Anda di halaman 1dari 40

UNDERSTANDING HEMODINAMYC IN CARDIOVASCULAR

SYSTEM

CARDIAC OUTPUT, PRELOAD, CONTRACTILITY,


AFTERLOAD, BLOOD PRESSURE

Dr. Ade Susanti, SpAn


Konsep dasar
CARDIAC OUTPUT

1. Cardiac Output (L/mnt) : jumlah darah yang dipompakan


keluar dari ventrikel dalam satu menit
2. Cardiac output  efektifitas jantung sebagai pompa 
fungsi ventrikel jantung – the cardiac performance
CARDIAC OUTPUT
RA

RV
EDV

Lung

LA
LV
EDV
Stroke Volume
x HR = CO

Preload
LVEDV

LVEDV  PRELOAD  SV (Stroke Volume)  CO


Faktor yang mempengaruhi Cardiac
Output

HEART RATE STROKE VOLUME

PRELOAD AFTERLOAD CONTRACTILITY


HEART RATE
1. Pada jantung sehat : denyut jantung dapat ditoleransi baik pada angka 40 – 170 kali
permenit
2. TAKIKARDIA :
 Peningkatan konsumsi oksigen miokardium
 Berkurangnya waktu diatolik  perfusi arteri koroner berkurang
 Waktu pengisian ventrikel yang memendek  jumlah darah yang akan
dipompakan berkurang untuk siklus kontraksi selanjutnya.
3. BRADIKARDI :
 Efek yang membahayakan
 Pada awalnya menambah waktu pengisian ventrikel  peningkatan volum 
bila berlebihan  depresi miokardium -> kontraksi tidak cukup baik untuk
memompa isi ventrikel  cardiac output menurun
STROKE VOLUME
1. Stroke volume (SV) : jumlah darah yang dipompakan keluar dari ventrikel
kiri pada setiap kali denyut jantung (kontraksi ventrikel)
2. Stroke volume : perbedaan volume antara end-diastolic volume (EDV),
volume darah ventrikel kiri pada akhir fase diastolik , dan end-systolic
volume (ESV), volum darah darah ventrikel kiri pada saat akhir fase sistolik
3. Normal stroke volume : 60 - 100 ml/denyut
SV = EDV - ESV
4. Jika stroke volum dinyatakan dalam presentase dari end diastolik volum 
ejection fraction (EF). Normal ejection fraction (left ventricle) adalah 65%.
EF = SV x 100
EDV
STROKE VOLUME

Stroke volume = end DIASTOLIC volume – end SYSTOLIC volume

Stroke Volume = 135 mL – 65 mL = 70 mL per beat

Cardiac Output = 75 beat/min x 70 mL/beat = 5250 mL/min = 5.2 L/min


STROKE VOLUME
Stroke volume  komponen dari cardiac output  dipengaruhi oleh
faktor fungsi jantung  preload, afterload, and contractility

Ketiga komponen ini saling berhubungan  jika salah satu


komponen berubah  mempengaruhi komponen yang lain
HUKUM FRANK-STARLING

1. Semakin besar regangan otot jantung  semakin besar volume


ventrikel  semakin kuat kontraksi pada saat fase sistolik

2. Kondisi ini hanya terjadi sampai batas toleransi fisiologis  jika


melewati batas toleransi fisiologis  kekuatan kontraksi akan
berkurang jika renggangan dari otot jantung terus bertambah
FRANK STARLING
CURVE
Kontraksi jantung sewaktu sistolik
akan bertambah kuat bila pengisian
darah lebih banyak pada masa
diastolik.
Semakin panjang regangan (strecth) 
semakin kuat kontraksi  sampai batas
toleransi fisiologis
PRELOAD
Preload regangan serat otot jantung pada saat akhir fase diastolik
Preload  menggambarkan volume darah didalam ventrikel pada akhir fase
diastolik
Sangat sulit untuk menghitung secara langsung panjang regangan otot jantung
atau menghitung volume ventrikel
Secara klinis  menghitung tekanan yang diperlukan untuk mengisi ventrikel kiri
(LVFP) sama dengan menghitung volum ventrikel pada akhir fase diastolik atau
panjang serabut otot jantung (fiber length)
PRELOAD
PRELOAD
1. Hubungan antara end diatolic volume (EDV) dan end diastolic
pressure (EDP)  sangat dipengaruhi oleh kondisi kemampuan
meregang dari dinding otot jantung
2. Hubungan EDV dan EDP curvilinear.
3. Pada kondisi normal ( normal compliance)  peningkatan volum
yang cukup besar  peningkatan tekanan yang kecil
4. Pada non-compliant ventricle  peningkatan volum yang kecil
 peningkatan tekanan yang besar
5. Pada increased compliance of the ventricle  volume perubahan
besar pada volum ventrikel  peningkatan tekanan yang kecil
AFTERLOAD
1. Afterload  hambatan, tahanan atau tekanan yang harus dilawan oleh
ventrikel untuk dapat memompa darah keluar dari ventrikel
2. Afterload  dipengaruhi oleh : volume dan massa dari darah yang akan
dipompakan, ukuran dan ketebalan dinding ventrikel dan hambatan /
tahanan dari pembuluh darah
3. Secara klinis, afterload  dipengaruhi oleh systemic vascular
resistance (SVR) untuk ventrikel kiri, dan pulmonary vascular resistance
(PVR) untuk ventrikel kanan
4. Resistensi pada sistem vaskular  cardiac output (CO) dan mean arterial
pressure (MAP)
5. Formula untuk menghitung afterload  perbedaan gradien pada aliran
darah masuk dan dan aliran darah keluar pada sirkulasi
AFTERLOAD
AFTERLOAD

