Psoriasis and Acne

Mata Kuliah Farmakologi dan Terapi II

2018
Definisi Psoriasis
Psoriasis merupakan
penyakit kulit inflamatorik
kronis (non-infeksius) dengan
faktor genetik kuat yang
manifestasinya tidak terbatas
pada lesi kulit, namun juga
pada berbagai organ,
termasuk kuku, sendi, dan
lidah (geographic tongue)
Ciri psoriasis :

1. Gangguan perkembangan dan diferensiasi epidermis

2. Abnormalitas pembuluh darah, faktor imunologis, biokimiawi, dan neurologis.

MACAM:
Psoriasis Vulgaris
Psoriasis Gutata
Psoriasis Pustulosa Generalisata (Von Zumbusch)
Psoriasis Pustulosa Lokalisata
 Etiologi Psoriasis
Dahulu diduga oleh
gangguan keratinosit, namun
saat ini berbagai penelitian
menunjukkan peran imunologis.
1. Peran genetik (kedua orang
tua 41%)
2. PSORS 1 (psoriasis
susceptibility 1)  jenis
lokus genetik di kromosom.
 Perubahan Histologi Psoriasis

• Hiperproliferasi keratinosit yang sangat banyak diatas

ambang mitosis dan bentuk diferensiasi yang abnormal
• Retensi nukleus di stratum korneum
• Sel stratum korneum mati
• Infiltrasi sel inflamasi
 Patofisiologi Psoriasis
1. Melibatkan sistem imun multikomponen: Sitokin, Sel-T,
keratinosit  Proses inflamasi
2. Saat sel keratinosit berpindah, terjadi pelepasan peptida
mikroba LL-37. Peptida berikatan dengan DNA dan RNA.
3. Kompleks tsb mengaktivasi sel dendritik plasmasitoid dan
mieloid
4. Sekresi IL-12 dan IL-13
5. IL-17 dan Sel Th1 diferensiasi dan mengaktivasi IL-17A, IL-
22 dan IL-23 sebagai mediator untuk mengaktivasi
keratinosit  inflamasi kronik
6. Hiperkeratosis pada kulit sedangkan pada sendi (psoriasis
athritic) prosesnya sama namun terjadi di cairan sinovial
sendi (aktivasi osteoklas  osteolisis  resorpsi tulang).
 Manifestasi Klinis Psoriasis
• Kulit merah
• Kering silvery-white
scale
• Biasanya terjadi pada
siku, lutut dan
punggung bawah, juga
terjadi pada:
– Kulit kepala, kuku,
telapak kaki, lipatan lutut
Terapi Psoriasis
 Tujuan Tatalaksana Psoriasis
“Terapi supresif”
Tidak menyembuhkan secara sempurna, hanya
mengurangi tingkat keparahan dan perluasan
lesi sehingga tidak terlalu mempengaruhi
kualitas hidup pasien
Tatalaksana Psoriasis
 Terapi topikal
1. Kortikosteroid dapat menstabilkan dan digunakan sebagai lini
pertama pada psoriasis ringan hingga sedang
2. Vitamin D3 (calcipotriol, calcipotriene, dll), setelah berikatan
dengan reseptor D, vitamin D3 akan meregulasi pertumbuhan dan
diferensiasi sel, mempengaruhi fungsi imun dan menghambat
proliferasi.
3. Dithranol digunakan pada psoriasis kronis dengan aksi
antiproliferasi dan antiinflamasi poten. Dapat dikombinasi dengan
fototerapi UVB.
4. Kombinasi tar batubara dan sinar UV (sejak 1925) mensupresi
sintesis DNA dan mengurangi aktivitas mitosis
5. Tazarotene (retinoid gen. III) mereduksi skuama dan plak
6. Takrolimus (inhibitor calcineurin) menghambat transduksi sinyal
limfosit T dan IL-2
7. Emolien (urea hingga 10%) digunakan segera setelah mandi untuk
mencegah kekeringan dan rasa gatal
 Terapi Sistemik
1. Metotreksat
Metotreksat (MTX) merupakan pilihan terapi
yang sangat efektif bagi psoriasis tipe plak kronis,
juga untuk tatalaksana psoriasis berat jangka
panjang, termasuk psoriasis eritroderma dan
psoriasis pustular. MTX bekerja secara langsung
menghambat hiperproliferasi epidermis melalui
inhibisi dihidrofolat reduktase. Efek antiinfl amasi
disebabkan oleh inhibisi enzim yang berperan
dalam metabolisme purin.
 Terapi Sistemik
2. Acitretin
Acitretin merupakan generasi kedua retinoid
sistemik yang telah digunakan untuk pengobatan
psoriasis sejak tahun 1997. Monoterapi acitretin
paling efektif bila diberikan pada psoriasis tipe
eritrodermik dan generalized pustular psoriasis.
3. Siklosporin
CsA per oral merupakan sangat efektif untuk
psoriasis kulit ataupun kuku, terutama pasien
psoriasis eritrodermik.
ACNE VULGARIS
 ACNE VULGARIS
Acne vulgaris merupakan masalah remaja
yang sering terjadi. Puncak keparahan biasanya
terjadi pada akhir fase remaja namun acne bisa
bertahan hingga usia 30 tahun dan umumnya
pada wanita.
 Etiologi Acne
• Hubungan antara tingkat keparahan acne dengan laju
eksresi sebum
• Laju eksresi sebum dipengaruhi oleh hormon
(androgen  hormon sebotrofik), progesteron juga
meningkatkan eksresi sebum sedangkan estrogen
menurunkan produksi sebum.
• Peningkatan laju eksresi sebum dipicu juga oleh
kolonisasi Propinibacterium acnes di saluran
pilosebaceous
• Kolonisasi tsb mengaktifkan lemak untuk memproduksi
faktor proinflamasi sehingga saluran pilosebaceous
tersumbat
 Manifestasi klinis
• Lesi di wajah, pundak, dada
atas dan punggung.
• Komedo terbuka
(blackheads) terjadi akibat
menempelnya keratin dan
sebum
• Komedo tertutup
(whiteheads) terjadi akibat
pertambahan sebum dan
keratin di dalam saluran
pilosebaceous
• Lesi dapat berupa papul,
nodul dan cysts yang
inflamasi
Tatalaksana Acne
TERIMAKASIH