Tekanan

Darah
Tinggi
Skenario 1 Blok Kardiovaskular
KELOMPOK A4
Tekanan Darah Tinggi
Skenario 1

Seorang perempuan, berusia 60 tahun, melakukan pemeriksaan kesehatan di RS YARSI.

Pasien tidak ada keluhan apapun. Pada pemeriksaan fisik berat badan 60 kg, tinggi badan
155cm, TD 160/100mmHg saat posisi duduk dan frekuensi nadi 70x/menit regular.
Pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung kanan dan kiri normal, tidak terdengar
gallop ataupun murmur. Dokter menganjurkan agar pasien menghindari makanan yang
tinggi garam dan mengkonsumsi obat darah tinggi secara teratur.
Kata Sulit
01 Gallop
kelainan irama jantung seperti bunyi derap langkah
kaki kuda berkaitan dengan kondisi gagal jantung

02 Murmur
suara berdesing yang muncul ketika darah bergerak
melalui jantung dan pembuluh darah.

03 Batas jantung kiri dan kanan

kanan linea midclavicularis dextra, kiri linea sternalis
sinistra
Brainstorming
1. tanda/gejala hipertensi apa selain tekanan
darah?
Perubahan retina, sakit kepala bagian belakang, kaku
duduk, sulit tidur, sesak nafas, dada berdebar-debar

2. Apa yang dilakukan saat PF Jantung?

Inspeksi : bentuk thorax, dan lesi kulit, mencari letak iktus
kordis. Palpasi : mencari dan meraba iktus kordis. Perkusi :
menjelaskan perbedaan batas jantung. Auskultasi : pada
katup mitral, trikuspid, aorta, dan pulmonal.

3. Apa saja penyebab hipertensi?

Hipertensi primer : genetik dan keturunan. Hipertensi
sekunder : penyakit, obat, gangguan hormon (contoh : gagal
ginjal saat menopause hormon estrogen meningkat, obat
batuk/demam efedrin)

4. Apa hubungan makanan tinggi garam dengan

hipertensi?
Jika mengkonsumsi garam berlebih akan menyebabkan
natrium dalam darah meningkat, mengganggu
keseimbangan natrium dan kalium untuk mengikat air
sehingga menyulitkan ginjal untuk bekerja dengan baik.
Terjadi penumpukan darah dan diikuti naiknya tekanan darah
yang menyebabkan arteri menebal
Brainstorming
5. Apa saja obat hipertensi?
Obat diuretik : furosemide, propiolactone. Beta blocker :
atenolol, disoprolol. ACE inhibitor : kaptopril, lisinopril,
enolapril. Angiotensin II blocker : candesartan, azilsartan,
falsartan.
6. Apakah posisi saat pemeriksaan frekuensi nadi
mempengaruhi hasil?
Saat berdiri : tinggi karena gravitasi dan otot yang meregang
menyebabkan sirkulasi lebih dibanding saat duduk sehingga
saat berdiri denyut nadi lebih cepat.

7. Apa saja makanan yang memicu darah tinggi?

Fastfood, gula/makanan manis, kafein, makanan tinggi
garam

8. Apa saja faktor resiko dari hipertensi?

Genetik, pola makan, kebiasaan merokok, alkohol, stress,
usia, obesitas, gender
Brainstorming
9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang
dilakukan?
EKG, urinalisis, LDL kolesterol

10. Apa saja klasifikasi hipertensi?

Prahipertensi : 120-139 mmHg (sistole), 80-89 mmHg
(diastole).
Hipotesis
Skenario 1

Hipertensi dapat disebabkan oleh genetic, keturunan, penyakit, hormone, obat yang terjadi
karena (BS12) dan ditandai dengan perubahan retina, sakit kepala bagian belakang, kaku
duduk, sulit tidur dan sesak nafas. Faktor resiko hipertensi yaitu genetic, pola makan,
kebiasaan merokok, kebiasaan merokok, alcohol, stress, usia, obesitas, gender.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah PF jantung, yang meliputi inspeksi, palpasi,
perkusi dan auskultasi. Dapat diberikan obat Obat diuretik : furosemide, propiolactone.
Beta blocker : atenolol, disoprolol. ACE inhibitor : kaptopril, lisinopril, enolapril. Angiotensin
II blocker : candesartan, azilsartan, falsartan. Pencegahan yang dapat dilakukan berupa
(BS11).
 Learning Objective

