Dermatitis

Pembimbing : dr. Maria Dwikarya Sp. KK

Diajeng Fatimah Utami
Cindy Claudia
 Dermatitis
DEFINISI

Peradangan kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respon terhadap pengaruh faktor
eksogen & endogen kelainan klinis berupa eflorensensi polimorfik ( eritema, edema,
papul, vesikel, skuama, likenifikasi) & keluhan gatal.

ETIOLOGI

Penyebab dermatitis :

Endogen : Dalam tubuh ( Atopi)

Eksogen : bahan kimia, fisik ( suhu,
Sinar) & mikroorganisme ( bakteri jamur)
 Klasifikasi
Endogen Pityriasis alba ( varian eksim atopi )
Eczema herpeticum
Lichen simplex
Asteatotic eczema
Venous ( stasis eczema )
Exogenous Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis Kontak Iritan
 EKSOGEN DERMATITIS KONTAK IRITAN
Etiologi Pajanan dengan bahan yang bersifat iritan (
Bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam
alakali & serbuk kayu)
• Iritan Kuat : gejala akut
Gambaran Klinis • Iritan Lemah : gejala kronis
• Pedih, Panas, Rasa terbakar, eritema, edema,
bula, nekrosis
• Klasifikasi DKI 10 jenis
Predileksi & Daerah yang terkena iritan
predisposisi
Pemeriksaan Patch Test  gambaran decrescendo
Penunjang
Tatalaksana Menghindari pajanan bahan iritan
Pemakaian kortikosteroid topical
DERMATITIS KONTAK ALERGI
Bahan kimia dengan berat molekul rendah
( bersifalt lipofilik) reaktif & dapat menem
-bus stratum korneum
Telah mengalami sensitisasi allergen
• Gatal
• Akut : eritematosa berbatas jelas & ede
ma, papulovesikel, vesikel-bula
• Kronik: kering, skuama, papul,
• likenifikasi, fisura
Tangan,lengan,wajah, telinga, leher,
badan, genital, paha, tungkai bawah , siste
mik
Patch Test  gambaran crescendo
Menghindari pajanan bahan allergen &
pemakaian kortikosteroid topikal
https://www.aafp.org/afp/2010/0801/p249.html
 Dermatitis Kontak Iritan
• Histopatologik
– Tidak khas
– Dermis bagian atas tdpt vasodilatasi,
sebukan sel MN disekitar p.d
– Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis &
edema intrasel, nekrosis epidermal
– Berat  vesikel dan bula  isi : limfosit dan
neutrophil
• D/ :
– Berdasarkan anamnesis
– DKI akut lbh mudah diketahui
– DKI kronis susah
– Patch test thd bahan yg dicurigai
• Th/ :
– Menghindari pajanan bahan iritan yg
menjadi penyebab
– Menyingkirkan faktor memperberat
– Moisturizer  memperbaiki sawar kulit
– KS topical  hidrokortison
– KS dg potensi kuat  utk kel. Kronis
• Prognosis
– Kurang baik bila pajanan bahan iritan
– tidak dpt disingkirkan  DKI kronis
Dermatitis Kontak Alergi

• Karakteristik
– Adanya paparan sebelumnya
– 48-96 jam antara kontak & perkembangan per
ubahan pada kulit
– Aktivasi dari tempat sensitisasi oleh allergen
– Alergi persisten bertahun - tahun
 Dermatitis Kontak Alergi
Gambaran Pruritus, eksim, dermatitis ( lokasi primer ditmpt paparan )
Klinis Lesi DKA  bervariasi
• Fase akut : lesi ditandai dengan edema, eritema berbatas te
gas & formasi vesikel  jika rupture  erosi, eksudasi
• Subakut  Eritema , papul2, fisura &
• likenifikasi

Predileksi • Tangan : c/ pekerjaan basah ( memasak, mencuci ,

pengatur rambut disalon )
• Lengan : jam tangan , sarung tangan karet, debu semen, ta
naman)
• Wajah : kosmetik, obat topical , allergen udara
• Telinga : anting/jepit telinga ( dari nikel )
• Leher
• Badan : zat pewarna
• Genitalia : pembalut , kondom allergen yang ada ditangan
• Tungkai atas & bawah : tekstil, dompet, sepatu/ sandal
Diagnosis
 PENGOBATAN

Mencegah pajanan berulang dengan allergen penyebab

Kortikosteroid  dapat diberikan jangka pendek u/ atasi peradangan yang
ditandai dengan eritema, edema, vesikel , bula/ eksudatif ( madidans)
Cth : prednisone 30 mg/ hr

