DEFINISI

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah

medisnya disebut dengan Heart Failure atau
Cardiac Failure, merupakan suatu keadaan darurat
medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh
jantung seseorang setiap menitnya (curah jantung)
tidak mampu memenuhi kebutuhan normal
metabolisme tubuh.
 GAGAL JANTUNG
• Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan
cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi
dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik
(Manurung, 2006).
• Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi,
dimana terdapat kegagalan jantung memompa
darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.
Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai
sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan
gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam
keadaan istirahat maupun beraktifitas (Ghani,
2006).
 PATOFISIOLOGI
• Diperkirakan terdapat gangguan berupa insufisiensi katup mitral, yaitu
katup yang membatasi antara ventrikel kiri dengan atrium kiri.
Insufisiensi katup mitral ini menyebabkan sebagian darah yang dipompa
oleh ventrikel kiri saat berkontraksi masuk kembali ke dalam atrium kiri.
Hal ini menyebabkan terganggunya penutupan katup mitral sesaat
sebelum diastolic dimulai, hal ini menyebabkan bunyi bising yang disebut
bisisng diastoling. darah di atrium kiri ini lama kelamaan akan
terakumulasi dan akhirnya darah tersebut akan masuk ke vena pulmonal
dan ke paru karena tidak tertampung lagi di jantung kiri. Dara yang
terakumulasi di paru ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan
kapiler paru, permeabilitas pembuluh darah paru meningkat dan sebagian
plasma darah keluar dari pembuluh darah. Hal ini menyebabkan edema
pulmonal, sehingga pasien kesulitan bernafas.
• Darah yang tidak sepenuhnya masuk ke aorta dan sistemik menyebabkan
curah jantung menurun dan kebutuhan jaringan sistemik akan darah tidak
terpenuhi, sehingga tubuh berusaha mengkompensasi dengan cara
meretensi air dan natrium. Awalnya retensi ini bisa menstabilkan
keaadaan, tetapi lama kelamaan retensi ini terus terjadi sehingga aliran
balik vena meningkat, ini menyebabkan gagal jantung.
 EPIDEMIOLOGI

• Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi

antara 2-30%. Angka prevalensi meningkat tajam
pada populasi usia 75 tahun sehingga prevalensi
pada kelompok usia 70-80 tahun sekitar 10-20%.
• Empat puluh persen yang datang ke rumah sakit
dengan diagnosis gagal jantung, meninggal atau
mendapat perawatinapan kembali dalam waktu satu
tahun pertama.
 ETIOLOGI
• Penyebab umum gagal jantung karena penyakit miokardial

Kelompok Penyebab Penyebab

Penyakit jantung koroner Beragam manifestasi
Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertrofi
ventrikel kiri dan heart failure with
preserved ejection fraction
Kardiomiopati Genetic atau non-genetik (termasuk
kardiomiopati didapat, contoh
miokarditis) kardiomiopati hipertrofi,
kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati
restriktif
Obat-obat Golongan sitotoksik
Toksin Alcohol, kokain, trace elements (kobalt,
arsen)
Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid,
sindroma Cushing, insufisiensi adrenal

Nutrisi Defisiensi tiamin, selenium, karnitin,

obesitas, kaheksia
 KLASIFIKASI
• Klasifikasi gagal jantung berdasarkan
abnormalitas structural jantung
(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala
berkaitan dengan kapasitas fungsional
(NYHA)
Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHATingkatan gagal jantung
berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung
Stadium A Memiliki resiko tinggi untuk
berkembang menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan structural
atau fungsional jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala
Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur
jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala.
Stadium C Gagal jantung yang simptomatik
berhubungan dengan penyakit
structural jantung yang mendasari
Stadium D Penyakit jantung structural lanjut
serta gejala gagal jantung yang
sangat bermakna saat istirahat
walaupun sudah mendapat terapi
medis maksimal (refrakter)
Klasifikasi fungsional NYHATingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas
fisik
Kelas I Tidak terdapat batasan dalam
melakukan aktifitas fisik. Aktifitas
fisik sehari-hari tidak menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak napas.
Kelas II Terdapat batasan aktifitas ringan.
Tidak terdapat keluhan saat
istirahat, namun aktifitas fisik
sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
Kelas III Terdapat batasan aktifitas
bermakna. Tidak terdapat keluhan
saat istirahat, tetapi aktifitas fisik
ringan menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak
Kelas IV Tidak dapat melakukan aktifitas
fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala
saat istirahat. Keluhan meningkat
saat melakukan aktifitas
 FAKTOR RESIKO