01 Memahami dan Menjelaskan

Anatomi Jantung
1.1 Makro 1.2 Mikro

2.1 Pengaturan
02 Memahami dan Menjelaskan
Fisiologi Pengaturan Tekanan
Darah
pusat
kardiovaskular
2.2 pengaturan
system saraf
otonom
2.3 pengaturan
sirkulasi darah

3.5 Manifestasi 3.7 Tatalaksana

3.1 Definisi
Klinis
03 Memahami dan Menjelaskan
Hipertensi
3.2 Etiologi
3.3 Klasifikasi
3.4 Patofisiologi
3.6 Diagnosis dan
Pemeriksaan
3.8 Komplikasi
3.9 Pencegahan
3.10 Prognosis
penunjang
1.1 anatomi
makro
Anatomi Jantung

Letak jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia.

Tepatnya adalah di atas diafragma. Dan organ yang satu ini
terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan selaput jantung
(lapisan jantung) yang disebut dengan perikardium dan ukuran
jantung adalah sebesar kepalan tangan. Bentuknya seperti
piramid, berkontraksi secara teratur.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam
cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang
disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum
media.
Cabang – cabang arteria coronaria
sebagai berikut:
Arteria coronaria dextra dengan
cabang:
Arteri marginalis untuk mendarahi
atrium dan ventricel dextra
Arteri interventrikularis posterior untuk
mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra,
dan SA node.
Arteria coronaria sinistra
mempercabangkan dua buah yaitu :
A. Interventrikulris anterior ( rami
descendens anterior ) mendarahi
bagian anterior ventricel dextra dan
sinistra dan arteria marginalis sinistra
untuk samping atas ventrikel sinistra.
A, circumfleksus mendarahi bagian
belakang bawah ventrikel sinistra,
atrium sinistra.
Sistem vena pada jantung :
Sinus Coronarius : tempat muara
dari vena – vena jantung, yaitu:
• vena cordis magna
• vena cordis parva
• vena cordis media
• vena cordis obliq
Tetapi ada vena jantung yang
langsung bermuara ke atrium
dextra, yaitu:
• vena cordis anterior
• vena cordis minima ( THEBESI
)
 Valvula tricuspidalis adalah katup
jantung yang terdapat antara
atrium dan ventrikel dextra yang
terdiri dari: Vaskularisasi
cuspis anterior
cuspis posterior jantung
cuspis septal
Aorta Ascendens setelah
Valvula bicuspidalis atau katup
mitral yang terdapat antara atrium keluar dari ventrikel kiri
dan ventrikel sinistra yang terdiri pada bagian pangkal, di
dari: atas katup semilunaris
cuspis anterior
aorta mempercabangkan
cuspis posterior
dua buah pembuluh darah
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai untuk mendarahi otot
berikut:
Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk jantung.
kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah Pada permukaan jantung
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah
kanan belakang atas. terdapat tiga buah alur (
Ruang-Ruang Jantung
sulcus ) :
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu Sulcus coronarius
atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang
jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium
Sulcus interventricularis
dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan Sulcus interventricular
bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra.
Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang
posterior
dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua
ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
Persarafan
JANTUNG

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan

parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari ganglion
cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf
parasimpatis berasal dari nervus vagus dengan
membentuk plexus cardiacus.

Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi

otot jantung dan vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi
saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi
otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.
2.1 pengaturan
pusat
kardiovaskular
 Jangka pendek

1. Zat Vasokonstriktor
-Norepinefrin & epinefrine
-angiotensin II
-vasopressin
-endotelin
1. Zat Vasodilator
-bradikinin-histamin