Topikal : kompres dgn asam salisilat 1 : 1000, pemberian kortikosteroid /m

akrolaktam ( pikrolimus /tacrolimus)
 Dermatitis Atopi

DERMATITIS ATOPIK

Etiologi Faktor Genetik, Lingkungan , Sawar Kulit, Obat ,Imunologi ( Kenaikan I

gE serum )

• Papul Gatal, Ekskoriasi, Likenifikasi ,

Gambaran Klinis Bilateral , Simetris

Predileksi & Fleksural ( lipatan )

predisposisi

Pemeriksaan Pemriksaan kadar IgE

Penunjang
Tatalaksana Kortikosteroid topical , pelembab & obat penghambat kalsieurin
 Dermatitis Atopi

• Klasifikasi
– Murni : hanya trdpt di kulit
• Instrinsik : tanpa bukti hipersensitivitas thdp alergen polivalen dan ta
npa pe↑ kadar IgE total di dalam serum
• Ekstrinsik : terbukti terdapat hipersensitivitas thd alergen hirup dan
makanan
– DA dgn kelainanan di organ lain (asma bronkial, rhinitis alergika, hipers
ensitivitas thd berbagai alergen polivalen (hirup dan makanan)

Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-7

 Kriteria DIAGNOSTIK
Kriteria Diagnostik

Rasa gatal, dapat sangat berat sehingga men

gganggu tidur.
Efloresensi lesi sangat bergantung pada
awitan dan berat penyakit.
Riwayat perjalanan penyakit kronis berulang
 Fase Infatil ( 2bln- 2th)
Predileksi Wajah, kedua pipi
Meluas ke dahi, kulit kepala, t
elinga, leher, pergelangan tan
gan dan tungkai, t.u di volar/ fl
eksor
Lesi Simetris
Mirip dermatitis akut,
eksudatif, erosi dan ekskoriasi
Gatal  mudah mengalami in
feksi sekunder
Fase anak (2-10th) Fase remaja &
dewasa
Fosa kubiti, poplitea Mirip dgn fase anak
Fleksor pergelangan Meluas ke kedua
tangan, kelopak mata, le telapak tangan, jari, per
her gelangan tangan, bibir,
leher bagian
anterior, skalp, puting su
su
Simetris Kronis
Cenderung kering Plak hiperpigmentasi, hi
Cenderung kronis, perkeratosis,
disertai hiperkeratosis, hip likenifikasi, ekskoriasi,
erpigmentasi, erosi, eksko dan skuamasi
riasi, krusta dan skuama
Gatal lebih hebat
saat istirahat, udara pan
as dan berkeringat.
• Kriteria Diagnosis William
I. Harus ada:
kulit yg gatal (atau tanda garukan pada anak kecil)
II. Ditambah 3 atau lebih tanda berikut:
• Riwayat perubahan kulit/kering di fosa kubiti, fosa poplitea, bagain
anterior dorsum pedis, atau seputar leher (termasuk kedua pipi pd anak
< 10th)
• Riwayat asma atau hay fever pada anak (riwayat atopi pada anak < 4
tahun pd generasi 1 dlm keluarga)
• Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun
• Dermatitis fleksural (pipi, dahi dan pada bag lateral pd anak < 4 tahun)
• Awitan < 2 tahun
Buku ajar Ilmu Penyakit K
ulit dan Kelamin. Edisi Ke-
7
 PRINSIP TATALAKSANA

Prinsip:
Edukasi dan empowerment pasien, orang tua, serta caregiver
Menghindari dan memodifikasi faktor pencetus lingkungan yaitu menghindari bahan iritan dan
allergen
Memperkuat dan mempertahankan fungsi sawar kulit yang optimal dengan pemberian sabun
pelembap segera setelah mandi
Pada terapi pemelihataan, anti-inflamasi dapat dioleskan pada lesi yang merah (hot spot) 1-2 kali/
minggu (weekend therapy) sebagai terapi proaktif.
• Tatalaksana
– Obat sistemik yg aman
• u/ mengurangi rasa gatal, reaksi alergik, inflamasi
• Antihistamin dan kortikosteroid
– Topikal
• Kortikosteroid ( antiinflamasi , antipruritus, imunosupresif )
• Pelembab  u/ atasi ggg sawar kulit
• Obat penghambat kalsineurin ( pimekrolimus / tacrolimus)

