LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS
 Identitas pasien
Nama Penderita : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki - laki
Tgl lahir : 30 juni 1950
Alamat : Asembagus
No. Rekam Medis : 19.29.37.15
Tanggal Masuk : 20 maret 2019
 ANAMNESIS
ANAMNESIS : Autoanamnesis dan Alloanamnesis
KELUHAN UTAMA : Perut membesar

Pasien datang ke RSUD Abdoer Raheem dengan keluhan perut membesar, perut membesar sejak
± 1 bulan yang lalu dirasakan perlahan-lahan. Pasien juga mengeluhkan Nafsu makan menurun sejak 1
bulan belakangan dan keluarga mengatakan pasien mengalami penurunan berat badan dalam 1 bulan
terakhir tetapi tidak diketahui berapa kg. Mual ada, muntah ada kurang lebih 3 kali, mata kuning tidak ada,
batuk tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak ada, kaki bengkak dalam 1 minggu belakangan.
BAB berwarna kehitaman (+) BAK berwarna seprti teh (+)
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat Diabetes melitus (-)
Riwayat mengkonsumsi jamu – jamuan (-)
Riwayat penyakit paru (-)
Riwayat Hepatitis B (+)

Riwayat pribadi :
Riwayat merokok (+) sudah berhenti
Riwayat minum alkohol disangkal
Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-)
 Pemeriksaan fisik
Status Pasien : compos mentis
Tanda vital
Tekanan darah : 100 / 63 mmHg
Nadi : 73 x /menit, reguler, kuat angkat.
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 36,5 C
Kepala
Ekspresi : Biasa
Wajah : Simetris kiri dan kanan
Deformitas : Tidak ada
 PEMERIKSAAN FISIK

Mata
Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)
Gerakan : Dalam batas normal
Tekanan bola mata : Dalam batas normal
Kelopak mata : Edema palpebral (-)
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterus (-/-)
Kornea : Jernih
Pupil : Bulat, isokor 2,5mm/2,5mm
 PEMERIKSAAN FISIK
Telinga
Pendengaran : Dalam batas normal
Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)
Hidung
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
Deviasi : (-)
Mulut
Bibir : Pucat (-), Kering (-)
Gigi geligi : Caries (-)
Gusi : Perdarahan gusi (-)
Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)
Lidah : Kotor (-), tremor (-), hiperemis (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
Thoraks
Inspeksi
Bentuk : Normochest, simetris, spider nevi (-)
Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
Buah dada : Ginekomasti (-)
Sela iga : Dalam batas normal
Lain-lain : (-)
Paru
Palpasi : Fremitus raba simetris kiri = kanan, nyeri tekan (-)
Perkusi : Batas paru hepar ICS VI kanan
Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler
Ronchi -/-, Wheezing -/-
 PEMERIKSAAN FISIK
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan di linea parasternalis dextra,
batas jantung kiri di linea midclavicularis sinistra ICS V, batas jantung atas ICS II)
Auskultasi: Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)
Abdomen
Inspeksi : Distended, ikut gerak napas, caput medusa (-)
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+) Nyeri perut kanan atas (+) Hepar tidak teraba.
Perkusi : Timpani, ascites (+).
Auskultasi : Peristaltik (+)
Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Superior : Akral hangat, eritema palmaris (-)
Inferior : Edema tungkai +/+
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Jenis Pemerikaan Hasil Nilai Normal

WBC 3.35x103/Ul 4 - 12 x 103/uL
RBC 2.92x106/Ul 4 - 6,2 x 106/Ul
HGB 11.3g/dL 14 - 16 g/dL
DARAH HCT 30.1% 45 – 52 %
RUTIN MCV 103fl 84 – 96 pl
MCH 38.7Pg 27 - 32 pg
MCHC 37.5g/dl 30 - 35 g/dl
PLT 62x103/Ul 150 - 400 x 103/uL
NEU 44.8 % 40.0 – 75.0
LYM 32.8 % 21.0 – 40.0
MON 16.2 % 3.00 – 7.00
EOS 4.1 % 0.0 – 5.0
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
KIMIA Hasil Nilai Normal Satuan
DARAH
SGOT 53 <35 U/I
SGPT 29 <40 U/I
Albumin 1.4 3.6 – 5.2 g/dl
Globulin 4.6 1.6 – 3.6 g/dl
Total protein 6.0 6.4 – 8.3 g/dl