Jangka panjang
Sebuah stetoskop dipakai untuk mendeteksi awal dan
akhir bunyi Karotkoff, yaitu bunyi semburan darah yang
melalui sebagian pembuluh yang tertutup. Bunyi dan
pembacaan angka pada kolom raksa secara bersamaan
merupakan cara untuk menentukan tekanansistolik dan
diastolik.
Tekanan darah rata-rata pada pria dewasa muda adalah
sistolik 120 mmHg dan diastolik 80 mmHg, biasanya
ditulis 120/80. Tekanan darah pada wanita dewasa muda,
baik sistolik maupun diastolic biasannya lebih kecil 10
mmHg dari tekanan darah laki-laki dewasa muda (Ethel,
2003: 240)
2.2 pengaturan
system saraf
otonom
Saraf otonom
Kerja system pembuluh
darah

Neurotransmiter
 Syaraf simpatis dan parasimpatis mensekresikan
hanya satu di antara substansi neurotransmiter ,
asetilkoline atau norepinefrine.
 Serat yang mensekresikan asetilkoline disebut
kolinergik dan serat yang mensekresikan
norepinefrine dikenal sebagai adrenergik.
 Asetilkoline memiliki dua tipe reseptor, yaitu reseptor
muskarinik dan nikotinik.
 Norepinefrine atau adrenaline memiliki dua reseptor
yaitu reseptor alpha dan reseptor beta.
Pusat
VASOMOTOR

Pusat yang berperan dalam pengaturan impuls simpatis

dan parasimpatis pada pembuluh darah
Terletak pada substansi retikular pada medulla dan
bagian terendah ketiga pada pons.
Pada saat yang sama, dimana pusat vasomotor
mengontrol konstriksi pembuluh darah, pusat vasomotor
juga mengontrol aktivitas jantung
Pengaturan
system saraf
PADA JANTUNG

Jantung diinervasi oleh dua divisi dari sistem saraf

otonom
Saraf parasimpatis jantung, saraf vagus,
mempersarafi atrium terutama simpul SA dan
simpul AV
Persarafan parasimpatis untuk ventrikel hanya
sedikit dan ini dapat diabaikan
Saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium
termasuk simpul SA dan simpul AV dan juga secara
dominan mempersarafi ventrikel
Rangsangan saraf parasimpatis pada simpul sinus, cenderung
memperlambat kecepatan pembentukan impuls pada pusat pacu
jantung.
Ujung-ujung saraf parasimpatis mengeluarkan asetilkolin
Fungsi asetilkolin :
menurunkan jumlah produksi impuls di simpul sinus
menurunkan kepekaan “atrio-ventricular junction” terhadap
impuls atau rangsang yang datang dari simpul sinus 
kelambatan hantaran impuls ke otot ventrikel.
Rangsangan simpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas
membran semua jaringan Sistem Hantaran Khusus, termasuk otot-
otot jantung terhadap kalium dan natrium, sehingga hantaran impuls
dipercepat dan kekuatan kontraksi otot jantung juga meningkat
Efek Sistem Saraf Otonom Pada Jantung dan Struktur yang mempengaruhi Jantung
Area yang dipengaruhi Efek dari rangsangan parasimpatis Efek dari rangsangan simpatis

Simpul SA Menurunkan tingkat depolarisasi ambang Meningkatkan tingkat depolarisasi ambang

batas, memperlambat denyut jantung batas, mempercepat denyut jantung

Simpul AV Menurunan eksitabilitas, meningkatkan Meningkatkan eksitabilitas, menurunkan

perlambatan simpul AV perlambatan simpul AV

Jalur konduksi ventrikular Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas, mempercepat

konduksi melalui berkas His dan sel-sel Purkinje

Otot Atrium Menurunkan kontraktilitas, memperlemah Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat

kontraksi kontraksi

Otot Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat

kontraksi

Medulla adrenalis (Kel. Tidak ada efek Merangsang pengeluaran epinephrin, hormon
Endokrin) yang meningkatkan aksi sistem saraf simpatis
terhadap jantung

Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik vena, sehingga

meningkatkan kekuatan kontraksi jantung
melalui mekanisme Frank-Starling
Mekanisme feedback Kontrol Tekanan Darah

Baroreseptor

Batang Otak
Tekanan Darah

Denyut Jantung

Stroke Volume

Diameter Pembuluh Darah

 2.3 pengaruh
sirkulasi perifer
 Sirkulasi Perifer
Middiastol Depolarisasi Akhir diastol
Eksitasi Ventrikel
ventrikel atrium ventrikel

