DERMATITIS

1
DERMATITIS
Peradangan kulit pd epidermis & dermis
Respon terhadap fc eksogen & endogen
Klinis Polimorfik
Eritema
Edema
Papul
Vesikel
Likenifikasi
Skuama
Gatal (+)
Dapat hanya berupa papula (oligomorfik)
ETIOLOGI

Eksogen
Bahan kimia : detergen, asam, basa, oli, semen
Bahan fisik : sinar matahari
Mikroorganisme: bakteri, jamur

Endogen
Dermatitis atopik
 DERMATITIS
DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA
1. Dermatitis Kontak
2. Dermatitis Numularis
3. Dermatitis Atopik
4. Dermatitis Sirkumskripta
5. Dermatitis Statis
6. Dermatitis Seboroik
 1. DERMATITIS KONTAK
Dermatitis disebabkan oleh bahan/substansi
yang menempel pada kulit

Ada 2 jenis:
Dermatitis Kontak Iritan ( DKI )
Dermatitis Kontak Alergi (DKA )

5
 Dermatitis Kontak Iritan
 Dermatitis kontak iritan merupakan rekasi peradangan kulit
non-imunologik, yaitu kerusakan kulit terjadi langsung tanpa
didahului proses pengenalan/sensitisasi.

 Epidemiologi
Dapat dialami oleh semua orang dari berbagai golongan
umur, ras, dan jenis kelamin.

6
 Etiologi
Iritan Faktor lingkungan Faktor individu

• Bahan pelarut, detergen, • Gesekan dan trauma • usia (anak dibawah umur
minyak pelumas, asam, fisis. 8 tahun lebih muda
alkali, dan serbuk kayu. • Suhu dan kelembaban teriritasi);
lingkungan juga berperan • ras (kulit hitam lebih
tahan daripada kulit
putih),
• jenis kelamin (insidensi
dermatitis kontak alergi
lebih tinggi pada wanita),
• penyakit kulit yang
pernah atau sedang
dialami (ambang
rangsang terhadap bahan
iritan turun), misalnya
dermatitis atopik

7
 DKI Akut DKI Akut Lambat DKI Kronik Kumulatif

Penyebab Iritan kuat (asam sulfat Bahan iritan : Kontak berulang dengan Iritan
dan asam hidroklorida Podofilin, antralin, lemah (deterjen, sabun, pelarut, dan
(HCl), atau basa kuat tretinoin, etilen tanah).
seperti natrium dan oksida, asam
kalium hidroklorida hidrofluorat
(KOH))
Onset Segera timbul (menit- 8 – 24 jam atau lebih Berminggu-minggu/bulan/tahun
jam) setelah kontak

Gejala Subjektif : panas, pedih, Sama dengan DKI Kulit kering, eritema, skuama,
terbakar akut hiperkeratosis & likenifikasi, difus
Objektif : eritema,
edema, bula, nekrosis,
tepi berbatas tegas
asimetris

8
  Reaksi iritan
DKI subklinis karena terpajan pekerjaan yang basah
dalam beberapa bulan pertama (penata rambut dan pekerja
logam). Kelainan kulit dapat berupa skuama, eritema,
vesikel, pustul, dan erosi. Dapat sembuh sendiri atau
berlanjut menimbulkan penebalan kulit (skin
hardening), dan menjadi DKI kumulatif.

 DKI traumatik
Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas
atau laserasi. Gejala klinis menyerupai dermatitis numularis,
penyembuhan berlangsung lambat, paling cepat 6 mnggu.
Lokasi tersering di tangan.
9
 DKI non-eritematosa
Bentuk subklinis DKI, yang ditandai dengan perubahan fungsi
sawar (stratum korneum) tanpa disertai kelainan klinis.

 DKI subjektif
Disebut juga DKI sensori karena kelainan kulit tidak terlihat,
namun pasien merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar
(panas) setelah berkontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya
asam laktat.

10
DKI
 Diagnosis
 Berdasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan
gambaran klinis.
 Uji tempel dengan bahan yang dicurigai

12
 Pengobatan
 Menghindarai pajanan iritan yang menjadi penyebab, baik
yang bersifat mekanik, fisik, maupun kimiawi.
 Menyingkirkan faktor yang memperberat.
 Pemberian pelembab untuk mmeperbaiki sawar kulit
 Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan
kortikosteroid topikal seperti hidrokortison.