ELEKTROLI Hasil Nilai Normal Satuan

T
Natrium 139 135-145 mmol/L

Kalium 2.99 3.5-5.5 mmol/L

Klalsium 0.96 1.10-1.35 mmol/L

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Planning USG Abdomen
DIAGNOSA
Observasi Ascites + Melena e.c Sirosis Hepatis Dekompensata
PENATALAKSANAAN AWAL
Terapi
Ivfd Asering 20 tpm
Pantoprazol 2 x 40 mg
Ondansetron 3 x 4 mg
PROGNOSIS
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam
Ad Vitam : Dubia ad bonam
 FOLLOW UP

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

20/03/2019 S: P:
TD :100/60 Pasien mengeluh mual (+), muntah (-), nafsu makan Diet lunak
N : 70 menurun (+), Sesak (+), batuk (-). Demam (-), mata IVFD Asering 500 cc + Kcl 50 meq
P :24 kuning (-). Riwayat PZ 100 cc + drip furosemide 2 ampul
S : 36,8 BAK warna seperti teh (+) , BAB hitam (+) Pantoprazol 1 x 40 mg
O: Ondansetron 3 x 4 mg
TD :100/60 mmHg Inf. albumin 25 %
N : 70x/menit
P : 24x/menit
S : 36,8 ⁰C
P : Vesikuler , Rh -/-, wh-/-
Jantung : I/II murni regular, BT (-)
Abd : Distended (+) peristaltik (+) Ascites (+)
Eks : Akral hangat, edema (+)

A:
Melena + trombositopenia + Ascites +
Hipoalbuminemia e.c Sirosis Hepatis Dekompensata
21/03/2019 S: P:
TD :110/80 Pasien mengeluh lemas mual (+), muntah (-), nafsu makan Diet lunak
N :72 menurun (+), Nyeri ulu hati (+), Sesak (+), batuk (-). Demam (- Ivfd PZ 100 cc/24 jam
P : 24 ), mata kuning (-). Riwayat BAK seperti teh, BAB hitam (+) Pantoprazol 1 x 40 mg
S : 36,5 O: Ondansetron 3 x 4 mg
TD :110/80 mmHg Spironolacton 100 mg 1-0-0
N : 72x/menit Furosemid 40 mg ½-0-0
P : 24x/menit Propanolol 10 mg 2 x 1
S : 36,5 ⁰C Ksr 3 x 1
An (-) Ik (-) Calc 2 x 1
P : Vesikuler , Rh -/-, wh-/-
Jantung : I/II murni regular, BT (-)
Abd : peristaltik (+) Ascites (+)
Eks : Akral hangat, edema (+)