1 2 3 4

Relaksasi volume Akhir sistole Kontraksi ventrikel

Ejeksi ventrikel
isovolumetrik ventrikel isovolumetrik

8 7 6 5
3.1 Definisi
Hipertensi
 DEFINISI
Pengertian hipertensi sendiri menurut
kesepakatan WHO adalah keadaan
seseorang apabila mempunyai tekanan
sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari
160 mmHg dan tekanan diastolik sama
dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg
secara konsisten dalam beberapa waktu.
3.2 Etiologi
 ETIOLOGI
Hipertensi
Primer Faktor Gaya Hidup
Merokok dapat menyebabkan hipertensi karena zat yang terdapat dalam
rokok dapat merusak lapisan dinding arteri berupa plak. Kandungan
nikotinnya juga bisa meningkatkan hormone epinefrin yang bisa
menyempitkan pembuluh darah arteri.

Usia
Insidens hipertensi makin meningkat dengan
meningkatnya usia.

Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan
menyebabkan keluarga itu mempunyai risiko menderita
hipertensi

Jenis Kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia
dewasa muda. Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah
umur 5 tahun, sekitar 60% penderita hipertensi adalah wanita.
Hal ini sering dikaitkan dengan perubahan hormon setelah
menopause.
Hipertensi Renovaskular :
Penyakit Parenkim, misalnya glomerulonephritis akut dan kronik.
Sekunder Penyempitan (stenosis) arteri renalis akibat aterosklerosis atau fibroplasia
bawaan.Sindrom Cushing, peningkatan sekresi glukokortikoid akibat
penyakit adrenal/ disfungsi hipofisis. Aldosteronisme primer, peningkatan
sekresi aldosterone karena tumor adrenal

Vaskular :
Koarktasio aorta, konstriksi aorta bawaan pada tingkat
duktus arteriosus.
Collagen Vascular Disease
Vasculitis

Gangguan Hormon Endokrin :

Obat Kontrasepsi, sintesis hepatik angiotensinogen diinduksi
oleh komponen estrogen pada obat kontrasepsi oral. Sekitar 5%
dari wanita yang menggunakan kontrasepsi oral dapat
mengembangkan hipertensi.

Obat-obatan dan toksin :

Alkohol, Kokain, Siklosporin, tacrolimus, NSAID,
Erythropoietin, Obat adrenergic.
3.3 Klasifikasi
Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :
1. Hipertensi primer
Suatu peningkatan persisten tekanan
arteri yang dihasilkan oleh
ketidakteraturan mekanisme kontrol
homeostatik normal. Hipertensi ini
tidak diketahui penyebabnya dan
mencakup + 90% dari kasus
hipertensi. Hipertensi ini dapat
disebabkan oleh kondisi lingkungan
seperti faktor keturunan, pola hidup
yang tidak seimbang, keramaian,
stress, dan pekerjaan. Sikap yang
dapat menyebabkan hipertensi seperti
konsumsi tinggi lemak, garam,
aktivitas yang rendah, kebiasaan
merokok, konsumsi alkohol dan
kafein. Sebagian besar hipertensi
primer disebabkan oleh faktor stress.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh
beberapa faktor. Yang paling umum
terjadi akibat disfungsi ginjal.
Selain itu disebabkan oleh
gangguan endokrin, dan kekakuan
dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan
peningkatan tekanan darah, karena
saat seseorang dalam kondisi stress
akan terjadi pengeluaran beberapa
hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah.
 KLASIFIKASI HIPERTENSI
ALLPPT Modern Portfolio
Layout Presentation
Clean Text
Slide
for your
Presentation

ALLPPT.com
 3.4
Patofisiologi
 ALLPPT Modern Portfolio
Layout Presentation
Clean Text

PAT O F I S I O L O G I
Slide
for your
Presentation

ALLPPT.com
3.5 manifestasi
klinis
Manifestasi Klinis
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi
dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat, penyempitan
pembuluh darah, dan pada kasus berat dapat ditemukan edema pupil (edema pada diskus
optikus).
Sebagian besar gejala klinis timbul
Gejala umum setelah mengalami hipertensi
bertahun-tahun adalah nyeri kepala
Sakit kepala
saat terjaga kadang kadang disertai
bagianbelakang,
mual dan muntah yang disebabkan
Kaku
peningkatan tekanan darah
kuduk,
intracranial.
Sulit tidur,