- Pelembab
Humektan ( gliserin, propilen glikol), natural moisturizing factor (urea 10% dalam euserin hidrosa), emoli
en (lanolin 10%, petrolatum,
minyak tumbuhan dan sintetis)
2 kali sehari, dioleskan segera setelah mandi, walaupun tanpa gejala
Berendam air hangat selama 10 menit diikuti pemakaian emollien  meredakan gejala

- Infeksi sekunder pada DA : tersering yaitu bakteri maka dari itu diberikan antibiotic

Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-7

Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-7
• Obat penghambat kalsineurin
– Krim Takrolimus 0,03% dan 0,1%
• Aman u/ anak 2-15tahun
– Krim Pimekrolimus 0,1%
• Aman u/ anak > 2th dgn DA ringan-sedang

Buku ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-7

 Dermatitis Autosensitisasi
Etiologi Autosensitisasi terhadap antigen epidermal
Gangguan akut yang dipicu oleh infeksi, stasis dan kontak
dermatitida, radiasi pengion, trauma tumpul
• Erupsi vesicular akut dan luas ( terkait dengan eksim kronis di tungkai
Gambaran Klinis bawah ( dermatitis stasis ) dengan / tanpa ulkus
Kelainan : 1 – beberapa minggu setelah peradangan  erupsi akut yang s
imetris, sangat gatal
Predileksi & Lengan bawha, tungkai atas , bawah, batang tubuh ,wajah, tangan, leher
predisposisi dan kaki
Diagnosis Kelainan berbentuk erupsi akut papulovesikel yang tersebar ( setelah ada
focus inflamasi di suatu tempat ) bukan dermatitis kontak alergi sekunder
&/ infeksi sekunder oleh bakteri, jamur, virus atau parasit
Tatalaksana Lesi basah  kompres
Kortikosteroid sistemik : dapat diberikan jika lesi cukup berat
Kelainan ringan : diberikan terapi topical
Kurangi rasa gatal : antihistamin / antipruritus topical
Infeksi sekunder : Antibiotik
 Etiopatogenesis
Belum diketahui secara pasti
Teori  autosensitisasi terhadap antigen epidermal
Penyakit ini dikarenakan hiperiritabilitas dari kulit  memicu terjadi nya stimulus imunologi/ non imunologi

Berbagai faktor sprit iritasi, sensitisasi, infeksi dan terluka  yang mempresipitasikan autosensitisasi 
Melepaskan berbagai macam sitokin epidermal , jika sitokin epidermal mencukupi  akan meningkatkan
Sensitivitas kulit terhadap stimuli non – spesifik reaksi autosensitisasi

Hipotesis :
1) Hasil uji jipersensitivitas tipe lambat pada manusia terhadap skuama autologusb
2) Gambaran histopatologik penyakit
3) Limfosit T teraktivasi ( ditemukan dalam seorang pasien dengan autosensitisasi
Gambaran Klinis 1-2 minggu stlh inflamasi akut  terjadi pruritus, er
upsi eritema dengan macula, papul, vesikel

Predileksi : paha, tungkai ,trunkus, wajah, tangan,

leher
 Pengobatan

Lesi basah  kompres

Kortikosteroid sistemik : dapat diberikan jika lesi cukup berat
Kelainan ringan : diberikan terapi topical
Kurangi rasa gatal : antihistamin / antipruritus topical
Infeksi sekunder : Antibiotik
 Neurodermatitis Dermatitis statis Dermatitis numularis
Peradangan kulit bersifat kronis, ditandai deng
Peradadangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip, ditandai de
Penyakit peradangan pada kulit tungkai bawah yang an lesi berbentuk mata uang (koin) atau agak
ngan kulit tebal, garis kulit tampak lebih menonjol (likenifi
Definisi kasi)  menyerupai kulit batang kayu  akibat garukan
disebabkan oleh insufisiensi dan hipertensi vena yang lonjong, bebatas tegas dengan efloresensi ber
bersifat kronis. upa papulovesikel yang mudah pecah sehingg
dan gosokan.
a membasah (oozing)

Teori hipoksia : insufisiensi vena  aliran balik dari profund

Pruritus akibat penyakit yang mendasari  GGK, hipertir
ke vena superficial  penggumpalan di vena superfisial 
Etiologi oid, dermatitis atopi, DKA, insect bite, aspek psikologi,
aliran darah melambat  tekanan O2 menurun  pasokan
Belum diketahui
emosi.
O2 ke kulit tersebut menurun
Teori selubung fibrin : peningkatan tekanan vena pada insuf
isiensi vena  peningkatan tekanan hidrostatik  permeabi
litas PD dermis meningkat  ekstravasasi makromolekul & Dewasa 50-65 tahun
Epidemiologi Dewasa, 30-50 tahun, perempuan >> fibrinogen  selubung fibrin  menghalangi pasokan O2 Pria > perempuan
 hipoksia jaringan kulit