A:
Melena + trombositopenia + Ascites + Hipoalbuminemia e.c
Sirosis Hepatis Dekompensata
22/03/2019 S: P:
TD: 120/90 BAB hitam (-), mual (+), muntah(-), Nyeri ulu hati Diet lunak
N :72 (+), Lemas (+), riwayat BAB hitam sebelumnya (+) Ivfd PZ 100 cc/24 jam
P : 22 BAK : kesan lancar, warna kuning Pantoprazol 1 x 40 mg
S :36,5 O: Ondansetron 3 x 4 mg
TD: 120/90 mmHg Spironolacton 100 mg 1-0-0
N: 72 x/i Furosemid 40 mg ½-0-0
P: 22 x/i Propanolol 10 mg 2 x 1
S: 36,5 ⁰C Ksr 3 x 1
An (-), Ik (-) Calc 2 x 1
BP : Vesikuler, Rh -/-, wh-/-
BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abd : Distended (+) peristaltik (+) Ascites (+)
Eks : Akral hangat, edema (-/-)
A:
Melena + trombositopenia + Ascites +
Hipoalbuminemia e.c Sirosis Hepatis Dekompensata
23/03/2019 S: P:
TD :110/80 Mual (+), muntah (-), Nyeri ulu hati (+), Lemas (+), Diet lunak
N : 70 BAB hitam (-) BAK : kesan lancar, warna kuning Ivfd PZ 100 cc/24 jam
P : 22 O: Pantoprazol 1 x 40 mg
S : 36,4 TD : 110/80 mmHg Ondansetron 3 x 4 mg
N : 70x/menit Spironolacton 100 mg 1-0-0
P : 22x/menit Furosemid 40 mg ½-0-0
S : 36,4 ⁰C Propanolol 10 mg 2 x 1
An (-), Ik (-) Ksr 3 x 1
BP : Vesikuler, Rh -/-, wh-/- Calc 2 x 1
BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abd : Distended (+) Peristaltik (+) Ascites (+)
Eks : Akral hangat, edema (-/-),
A:
Melena + trombositopenia + Ascites +
Hipoalbuminemia e.c Sirosis Hepatis
Dekompensata
24/03/2019 S: P:
TD :100/60 Mual (+), muntah (-), Nyeri ulu hati (+), Lemas Diet lunak
N: 74 (+), BAB hitam (-) BAK : kesan lancar, warna Ivfd PZ 100 cc/24 jam
P: 20 kuning Pantoprazol 1 x 40 mg
S: 36,6 O: Ondansetron 3 x 4 mg
TD : 100/60 mmHg Spironolacton 100 mg 1-0-0
N : 74x/i Furosemid 40 mg ½-0-0
P : 20x/i Propanolol 10 mg 2 x 1
S : 36,4 ⁰C Ksr 3 x 1
An (-), Ik (-) Calc 2 x 1
BP : Vesikuler, Rh -/-, wh-/- Vipalbumin 3 x 1
BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abd : Distended (+) Peristaltik (+) Ascites (+)
berkurang
Eks : Akral hangat, edema (-/-),
A:
Melena + trombositopenia + Ascites +
Hipoalbuminemia e.c Sirosis Hepatis
Dekompensata
25/03/2019 S: P:
TD: 100/70 Mual (+), muntah (-), Nyeri ulu hati (+), Lemas (+), Diet lunak
N: 72 BAB hitam (-) BAK : kesan lancar, warna kuning Ivfd PZ 100 cc/24 jam
P: 22 O: Pantoprazol 1 x 40 mg
S: 36,5 TD : 100/70 mmHg Ondansetron 3 x 4 mg
N : 72/i Spironolacton 100 mg 1-0-0
P : 22x/i Furosemid 40 mg ½-0-0
S : 36,5 ⁰C Propanolol 10 mg 2 x 1
An (-), Ik (-) Ksr 3 x 1
BP : Vesikuler, Rh -/-, wh-/- Calc 2 x 1
BJ : I/II murni regular, BT (-) Vipalbumin 3 x 1
Abd : Distended (+) Peristaltik (+) Ascites (+)
berkurang
Eks : Akral hangat, edema (-/-),
A:
Melena + trombositopenia + Ascites +
Hipoalbuminemia e.c Sirosis Hepatis Dekompensata

Planning USG Abdomen

Sirosis Hepatis
Penebalan dinding Gall Bladder e.c secondary to Sirosis
Hepatis ddx/ Cholecystitis
Ascites Permagna
26/03/2019 S: P:
TD: 100/60 Mual (+), muntah (-), Nyeri ulu hati (+), Lemas (+), BAB Diet lunak
N: 70 hitam (-) BAK : kesan lancar, warna kuning Ivfd PZ 100 cc/24 jam
P: 20 O: Pantoprazol 1 x 40 mg
S: 36,6 TD : 100/76 mmHg Ondansetron 3 x 4 mg
N : 70/i Spironolacton 100 mg 1-0-0
P : 20x/i Furosemid 40 mg ½-0-0
S : 36,6 ⁰C Propanolol 10 mg 2 x 1
An (-), Ik (-) Ksr 3 x 1
BP : Vesikuler, Rh -/-, wh-/- Calc 2 x 1
BJ : I/II murni regular, BT (-) Vipalbumin 3 x 1
Abd : Distended (+) Peristaltik (+) Ascites (+) berkurang
Eks : Akral hangat, edema (-/-),
A:
Melena + trombositopenia + Ascites + Hipoalbuminemia
e.c Sirosis Hepatis Dekompensata
 RESUME
Seorang laki-laki 68 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan perut membesar sejak ± 1 bulan
yang lalu dirasakan perlahan-lahan. Mual tidak ada, muntah muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada.
Nafsu makan menurun ada, dan penurunan berat badan dalam 1 bulan terakhir yang tidak diketahui berapa
kg. Buang air besar hitam dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 4 kali, konsistensi
encer, warna hitam seperti kopi, ampas ada, lendir tidak ada. Demam saat ini tidak ada, riwayat demam ada
sejak 4 hari yang lalu. Mata kuning tidak ada, batuk tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak ada.
Buang air kecil berwarna seperti teh pekat dalam 3 hari. Riwayat Hepatitis B (+)
Dari pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 100/63, nadi 73 x/menit, pernapasan 22 x/menit,
suhu 36,5oC. Konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-). Pada inspeksi thorak didapatkan spider nevi
(-). Auskultasi pada paru didapatkan bunyi vesikuler, tidak ada suara tambahan. Abdomen pada inspeksi
ditemukan distensi, pada pemeriksaan palpasi hepar tidak teraba dan lien tidak teraba, perkusi timpani,
auskultasi ditemukan peristaltik (+) Ascites (+). Pada extremitas, edema pada kedua kaki (+), eritem
palmaris (-).
 RESUME
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan RBC : 2,9x106/u/l, HGB : 11,3g/dl, PLT : 62x103u/L.
Natrium 139 mmol/L, Kalium 2,99 mmoI/L, Kalsium 0,96 mmoI/L, albumin 1,4 gr/dl, Globulin 4,6 gr/dl,
Total protein 6,0 gr/dl, SGPT 53 U/I, SGOT 29 U/l.
Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan hasil sesuai gambaran sirosis hepatis, penebalan
dinding gall bladder, dan Ascites permagna.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, maka pasien ini didiagnosis
sebagai Melena + trombositopenia + Ascites + Hipoalbuminemia e.c Sirosis Hepatis Dekompensata
 DISKUSI
Pasien masuk dengan keluhan perut membesar, maka kita dapat memikirkan adanya penumpukan cairan d
bagian abdomen. Dari hasil anamnesis pada pasien dan keluarga, perut membesar dialami sekitar 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit, perut membesar dirasakan secara perlahan – lahan. Pasien juga mengeluh buang air besar
berwarna hitam seperti kopi, konsistensi cair 3 hari sebelum masuk rumah sakit sekitar 4 kali, buang air kecil
berwana seperti teh pekat dalam 3 hari terakhir
Pada pemeriksaan fisis, ditemukan adanya Ascites pada abdomen pasien. Tidak dijumpai pembesaran pada
hepar dan juga tidak dijumpai pembesaran limpa, hal tersebut disebabkan oleh terjadinya penurunan kadar albumin
di dalam darah yg menyebabkan penumpukan cairan di rongga peritoneum dan albumin adalah protein yg
dihasilkan oleh hati. Selain itu kita jumpai bab berwarna hitam yg disebabkan dari gastrophati hipertensi porta pada
pasien tesebut
 DISKUSI

