa, sukrosa dan
fruktosa.

Dua spesies yaitu Neisseria gonorrhoeae dan

Neisseria meningitidis tidak terdapat secara normal
didalam mulut manusia.

Neisseria gonorrhoaea menyebabkan stomatitis

primer, parotitis atau pharyngitis, terjadi karena
terjadi kontak antara mulut dengan alat genital.
 Proses pembentukan plak
dapat dibagi atas 3 tahap,
yaitu:
 Pembentukan pelikel
yang
membalut permukaan gigi
 Pertumbuhan awal oleh
bakteri
 Pertumbuhan sekunder
bakteri dan martikulasi
plak.
1.Pembentukan pelikel dental
 Pada tahap awal, permukaan gigi
ataupun restorasi akan dibalut
pelikel glikoprotein →berasal dari
saliva dan cairan sulkular, begitu
juga dari produk sel bakteri dan
pejamu, dan debris.
 Pelikel berfungsi sebagai
penghalang protektif,yang
bertindak sebagai pelumas
permukaan dan mencegah
desikasi (pengeringan) jaringan.
2.Pertumbuhan awal bakteri pada
permukaan gigi
 Bakteri yang pertama-tama bertumbuh
didominasi oleh fakultatif gram positif
(faktor primer), seperti Aktinomises
viskous dan Streptokokus sanguis.
 Pertumbuhan awal bakteri melekat
dengan bantuan adhesin. Kemudian ,
adhesin berinteraksi dengan reseptor
pada pelikel dental.
 Massa plak →mengalami pematangan
bersamaan dengan pertumbuhan
bakteri yang telah melekat
 terjadi perubahan ekologis
pada biofilm, terjadi peralihan
dari lingkungan awal yang
aerob menjadi lingkungan yang
sangat miskin oksigen
 Peralihan mikroorganisme
pada struktur plak dental dari
gram positif ke gram negative
sejalan dengan peralihan
fisiologis pada permukaan plak.
 Pertumbuhan awal bakteri ;
misalnya streptokoki dan
aktinomises; mempergunakan
oksigen sehingga menurunkan
potensi reduksi-oksidasi pada
lingkungannya yang kemudian
akan menguntungkan bakteri
anaerob.
3. Pertumbuhan sekunder bakteri dan
pematangan plak
 Pertumbuhan bakteri sekunder
diantaranya: Prevotella
intermedia ; Prevotella loescheii
; spesies kapnositofaga ;
Fusobakterium nukleatum, dan
forfiromonas gingivalis.
 Mikroorganisme tersebut melekat
ke sel bakteri yang telah ada
dalam massa plak.
 Interaksi tsb →disebut
koagregasi.
Hubungan antara mikroorganisme plak
dengan penyakit periodontal
 Hipotesa plak non spesifik
 Loesche thn 1976. Berdasarkan hipotesa ini,
penyakit periodontal berasal dari produk perusak
dari seluruh flora plak yang ada.
 Hipotesa plak spesifik
 bahwa hanya bakteri plak tertentu yang patogen
yang menyebabkan periodontitis dimana
patogenitasnya tergantung pada keberadaan atau
peningkatan mikroorganisme yang spesifik.
Mekanisme perusakan jaringan
 Kemampuan bakteri tsb secara langsung menyebabkan
degradasi atau penghancuran sel pejamu
 Kemampuan bakteri memicu jaringan pejamu sehingga sel-
sel jaringan pejamu melepas substansi yang secara biologis
aktif dan dapat merusak jaringan pejamu itu sendiri.
 Produk bakteri yang dapat menghambat pertumbuhan atau
metabolisme sel-sel jaringan pejamu: Ammonia, Senyawa
sulfur, Asam lemak , Peptide, Indol, Enzim
Produk bakteri dapat pula menimbulkan efek biologis
pada sel-sel jaringan pejamu ,

Memicu sistem imunitas , akhirnya bisa menimbulkan

perusakan jaringan pejamu.
Misal : interleukin-2 :TNF (tumor necrosis factor) dan
prostaglandin dari monosit yang terpapar dgn
endotoksin bakteri.

Berpotensi utk menyebabkan resorpsi tulang dan

menghambat ataupun mengaktifkan sel-sel imunitas
lainnya yang dapat menimbulkan kerusakan lain
Pemeriksaan
 pemeriksaan klinis →gigi-gigi
mengalami kegoyangan.
 dokter gigi melakukan periodontal
probing → untuk mengukur
kedalaman poket
 Sebagai tambahan, pemeriksaan
radiografik (x-rays) → melihat
tingkat keparahan kerusakan
tulang.
Perawatan
 Pada kasus periodontitis yang
belum begitu parah,
→perawatannya root planing
dan kuretase.
 Pada kasus-kasus yang lebih
parah, perawatan →lebih
kompleks. Bila dgn kuretase
tidak berhasil →tindakan
operasi kecil (gingivectomy).
 Antibiotik →menghentikan
infeksi pada gusi dan jaringan
di bawahnya.
 Yang terpenting menjaga oral
hygiene
Pencegahan Periodontitis
 Sikat gigi dua kali sehari
 Lakukan flossing sekali dalam sehari
 Pemakaian obat kumur anti bakteri
untuk mengurangi pertumbuhan
bakteri dalam mulut, misalnya obat
kumur yang mengandung
chlorhexidine (Konsultasikan terlebih
dahulu)
 Berhenti merokok
 Lakukan kunjungan teratur ke dokter
gigi setiap 6 bulan sekali → kontrol
rutin dan pembersihan.