Kulit kepala, tengkuk, samping leher, ekstensor lengan, p

Aspek ekstensor ekstremitas, punggung
Predileksi ubis, vulva, skrotum, perianal, paha medial, lutut, dll  di Tungkai bawah
tangan, badan
mana saja

Pelebaran vena : varises, edema  lama berdiri

Gatal >, jika malam s/d mengganggu tidur Kulit warna merah kehitaman dan timbul pur pura  ektrava
Timbul saat tidak sedang sibuk sasi SDM ke dermis dan hemosiderosis
Gejala klinis Semakin digaruk semakin enak
Sangat gatal
Timbul luka  berhenti menggaruk Awal : tungkai bawah bagian medial atau lateral moaleolus
 ke atas s/d bawah lutut dan kebawah s/d punggung kaki
 eritem, skuama, eksudasi dan gatal
Lesi biasanya tunggal Kronik : kulit menjadi tebal dan fibrotic, meliputi 1/3 tungkai
Awal : berupa plak eritematosa, sedikit edema  lambat bawah  tampak seperti botol terbalik
laun akan menghilang (lipodermatosklerosis) Lesi akut : plak eritematosa bentuk koin, batas
Bagian tengah berskuama dan menebal tegas, terbentuk dari papul dan papulovesikel
Gambaran Likenifikasi, ekskoriasi, skuama  pada daerah yang berkonfluens  vesikel pecah  eksuda
hiperpigmentasi si berbentuk pinpoint  eksudat mengering 
klinis Batas lesi tidak jelas. krusta kekuningan.
Prurigi nodularis  garukan yang berulang pada satu Tepi plak : papul vesicular kecil 
tempat  berupa nodus bentuk kubah, erosi, krusta, berkonfluens
skuama, dan mengalami hiperpigmentasi, lesi multiple,
lokasi tersering di extremitas
 Neurodermatitis Dermatitis statis Dermatitis numularis

Gambaran histopatologik : ortokeratosis, hipergranulosis, - Histopatologi :

Pemeriksaan akantosis dengan rete ridges memanjang teratur, Akut : spongiosis, vesikel intradermal, limfosit
bersebukan sel radang limfosit dan histiosit, disekitar PD & makrofag
penunjang dermis bagian atas, fibroblast bertambah, kolagen menebal Kronik : hyperkeratosis, akantosis

Diagnosis Dermatitis atopi disertai likenifikasi, psoriasis, liken planus

DKA, dermatitis numularis
DKA, dermatitis atopi, neurodermatitis,
hipertrofik psoriasis impetigo
banding
Non medikamentosa : hindari stress, hindari menggaruk lesi Non medikamentosa : hindari factor penyebab
Medikamentosa : Medikamentosa :
- Topikal • Kulit kering : emolien
• Emolien Eksudat : kompres hingga kering • Kortikosteroid menengah – kuat (cream/sal
• Kortikosterodi topical : clobetasol propionate 0.05% 1-2 Inflamasi dan gatal : Kortikosterodi topical sedang ep)
x/d Antibiotik topical dan sistemik dapat diberika sesuai • Preparat ter (LCD 5-10%) atau calcineurin
• Calcineurin inh. ; salep tacrolimus 0.1%, cream pimekrol indikasi inh
Tatalaksana imus 0.1% 2x/d selama 12 minggu Edema tungkai : naikkan ketika tidur selama 30 me • Lesi eksudatif  kompres dgn permangana
• Antipruritus non steroid : mentol, pramoxine, doxepin nit, 3-4x sehari s kalikus
- Sistemik Kaos kaki penyangga varises atau pembalut elastis • Infeksi bakteri : antibiotik
• Antihistamin sedative : hidroksizin, difenhidramin, prom  saat aktivitas • Pruritus : anthistamin oral
etazin
- Tindakan : triamncinolone acetonide intralesi
Epidermal necrosis Merupakan reaksi mukokutan akut yang mengancam jiwa, ditandai de
ngan nekroris luas dan penglupasan epidermis.
Definisi
(SJS-NET) Mengenai kulit dan membrane mukosa.
SSJ dan NET berbeda di bagian luas permukaan tubuh yang terkena.