13
Dermatitis Kontak Alergen

Epidemiologi : tidak semua orang kulit yg peka

Etiologi : Bahan alergen (bahan kimia
dgn BM < 1000 dalton)
ex : nikel, karet, kosmetik
GEJALA KLINIS

DKA
Subjektif : gatal

Objektif
Akut : bercak eritem, batas tegas
edema, papulo-vesikel, vesikel, bula
erosi eksudasi

Kronis : kulit kering, skuama, papul,

likenifikasi
DKA
DKA
DKA
 Diagnosis
 Diagnosis didasarkan anamnesis yang cermat dan

pengamatan gambaran klinis

 Untuk ini diperlukan uji tempel/pacth tes dengan bahan yang

dicurigai

19
 PENGOBATAN
UMUM
Hindari pajanan ulang dgn bahan kontak
alergen
Memakai pelindung ~ pekerjaan /kegiatan
Kompres dengan larutan garam fisiologis
PENGOBATAN

KHUSUS
Topikal : - Kortikosteroid Hidrokortison 2,5%
- Emolien / pelembab

Sistemik : Kortikosteroid Prednison 30 mg

DKI / DKA ??

INDIKASI :
1. Mencari/membuktikan suatu zat
adalah alergen penyebab
2. Kecurigaan DKA yg belum terbukti
3. DKI DD/ DKA
4. Dermatitis kronis
UJI TEMPEL
PEMBACAAN

+1 = reaksi lemah (non-vesikuler): eritema, infiltrat,

papul (+)
+2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++)
+3 = reaksi sangat kuat (ekstrim);: bula atau ulkus
(+++)
± = meragukan: hanya makula eritematosa
IR= iritasi: seperti terbakar, pustul atau purpura
NT= tidak dites
UJI TEMPEL
 Perbedaan DKI dan DKA
DKI DKA
Etiologi Iritan primer Sensitiser
Permulaan Penyakit Paparan pertama Paparan ulang
Penderita semua orang Penderita yang sensitive/alergik

Eflorosensi Batas jelas Batas tak jelas

Uji tempel Eritem batas jelas Batas tak jelas
Reaksi menurun uji tempel Batas tak jelas reaksi
dilepas tetap/bertambah setelah uji
tempel dilepas

25
 2. DERMATITIS NUMULARIS
Peradangan pada kulit yang bersifat kronis, ditandai dengan
lesi berbentuk mata uang (koin), sirkular atau lesi oval
berbatas tegas. Eflorosensi berupa papulovesikel yang
biasanya mudah pecah sehingga membasah (oozing).

26
Etiologi

Tidak diketahui
Multi Faktor
 Trauma fisik / kimiawi
 Kelembaban kulit kering
 Konflik emosional
Gejala Klinis
Subjektif : gatal hebat
Objektif
 Lesi akut berupa plak eritematosa
 Berbentuk coin berbatas tegas yang
terbentuk daripapul dan papulovesikel
yang berkofluens.
 Vesikel pecah : terjadi eksudasi (pinpoint)
 Diameter plak: ukuran 1-3 cm
 GEJALA KLINIS

29
 PENATALAKSANAAN
• Identifikasi faktor pemicu
• Hindari suhu ekstrim, pemakaian sabun berlebihan dan bahan wol yg
menyebabkan iritasi
• Pelembab/emolien kulit kering
• Lini pertama Kortikosteroid potensi menengah-kuat (krim dan
salep)
• Lesi kronik pake salep
• Dapat pula diberikan preparat ter atau calcineurin-inhibitor
(tacrolimus+pimekrolimus)
• Lesi eksudatif kompres dengan solusio permanganas kalikus
• Infeksi bakteriantibiotic

30 • Pruritus antihistamin oral

 3. DERMATITIS ATOPIK
31
Dermatitis atopik adalah
peradangan kulit berupa
dermatitis kronik residif,
disertai rasa gatal, dan
mengenai bagian tubuh
tertentu terutama di wajah
pada bayi (fase infantil)
dan bagian fleksural
estremitas pada anak
(fase anak)

32
 ETIOPATOGENESIS
 Belum diketahui secara pasti
 Faktor pencetus : gangguan barier kulit,
infeksi (terutama S.aureus), cuaca,
pakaian (wol), stress, debu dan alergen
inhalan, diet (masih kontroversi)  5
makanan yang 90% terbukti
menyebabkan DA
telur,kacang,susu,kedelai dan gandum

33
 DIAGNOSIS
 Kriteria William

34
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Peningkatan serum IgE  mayoritas pada pasien