Gejala akibat
Komplikasi
Gejala akibat komplikasi hipertensi
meliputi gangguan penglihatan, saraf,
jantung, fungsi ginjal dan gangguan
serebral (otak) yang mengakibatkan
kejang dan pendarahan pembuluh
darah otak yang mengakibatkan
kelumpuhan dan gangguan
kesadaran hingga koma.
3.6 Diagnosis
dan Diagnosis
banding
1. Anamnesis
Beberapa pasien mengalami keluhan berupa sakit kepala, rasa seperti berputar, atau
penglihatan kabur. Hal yang dapat menunjang kecurigaan ke arah hipertensi sekunder antara
lain penggunaan obat-obatan seperti kontrasepsi hormonal, kortikosteroid, dekongestan maupun
NSAID, sakit kepala paroksismal, berkeringat atau takikardi serta adanya riwayat penyakit ginjal
sebelumnya. Pada anamnesis dapat pula digali mengenai faktor resiko kardiovaskular seperti
merokok, obesitas, aktivitas fisik yang kurang, dislipidemia, diabetes milletus, mikroalbuminuria,
penurunan laju GFR, dan riwayat keluarga.
Pada kasus dengan kecurigaan hipertensi
sekunder dapat dilakukan pemeriksaan sesuai
2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan indikasi dan diagnosis banding yang dibuat.
Nilai tekanan darah pasien diambil penunjang -Pada hiper atau hipotiroidisme dapat dilakukan
rerata dua kali pengukuran pada fungsi tiroid (TSH, FT4, FT3), hiperparatiroidisme
setiap kali kunjungan ke dokter. Dilakukan untuk memeriksa
(kadar PTH, Ca2+), hiperaldosteronisme primer
Apabila tekanan darah ≥ 140/90 komplikasi yang telah atau sedang
berupa kadar aldosteron plasma, renin plasma,
mmHg pada dua atau lebih terjadi seperti:
CT scan abdomen, peningkatan kadar serum Na,
kunjungan maka hipertensi dapat -Pemeriksaan laboratorium: Darah
penurunan K, peningkatan eksresi K dalam urin
ditegakkan. Pemeriksaaan tekanan lengkap, kadar ureum, kreatinin, gula
ditemukan alkalosis metabolik.
darah harus dilakukan dengan alat darah, elektrolit, kalsium, asam urat
-Pada feokromositoma, dilakukan kadar
yang baik, ukuran dan posisi manset dan urinalisis.
metanefrin, CT scan/MRI abdomen.
yang tepat (setingkat dengan jantung) -Pemeriksaan lain berupa
-Pada sindrom cushing, dilakukan kadar kortisol
serta teknik yang benar. pemeriksaan fungsi jantung berupa
urin 24 jam.
elektrokardiografi, funduskopi, USG
-Pada hipertensi renovaskular, dapat dilakukan
ginjal, foto thoraks dan
CT angiografi arteri renalis, USG ginjal.
ekokardiografi.
Diagnosis banding
01 Hipertensi emergency