Dibagi 3 kelompok berdasarkan BSA yang mengalami penglupasan (Nikolsky Sign +), yaitu :
- SSJ < 10% BSA
- SSJ / NET overlap 10 – 30% BSA
- NET > 30% BSA
1% BSA = luas permukaan 1 tangan

Sebagian besar akibat alergi obat

Mekanisme pasti belum diketahui
Etiologi
Pada lesi terjadi reaksi sitotoksik terhadap keratinosit  apoptosis luas
Obat : sulfonamide, antikonvulsan, aromatic, alopurinol, NSAID, nevirapin

Jarang
Insidens SSJ ; 6 kasus/juta penduduk/tahun
Epidemiologi
Insidens NET : 0.4 – 1.2 kasus/juta penduduk/tahun
Terjadi pada semua usia, risiko meningkat pada usia >40 tahun

• Gejala timbul 8 minggu setelah awal pajanan obat

• Gejala non spesifik : timbul sebelum terjadi lesi kulit; demam, sakit kep
ala, batuk, pilek, malaise 1-3 hari
Gambaran klinis • Lesi kulit : macula eritemosa atau purpurik, lesi target. Meluas dan berk
embang menjadi nekrotik  bulla kendur dengan tanda Nikolsky +
• Lesi mukosa : eritem dan erosi pada minimal 2 lokasi (mulut dan konjun
gtiva, atau daerah genital)

Darah lengkap, AGD, elektrolit, albumin, protein, ur, cr, SGOT, SGPT, GD
Pem. Penunjang
S, rontgen thoraks
 Berhenti minum obat penyebab
Terapi suportif :
- Mmpertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Tatalaksana - Pemberian nutrisi
- Perawatan kulit secara aseptic tanpa debridement
- Perawatan mata dan mukosa mulut
- Kortikosteroid sistemik

Prognosis
 Dermatits seboroik Dermatitis perioral Diaper Dermatitis

Kelainan yang ditandai dengan paul da

Merupakan Kelainan kulit papuloskuamosa d Dermatitis akut yang terkena di daerah g
n pustule kecil dengan distribusi pada d
Definisi engan predileksi di daerah kelenjar sebasea,
aerah periorifisum, terutama pada daer
enitocrural sesuai dengan tempat kontak
kepala, wajah dan badan popok
ah sekitar mulut

Berhubungan dengan jamur mallasezia fur fu Faktor risiko : popok jarang diganti, kulit
Etiologi r, gangguan imunologis dan aktivitas kelenjar Penggunaan steroid topical & inhalasi bayi kering, riwayat atopi, alergi bahan p
sebasea lastic dan kertas

Bayi : cradle cap  skuama kekuningan yan

g berminyak dan tidak gatal, terbatas pada ku
lit kepala, dapat menjalar hingga belakang tel
Makula eritematosa, batas tegas, diserta
inga dan area alis mata  sembuh sendiri
i pustule, vesikel, papul, erosi, maserasi
Anak & dewasa : Rasa gatal/terbakar
ringan dan eskoriasi
Gejala/gamb - Ketombe dengan skuama halus atau difu Lesi kulit : papul dan pustule eritem
St. lanjut : erosi, nodul, infiltrate, dan uls
aran klinis s, tebal dan menempel pada kulit kepala tanpa komedo disekitar mulut
erasi (jacquet’s dermatitis
- Lesi eksematoid berupa plak eritem super
fisial dengan skuama terutama di kulit ke
pala, wajah & tubuh
- Disertai gatal
- Mata  blefaritis

- Kulit kepala
- Wajah : alis, lipat nasolabial, telinga, dan Perioral Bokong, area perianal, genital, paha ba
Predileksi liang telinga Periorbital gian dalam dan daerah pinggang sesuai
- Dada, punggung perinasal dengan kontak popok
- Lipat gluteus, inguinal, genital dan ketiak

Proteksi kulit dari feses dan urin, menek

an inflamasi dan infeksi sekunder
Shampoo : selenium sulfida, zinc pirithione,
Hindari kortikoteroid - Ringan : krim/salep zinc oxide/pante
ketoconazole
Topikal : metronidazole, eritromisin, clin nol 2x/d selama 1 minggu atau hidro
Krim imidazole  mengurangi partum. jamur,
Tatalaksana Kortikosteroid topical, imunosupresan topical
damycin, sulfur, asam azalea kortisone 1-2.5% 2xd selama 3-7 har
Sistemik : tetrasiklin, doksisiklin, eritromi i
(tacrolimus dan pimekrolimus)
sin - Kandida : nystatin sistemik 1x1 sela
Lesi luas : prednisolone 30 mg/d
ma 7 hari
- Bakteri : mupirocin 2x/d
Terima Kasih