DA

 Pada pemeriksaan darah rutin peningkatan

eosinofil dan basofil

 Prick Test

35
 Topikal Kortikosteroid
Stadium DA Morfologi klinis Kortikosteroid

Stadium akut: fase infantil Eritem, vesikel, erosi, Potensi rendah (VII-VI)
ekskoriasi (tampak
eksudatif)

Stadium subakut: fase anak Eritem ringan, erosi, Potensi sedang (V-IV)
skuama, krusta

Stadium kronis: fase Hiperpigmentasi, Potensi kuat atau sangat

dewasa hiperkeratosis, likenifikasi kuat

36
 Pelembab
 Pelembab berfungsi memulihkan disfungsi sawar
kulit.
 Beberapa jenis pelembab antara lain berupa
humektan (gliserin dan propilen glikol), natural
moisturizing factor (urea 10% dalam euserin
hidrosa), emolie (lanolin 10%), protein rejuvenators
(asam amino), bahan lipofilik (asam lemak esensial,
fosfolipid, seramid).
 Pemakaian teratur 2 kali sehari setelah mandi.

37
 Wet wrap dressing
 Wet wrap dressing: verban diberi lar KS atau oles krim KS oles di
kulit kemudian dibalut basah dengan air hangat dan ditutup dgn
baju kering di atasnya 
± 2-3 minggu  efek seperti oklusi
 Pemberian emolien juga dpt secara Wet wrap dressing
 Kompes basah >>>  kulit kering, maserasi, fisura

38
 EDUKASI

 Atur suhu dan kelembaban kamar  suhu kamar sejuk, suhu

panas  gatal
 Hindari pakaian kasar, tebal atau wol  iritasi kulit
 Kontrol stress
 Kuku dipotong pendek  cegah garukan
 Kurangi gatal: emolien, kompres basah, antiinflamasi topikal

39
40
41
42
43
44
3. NEURODERMATITIS SIRKUMKRIPTA
/ LIKEN SIMPLEKS KRONIKUS
Definisi
 Peradangan kulit kronis
 Gatal >>>
 Sirkumskrip
 Likenifikasi (batang kayu)
Gejala Klinis
Subjektif : Sangat gatal
malam → gangguan tidur

Objektif :
Lokasi : tengkuk, sisi leher, tungkai bawah,
pergelangan kaki, kepala, paha medial,
ekstensor lengan, skrotum / vulva
Lesi : plak eritematosa, edema, skuama ,likenifikasi
PENGOBATAN

UMUM
 Garukan  / -

KHUSUS :
Antipruritus berupa Antihistamin efek
sedatif (hidroksizin, difenhidramin, prometazin)

Topikal Kortikosteroid potensi kuat

Kortikosteroid intra lesi
 5. DERMATITIS STASIS
Penyakit peradangan pada kulit tungkai bawah yang
disebabkan insufisiensi dan hipertensi vena yang
bersifat kronis.

Etiologi : gangguan aliran darah vena

50
 Gejala Klinis
 Akibat tekanan vena yang meningkat pada tungkai bawah, akan terjadi
pelebaran vena atau varises, dan edema.
 Edema dan varises terlihat bila penderita lama berdiri (tekanan vena
yang meningkat). Terjadi perubahan ekzematosa berupa eritema,
skuama, eksudasi dan gatal.
 Bila berlangsung lama kulit akan menjadi tebal dan fibrotic, meliputi 1/3
tungkai bawah, mirip botol yang terbalik (disebut lipodermatosklerosis)
 Dapat mengalami komplikasi berupa ulkus di atas malleolus, disebut ulkus
varikosum; dapat pula mengalami infeksi sekunder, misalnya selulitis.

51
 Diagnosis & Tata laksana
 Diagnosis Berdasarkan Gambaran Klinis

 Tatalaksana

• Edema: tungkai dinaikkan waktu tidur dan waktu duduk

selama 30 menit, 3-4 kali sehari.
 Eksudat di kompres sebelum diberi krim kortikosteroid