02 Hipertensi urgency

03 Transient ischemic attack (TIA)

04 Stroke
3.7. Tata
Laksana
 1.TERAPI NON –
FARMAKOLOGI

Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat

badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya
sampai batas ideal.
Merubah pola makan pada penderita diabetes,
kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi.
Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3
gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap
harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium
dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.
Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat.
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi
aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.
Berhenti merokok.
 2. TERAPI
FARMAKOLOGI
Ada 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat
beta, penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI),
penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan
antagonis kalsium dianggap sebagai obat
antihipertensi utama.
Obat-obat ini baik sendiri atau
dikombinasi, harus digunakan untuk mengobati
mayoritas pasien dengan hipertensi karena bukti
menunjukkan keuntungan dengan kelas obat ini.
Beberapa dari kelas obat ini (misalnya diuretik dan
antagonis kalsium) mempunyai subkelas dimana
perbedaan yang bermakna dari studi terlihat dalam
mekanisme kerja, penggunaan klinis atau efek
samping. Penyekat alfa, agonis alfa 2 sentral,
penghambat adrenergik, dan vasodilator digunakan
sebagai obat alternatif pada pasien-pasien tertentu
disamping obat utama.
 TERAPI
KOMBINASI
Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada
hipertensi dianjurkan:
1. Mempunyai efek aditif
2. Mempunyai efek sinergisme
3. Mempunyai sifat saling mengisi
4. Penurunan efek samping masing-masing obat
5. Mempunyai cara kerja yang saling mengisi pada
organ target tertentu
6. Adanya “fixed dose combination” akan
meningkatkan kepatuhan pasien (adherence)
 FIXED DOSE
COMBINATION
1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI)
dengan diuretik
2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan
diuretik
3. Penyekat beta dengan diuretik
4. Diuretik dengan agen penahan kalium
5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI)
dengan antagonis kalsium
6. Agonis α-2 dengan diuretik
7. Penyekat α-1 dengan diuretic
3.8 Komplikasi
 Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan
gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia.Angka
kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan
oleh gangguan jantung.

1. Organ Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa
penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung
untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi
yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah
jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot
jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus
akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan
menimbulkan kematian.

2. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian
dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-
pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan
memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan
gangguan penglihatan.
3. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari
pembuluh darah ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga
fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi
dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh
yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

4. Kerusakan otak
Tekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah
otak (stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan
bagian lain otak tidak teraliri cukup sehingga bagian otak menjadi rusak..
 3.9
Pencegahan
Pencegahan Menghindari kegemukan (Obesitas), Hindari
obesitas dengan menjaga berat badan. Batasan
kegemukan adalah jika berat badan lebih 10%
dari berat badan normal.

Batasi konsumsi lemak. Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar

kolesterol darah tidak terlalu tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi
dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam dinding
pembuluh darah. Lama-kelamaan akan menyumbat pembuluh nadi dan
meningkatkan tekanan darah.

Olahraga Teratur.Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat

menyerap atau menghilangkan endapan kolestero pada pembuluh nadi.

Tidak merokok, minum alcohol dan hindari

makanan bergaram tinggi
3.10 Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol,
hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya
mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia.
Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka
semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit
dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko
independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan
kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis
meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan
usia, ras dan jenis kelamin. Dengan pengobatan yang adekuat, dapat
mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain karena telah
mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.
 ANY QUESTIONS?

‫سو ُل‬ ُ ‫ قَا َل َر‬:‫ قَا َل‬- ‫ رضى هللا عنه‬- َ‫ص ْر َمة‬ ‫ي‬ ‫ب‬ َ
ِ ِ ‫ع ْن أ‬ َ ‫َو‬
ُ‫اره‬
‫ض ه‬ َ ‫ار ُم ْس ِل ًما‬‫ض ه‬ َ ‫{ َم ْن‬- ‫ صلى هللا عليه وسلم‬- ‫ّللَا‬ ِ‫َ ه‬
‫علَ ْي ِه } أ َ ْخ َر َجهُ أَبُو َد ُاو َد‬ ‫س ِل ًما ش هَق َ ه‬
َ ُ‫ّللَا‬ ‫ َو َم ْن ش ه‬,‫اَهلل‬
َ ‫َاق ُم‬
‫س َن‬‫ي َو َح ه‬ ُّ ‫َوا َ ِلت ْر ِم ِذ‬
Dari shahabat Abi Shirmah radhiyallahu Ta'ala 'anhu beliau berkata, Rasulullah shallallahu 'alayhi wa sallam bersabda:
"Barangsiapa yang memberi kemudharatan kepada seorang muslim, maka Allah akan memberi kemudharatan
kepadanya, barangsiapa yang merepotkan (menyusahkan) seorang muslim maka Allah akan menyusahkan dia."
(Hadits riwayat Abu Dawud nomor 3635, At Tirmidzi nomor 1940 dan dihasankan oleh Imam At Tirmidzi).
Thank You
Wassalamu’alaikum wr. Wb.