Selain itu dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan bahwa pasien juga mengalami Trombositopenia
( Plt : 62 x 103u/L) , hipoalbuminemia (albumin : 1,4 gr/dl) dan Hipokalemia (kalium : 2,99 mmoI/L) dan
peningkatan nilai fungsi hati lainnya (SGPT 53 U/I, SGOT 29 U/I.
Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan gambaran sirosis hepatis, penebalan dinding gall bladder,
dan Ascites permagna.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang
pasien didiagnosa sebagai Sirosis Hepatis Dekompensata.
Pengobatan yang diberikan lebih mengarah pada pengobatan simptomatis. Pada kasus ini telah terjadi
komplikasi dari sirosis hepatis yaitu hipertensi porta sehingga terapi yang diberikan adalah golongan beta bloker
yaitu propranolol 10 mg 2 x 1, anti sekresi asam lambung golongan proton pump inhibitor yaitu Pantoprazol 2 x 40
mg, Pemberian infus albumin untuk mengoreksi albumin yg mengalami penurunan, dan pengoreksian untuk
kalium yg juga mengalami penurunan. Serta diberikan pula kombinasi diuretik seperti spironolactone 1 x 100 mg
dan furosemide I x 20 mg (1/2 tab) untuk mengatasi ascites dan pembengkakan pada extremitas bawah pasien.
SIROSIS HEPATIS
 DEFINISI

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps
disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskuler, dan regenerasi nodularis parenkim hati
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala
klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.
Sirosis hati kompensata merupakan kelnajutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.
 KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm)
atau mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga
diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi : 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis
(pasca nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolic, keturunan, dan terkait obat.
Di Negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi
virus hepatitis B maupun C. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan
penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan
30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus
bukan B dan C.
Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali frekuensinya
karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.
 Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit hati kronik
Penyakit Infeksi
Bruselosis. Toksoplasmosis
Ekinokokus, Skistosomiasis
Hepatitis Virus (Hep B, Hep C, Hep D, Sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
Defisiensi 𝛼1-antitripsin
Sindrom Fanconi
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi fruktosa herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sclerosis primer
Penyebab Lain atau Tidak terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas jejunoileal
Sarkoidosis
 Patologi dan pathogenesis