• Umur
Lebih dari 83% orang yang meninggal karena penyakit jantung koroner
berusia 65 tahun ke atas. Wanita lebih berisiko meninggal karena
serangan jantung dalam beberapa minggu setelah serangan dibandingkan
laki-laki.
• Laki-laki
Laki-laki lebih berisiko mengalami serangan jantung dibandingkan
perempuan dan mengalaminya pada usia yang lebih muda. Setelah
menopause, angka kematian wanita karena serangan jantung meningkat,
tetapi tetap tidak setajam peningkatan pada laki-laki.
• Kolesterol Tinggi
Risiko penyakit jantung koroner meningkat seiring peningkatan kadar
kolesterol darah: memiliki LDL (“kolesterol jahat”) tinggi dan HDL
(“kolesterol baik”) yang rendah.
• Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban jantung, membuat
jantung menebal dan kaku, dan meningkatkan risiko stroke,
serangan jantung, gagal ginjal, dan gagal jantung. Bila
tekanan darah tinggi diiringi dengan obesitas, merokok,
kolesterol tinggi atau diabetes, risiko serangan jantung
meningkat berkali-kali lipat.
• Kegemukan
Orang yang kegemukan (lebih dari 20% berat badan ideal)
cenderung berisiko penyakit jantung dan stroke, bahkan bila
mereka tidak memiliki faktor risiko lainnya.
• Minum Alkohol
Banyak meminum alkohol dapat meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan gagal jantung dan stroke. Meminum alkohol
juga dapat meningkatkan trigliserida, menyebabkan kanker
dan detak jantung tidak beraturan.
• Riwayat Keluarga
Mereka yang memiliki riwayat keluarga atau saudara
dekat berpenyakit jantung cenderung lebih berisiko
mengidapnya.
 Merokok
Merokok meningkatkan risiko penyakit jantung dua
hingga empat kali lipat.
• Diabetes
Memiliki diabetes meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskuler. Sekitar tiga perempat penderita
diabetes meninggal karena sejenis penyakit jantung
atau pembuluh darah.
Tampilan klinis yang dominan
Edema perifer /kongesti
Edema paru
Renjatan kardiogenik (gejala
low output)
Tekanan darah yang sangat
tinggi
Gagal jantung kanan
Gejala
Edema perifer, peningkatan
tekanan vena jugularis (JVP),
Sesak nafas, kelelahan, mudah
edema paru, hepatomegali,
penat, anoreksia
asites, bendungan cairan
(kongesti), kaheksia
Ronki basah halus atau basah
Sesak nafas yang sangat
kasar di paru, efusi paru,
berat saat istirahat
takikardi, takipnu
Perfusi perifer yang buruk,
Penurunan kesadaran, lemah,
tekanan darah sistolik <
akral perifer dingin
90mmHg, anuria atau oliguria
Umumnya peningkatan tekanan
darah, penebalan dinding
Sesak nafas
ventrikel kiri dan ejeksi
fraksi yang masih baik
Tanda-tanda disfungsi
ventrikel kanan, peningkatan
Sesak nafas, mudah lelah
JVP, edema perifer,
hepatomegali, asites
 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

a. Pemeriksaan Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai
b. Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan
kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama
bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat
disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH,
atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali
tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada
sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q,
perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan
dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding
dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.
- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan
menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid
dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi
tiroid harus selalu dilakukan.
- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai
fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai
dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat
membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.
 Obat-obat Gagal Jantung
1. Penghambat ACE ( kaptopril, lisinopril dan kuinapril)
2. Antagonis angiotensin ll ( losartan,
kandesartan,valsartan)
3. Diuretik ( furosemid, HCT, torasemid)
4. Antagonis aldosteron ( spironolakton,eplerenon)
5. Β-bloker (bisoprolol, metoprolol)
6. Vasodilator lain ( nitrogliserin, Na.nitroprusid)
7. Digoksin
8. Obat inotropik ( dopamin dan dobutamin)
9. Antitrombotik ( warfarin)
10. Antiaritmia ( amiodaron dan β-bloker)s
 DISFUNGSI JANTUNG

• Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa

gagal jantung sistolik. Gagal jantung diastolik sering terjadi
akibat hipertensi yang lama atau kronis. ketika ventrikel
harus memompa secara berkelanjutan melawan kelebihan
beban yang sangat tinggi(peningkatan resistensi), sel otot
hipertrofi dan menjadi kaku. kekauan sel otot menyebabkan
penurunan daya regang ventrikel, sehingga menurunkan
pengisian ventrikel, kelainan relaksasi diastolik, dan
penurunan volume sekuncup.
• Volume Diastolik-akhir pada ventrikel kiri dan tekanan
diastolik-akhir ventrikel mengalami peningkatan dan
memantul ke sirkulasi paru, menyebabkan hipertensi paru.
Karena volume sekuncup dan akibatnya tekanan darah
menurun, refleks baroreseptor teraktifasi.
• Disfungsi Sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat
cedera pada ventrikel biasanya berasal dari infark myokard.
kerusakan otot sehingga tidak mampu berkontraksi secara
penuh, dan sekali lagi volume sekuncup turun. Penurunan
volume sekuncup menyebabkan penurunan tekanan darah,
yang segera diikuti dengan insiasi respon refleks
menyesuaikan untuk mengembalikan ke kondisi sebelumnya.
karena ventrikel yang rusak tidak mampu mengembalikan
volume sekuncup, refleks tetap berlanjut . Terutama,
stimulasi simpatis reseptor B1 jantung menjadi kronis.
penelitian menyatakan bahwa pengaktifan respon simpatis
yang kronis pada akhirnya menurunkan kadar kalsium di
dalam, dan pelepasan kalsium dari reticulum sarcoplasmic
sel-sel myokard. penurunan kalsium otot jantung
menyebabkan eksitasi-kontraksi ganda, akibatnya produksi
kekuatan otot jantung menghilang, disritmia, dan akhirnya
terjadi disfungsi kontraktil serta perubahan bentuk sel otot
jantung.
TERIMA KASIH
Selamat Belajar !!