Pada jantung normal, jika resistensi /


tahanan meningkat  perubahan kecil
pada stroke volume
Pada disfungsi miokardiak 
peningkatan resistensi -> perubahan
besar pada penurunan stroke volume
Level disfungsi  penurunan
kontraktilitas miokardium
KONTRAKTILITAS

1. Inotropik  mempengaruhi pemendekan dari otot miokardial tanpa


terjadi perubahan panjang serabut otot jantung atau preload.
2. Yang mempengaruhi kontraktilitas miokardium  multi faktoriaL
3. Saraf simpatis  meningkatkan kontraktilitas (pelepasan katekolamin)
4. Peningkatan frekuensi jantung ok saraf simpatis  meningkatkan
kontraktilitas
CONTRACTILITY
FRANK STARLING CURVE IN IN NORMAL
HEART
flat

Preload-Independence =
Artinya, setiap peningkatan preload pada
area ini TIDAK akan meningkatkan stroke
volume, bahkan dapat menurunkan stroke

Will increase the stroke volume


Stroke Volume steep volume yg akan menyebabkan “low cardiac
output”

Preload-dependence =
Artinya, setiap peningkatan preload by volume
loading pada area ini akan meningkatkan stroke
volume, sehingga cardiac output akan meningkat

Every increasing preload by volume loading

Preload
FRANK STARLING CURVE IN FAILING
HEART
normal heart

Margin of safety >>

Stroke volume
preload-dependence
failing heart
Margin of safety <<

preload-independence

. Preload
Normal Cardiac Output

Total Blood Volume = ~ 5 liters

CO @ Rest: 5 L/min
All blood in body is completely circulated every minute at rest!

CO @ Exercise: 30-35 L/Min

How does your body alter Cardiac Output to meet metabolic demands?
How does your body Alter Cardiac Output?

Cardiac Output = heart rate x stroke volume


Altering Cardiac Output: Heart Rate

Heart rate is controlled by AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM & Hormones!

2) Parasympathetic ANS
decreases HR

3) Sympathetic ANS
increases HR

4) Sympathetic stimulates Adrenal Gland


Epinephrine (hormone)
released to blood
increases HR

Remember: Heart electrical signals are initiated by Pacemaker cells (Autorhymicity)


Their rate of depolarization is altered by ANS & Hormones
Cardiac Output = heart rate x stroke volume
Mechanisms of Altered Stroke Volume

Stroke Volume is directly related to contraction force


Stroke Volume (EDV – ESV)

What effects the FORCE of Myocardial Contraction?


1. Myocardium Muscle Fiber Length
2. Contractility

Force of Ventricular Contraction


Mechanisms of Altered Stroke Volume
1) Myocardium Muscle Fiber Length
More STRETCH = longer fibers = greater contraction force = more blood expelled

Frank-Starling Law of the Heart

EDV determines STRETCH


What determines EDV?
Venous Return: amount of blood entering R. Atrium

Increase Venous Return by:


1) Skeletal Muscle Pump
Return MORE Blood from Muscle Veins

2) Constriction of Veins via Sympathetic ANS


Blood in Veins Back to RA
Mechanisms of Altered Stroke Volume
2) Contractility

Controlled by: 1)Autonomics (Neurotransmitters)


& 2)Endocrine (Hormones)

Norepinephrine (Neuro)
Epinephrine (Hormone)

Acetylcholine (Neuro) Acetylcholine

Mechanism: Altered Calcium Concentrations in Myocardium


Summary: Altering Heart Performance
Konsep dasar
Konsep dasar

FLOW FLOW

CO
SVR
BP
MAP drives blood flow…..
So the body carefully monitors and maintains MAP

1) Short Term maintenance of MAP


– Cardiovascular Regulation

2) Long Term maintenance of MAP


– Kidney & Hormonal Regulation

MAP = CO x R

Short & long term mechanisms will alter cardiac output & vascular resistance
Blood Pressure = CO x SVR

“Normal BP” = Normal SVR x Normal CO


(e.g. Healthy person)

“Normal BP” = High SVR x Low CO


(e.g. Hemorrhagic or
cardiogenic shock)

“Normal BP” = Low SVR x High CO


(e.g. Sepsis)
Why Cardiac Output Is Important?
Uptake in the Lung Oxygenation PaO2
CaO2
Carrying capacity Haemoglobin SaO2
DO2
Delivery Cardiac Output Flow rate

OXYGEN DELIVERY (DO2)

Cardiac Output (CO) X (SaO2 or SpO2) X Hemoglobin (Hgb)

Heart Rate X Stroke Volume Parameters routinely meassure


(HR) (SV)

Need tools

Preload Afterload Contractility