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut
yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regenerative. Sehingga kadang-kadang
disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatka oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi
utama akibat induksi alcohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik,2). Hepatitis alkoholik, dan 3) Sirosis
alkoholik.
Perlemakan hati alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosis teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk
makrovesikel yang mendorong inti hepatosis ke membran sel.
Hepatitis alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi
hepatosit yang berkepanjangan.
Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati
yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir,
memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran
dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi
 MENIFESTASI KLINIS

Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati masih
baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu pasien melakukan
pemeriksaan kesehatan rutin.
Gejala-gejala awal :
perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat
badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta hilangnya
dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala gejala akan
menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi
kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula
disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus
dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
 MENIFESTASI KLINIS
Temuan klinis dari sirosis meliputi :
Spider angioma maspiderangiomata (atau spider telangiektasi)
Eritema Palmaris
Perubahan kuku-kuku Muchrche
Ginekomastia
Atrofi testis hipogonadisme
Hepatomegali
Splenomegali
Asites
Fetor hepatikum
Ikterus
Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan.
 Menisfestasi klinis

Tanda-tanda lain yang menyertai:

Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar
Batu hepar vesika velea akibat hemolysis
Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi
lemak, fibrosis dan edema.
◦
 Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis
hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan
pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada
saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG.
Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda
klinis sudah tampat dengan adanya komplikasi.
 Gambaran laboratoris

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan labolatorium pada waktu seseorang
memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.
Tes fungsi hati meliputi :
Aminotransferase
alkali fosfatase
gamma glutamil transpeptidase
Bilirubin
Albumin
dan waktu protombin.
pemeriksaan radiologis
Ultrasonografi (USG)
 Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis
diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasiny akibat kegagalan dari fungsi hati dan
hipertensi porta, diantaranya:
Ensepalopati Hepatikum
Varises Esophagus
Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Sindrom Hepatorenal
Sindrom Hepatopulmonal
 penatalaksanaan

Menghindari makanan dan bahan-bahan yang dapat mencederai hati diberhentikan seperti,
merekok dan alcohol
pengobatan pada sirosis dekompensata :
Asites
Tirah baring.
Diet rendah garam
Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretic
(Spironolakton bila perlu dikombinasikan dengan furosemide)
Parasentesis abdomen dilakukan bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter).
 penatalaksanaan
Ensefalopati Hepatik
Pada pasien Ensefalopati Hepatik dimulai dengan diit rendah protein (dikurangi sampai 0,5 gr/kg
BB/hari) dan laktulosa. Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia, sehingga pasien buang air besar
dua sampai tiga kali sehari. Neomisin atau metronidazol bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
amonia.
Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu
perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau
ligasi endoskopi.
Peritonitis Bakterial Spontan (SBP)
Peritonitis bacterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksisilin, atau
aminoglikosida.
Sindrom hepatorenal
Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.
Transplantasi hati
Bila sirosis telah semakin berlanjut, transplantasi hati tampaknya menjadi satu-satunya pilihan pengobatan
 Prognosis
Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh

SKOR
1 2 3
Bilirubin serum
Mmol/l < 34 34-50 >50
Mg/dl 2 2-3 >3
Albumin serum >3,5 2,8-3,5 <2,8
(gr/dl)
Ascites Nihil Mudah Sukar
dikontrol
PSE/Ensefalopati Nihil Minimal Berat/kom
(Derajat I- a
II) (Derajat
III/IV)
PT <1.7 1.7-2.3 >2.3
 prognosis

Life span

Kategori Skor 1 tahun 2 tahun

A 5-6 100% 85%

B 7-9 81% 57%

C 10-15 45% 35%

Penilaian prognosis terbaru adalah Model for End Liver

Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan
dilakukan transplantasi hati.
 Ringkasan

Akibat dari sirosis hati, akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan
hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan
oleh beberapa berat kelainan fundamental tersebut. Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan
terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan
hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati.
 Daftar pustaka
Lindseth, NG. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam : Price, AS. Wilson, ML. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC. 472-85; 2006.
In: Kumar V, Cotran S, Robbins L. Buku Ajar Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta: EGC; 2007.
In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat.
Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.P
668-673
Daniel, M. Thomas. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Edisi 13 Volume 2. Jakarta : EGC : 799-808;
1999.
Daniel, M. Thomas. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Edisi 13 Volume 2. Jakarta : EGC : 799-808;
1999.
Maryani, Sri Sutadi. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas
Sumatera Utara. [serial online] 15 September 2014. Available from :
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf
Widjaja, Felix F. Sirosis Hepatis. Journal of Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine Universitas
Indonesia/ Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. J Indosn Med Assoc, Volum: 61,14 September 2014. Available
from : http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile
terimakasih