53
Dermatitis Seboroik
 Dermatitis seboroik adalah penyakit inflamatoir kulit yang
biasanya di mulai pada kulit kepala dan kemudian menjalar ke
muka,kuduk leher dan badan.
 Dermatitis seboroik di pakai untuk segolongan kulit yang
didasari oleh faktor konstusi dan tempat predileksi di
tempat2 seboroik
 Dermatitis seboroik menyerang 2% - 5% populasi.
Dermatitis seboroik dapat menyerang bayi pada tiga
bulan pertama kehidupan dan pada dewasa pada umur
30 hingga 60 tahun. Insiden memuncak pada umur
18–40 tahun. DS lebih sering terjadi pada pria daripada
wanita.
 Etiologi
Penyebabnya belum diketahui pasti. Hanya didapati aktivitas
kelenjar sebasea berlebihan.
 Pengaruh hormon Dermatitis seboroik dijumpai pada bayi dan
pada usia pubertas.
 Jamur Pityrosporum ovale
 Faktor disangka sebagai penyebab penyakit ini seperti ;
 Iklim
 Genetik (1.2) merupakan kelainan konstitusi berupa stasus
seboroik ( seborrhoeic state ) yang rupanya diturunkan,
diperkirakan juga dapat mempengaruhi onset dan derajat
penyakit.2,3.
 Lingkungan
 Hormon
 Neurologik
Gejala Klinis
Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang
berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang
tegas.

Dermatitis seboroik pada bayi

Pada kepala disebut cradle crap, dengan krusta tebal,
pecah-pecah dan berminyak tanpa ada dasar kemerahan
dan kurang/tidak gatal
 Leiner’s disease
Penyakit ini biasanya dimulai dari bagian sekitar anus dan
daerah ketiak, lalu terlihat kulit terkelupas, area
intertriginosa, leher, dan ekstremitas. Awal mulanya
ditemukan infalmasi kemerahan yang menyebar, meliputi
seluruh tubuh. Pada faktanya, dalam proses yang terjadi
akan terjadi penipisan dari kulit. Kulit kepala terlihat
krusta tipis dan kulit yang hancur. Terdapat
pembesaran kelenjar.
 Dermatitis seboroik pada dewasa
 Pada dermatitis seboroik ringan, hanya didapati skuama
pada kulit kepala.
 Dermatitis seboroik berat dapat mengenai alis mata,
kening, pangkal hidung, sulkus nasolabialis,
belakang telinga, daerah prestenal, dan daerah di
antara skapula.
 Pada bentuk yang lebih berat lagi seluruh kepala tertutup
oleh krusta-krusta yang kotor, dan berbau tidak sedap.
 Jika meluas dapat menjadi eritroderma, pada bayi disebut
penyakit Leiner.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien dermatitis
seboroik adalah pemeriksaan histopatologi.

 Gambaran histopatologi tergantung dari stadium penyakit.

Pada bagian epidermis. Dijumpai parakeratosis dan
akantosis. Pada korium, dijumpai pembuluh darah melebar
dan sebukan perivaskuler.
Diagnosis Banding
 Psoriasis predileksi didaerah eksentor ( lutut, siku
dan punggung ) dan kulit kepala.
 Pitiriasis rosea  distribusi kelainan kulit simetris dan
terbatas pada tubuh dan bagian proksimal anggota
badan.skuamanya halus dan tidak berminyak.
 Tinea  tinea kapitis, dijumpai alopesia, kadang-
kadang dijumpai keroin.
 Dermatitis atopik bentuk infantil dapat menyerupai
D.S. muka
Diagnosis Banding
 Kandidosis menyerupai D.S. pada lipatan paha dan
perianal.
 Otomikosi dan otitis eksterna menyerupai D.S. yang
menyerang saluran telinga luar.
 SLE adalah penyakit yang basanya bersifat akut,
multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan
vaskular.
PENANGANAN
 Kasus-kasus yang telah mempunyai faktor konstitusi agar sukar
disembuhkan, meskipun penyakitnya dapat dikontrol.
 Topikal
 Digunakan sampo yang mengandung sulfur atau
asam salisil dan selenium sulfid 2 %, 2-3 kali
seminggu selama 5-10 menit. Atau dapat
diberikan sampo yang mengandung sulfur, asam
salisil, zing pirition 1-2 %.
 Salep yang mengandung asam salisil 2 %, sulfur 4
%, dan ter 2 %, ketokonazol.
 Pada bayi diberikan asam salisil 3-5% dalam
minyak mineral.
 Sistemik
 Dapat diberikan anti histamin ataupun sedatif.

 Terapi oral yang menggunakan dosis rendah dari

preparat hemopoetik yang mengandung potasium
bromida, sodium bromida, nikel sulfat dan sodium
klorida dapat memberikan perubahan yang berarti
dalam penyembuhan DS dan dandruff setelah
penggunaan setelah 10 minggu.
TERIMA KASIH