Anda di halaman 1dari 70

ASUHAN KEPERAWATAN PD

PASIEN SIFILIS
Pengertian
 Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh Treponema Palilidum, sangat kronik dan
bersifat sistemik.
 Pada perjalanannya dapat menyerang hampir
semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak
penyakit, mempunyai masa laten, dapat
ditularkan dari ibu ke janin.
 Sinonim: Lues, Lues Venerea, Raja Singa.
Etiologi
 Treponema Pallidum  th 1905 ditemukan
oleh Scauddin dan Hoffman, termasuk ordo
spirochaetale, familia spirochaetaceae, genus
treponema.
 Bentuknya spiral teratur, panjangnya 6-15
um, lebar 0,15 um, terdiri 8-24 lekukan.
 Membiak secara pembelahan melintang
 Pembiakan diluar badan akan mati
 Dalam darah untuk transfusi dapat hidup 72
jam
Treponema Pallidum 
berbentuk spiral.
Cara Penularan
1. Melakukan hubungan seksual dengan seseorang
yang mengidap penyakit sifilis, jika tidak (pernah)
melakukan hubungan seksual aktif dengan penderita
sifilis maka dia tidak akan punya resiko terkena
penyakit ini.
2. Ibu menderita sifilis saat sedang mengandung
kepada janinnya lewat transplasental
3. Lewat transfusi darah dari darah penderita sifilis.
Sifilis tidak menular melalui peralatan makan, tempat
dudukan toilet, knop pintu, kolam renang, dan tukar-
menukar pakaian.
 Bakteri ini masuk kedalam tubuh
manusia melalui selaput lendir
(misalnya di vagina atau mulut) atau
melalui kulit.
Dalam beberapa jam, bakteri akan
sampai ke kelenjar getah bening
terdekat, kemudian menyebar ke
seluruh tubuh melalui aliran darah.
 Sifilis juga bisa menginfeksi janin
selama dalam kandungan dan
menyebabkan cacat bawaan.

Seseorang yang pernah terinfeksi oleh


sifilis tidak akan menjadi kebal dan bisa
terinfeksi kembali.
Klasifikasi
1. Sifilis Kongenital:
 Sifilis stadium dini (sebelum 2 tahun)
 Stadium lanjut (sesudah 2 tahun)
 Stigmata
 Sifilis kongenital mrpkan refleksi utama
perawatan prenatal yg tdk adekuat.
 Plasenta tampak abu-abu pucat, erat
kaitannya dg BB bayi dan kerap fibrosis.
 Sifilis kongenital menyebabkan efek pd
janin dan neonatus sbb:
a. Peningkatan insiden abortus spntan,
bayi lahir mati, kematian neonatus.
b. Efek yg berkaitan dg pengobatan:
1). Bila tdk diobati, defek jantung
dan hidung tersumbat krn flu
kronik.
2). Bila ibu diobati sblm 16 minggu usia
kehamilan, infeksi pd bayi mungkin
dpt dicegah krn spiroket sblm usia
tsb tdk bisa melewati sawar
plasenta.
3). Bila ibu diobati stlh 16 minggu usia
gestasi, perjalanan sifilis akan bertahan
pada bayi, namun defek yg sdh ada akan
menetap.
4). Bila ibu mengidap sifilis laten, bayinya
bisa terinfeksi, namun infektifitas
berkurang seiring lamanya infeksi ibu.
5). Bila ibu pernah menderita sifilis laten
lebih dr 4 tahun, bayinya mungkin tdk
akan terpengaruh.
2. Sifilis akuisita:
 Secara klinis:
 Stadium I (S1)
 Stadium II (SII)
 Stadium III (S III)
 Secara epidemiologik menurut WHO:
 Stadium dini menular (dalam 1 tahun sejak infeksi)
terdiri dari : S I, S II, stadium rekuren, stadium laten
dini.
 Stadium lanjut tak menular (Setelah 1 tahun sejak
infeksi ), terdiri dari stadium laten lanjuut dan S III.
3. Bentuk lain :
 Sifilis kardiovaskuler
 Neurosifilis
Masa Inkubasi
 Inkubasi pd tahap primer: 10-90 hari
setelah kontak, rata-rata 21 hari.
 Inkubasi pd tahap sekunder: 17 hr-6 bulan
stlh kontak, rata-rata 2,5 bln
 Tahap laten dimulai stlh lesi sekunder
hilang.
Patogenesis
1. Stadium Dini.
 Pada sifilis yang didapat :Trepona Palidum
masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau
selaput lendir, biasanya melalui sanggama.
 Kuman membiak kemudian jaringan bereaksi
dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-
sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di
perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil
berproliferasi dikelilingi oleh T. Pallidum dan sel-
sel radang.
 Treponema tsb terletak diantara endotelium
kapiler dan jaringan perivaskuler di sekitarnya.
 Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan
perubahan hipertropik endotelium yg
menimbulkan obliterasi(menghilangnya suatu alat
tubh) lumen (enarteritis obliterans).  kehilangan
pendarahan erosi  tampak sebagai stadium I.
 Sebelum stadium I terlihat, kuman telah mencapai
getah bening regional secara limfogen dan
membiak, pada saat itu terjadi pula penjalaran
hematogen dan menyebar ke semua jaringan
dibadan tapi manifestasinya akan tampak
kemudian.
 Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai
S II yang terjadi 6 – 8 bulan sesudah S I.
 S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat
tersebut jumlahnya berkurang kemudian terbentuk
fibroblast-fibroblast dan akhirnya sembuh berupa
sikatriks(ruam sekunder dan terbentuk jaringan ikat yg
cekung/atropik dan meninggi/hypertropik).
 S II juga mengalami regresi perlahan-lahan lalu hilang.
 Tibalah stadium laten yg tidak disertai gejala, meskipun
infeksi yang aktif masih terdapat pada stadium ini ibu bisa
melahirkan bayi dg sifilis kongenital.
 Kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga
T. Pallidum membiak lagi pada tempat S I dan menimbulkan
lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan
menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II
 Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang tetapi
pada umumnya tidak melebihi 2 tahun.
2. Stadium Lanjut
 Stadium laten dapat berlanjut bertahun-tahun
karena treponema pallidum dalam keadaan
dorman.  antibodi tetap ada dalam serum
penderita.
 Muncul S III dalam bentuk guma.
 Meskipun dalam guma(benjolan kecil dengan
bagian tengah mengalami nekrosis dengan
sedikit peradangan) tidak ditemukan treponema
pallidum , reaksinya hebat karena bersifat
destruktif dan berlangsung bertahun-tahun .
 Setelah mengalami masa laten yang
bervariasi guma tersebut timbul ditempat
lain.
 Treponema mencapai pada sistem
kardiovaskuler dan sistem syaraf pada
waktu dini, tetapi kerusakan terjadi
perlahan-lahan sehingga memerlukan
waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan
gejala klinis.
Gejala Sifilis Aquisita
A. Sifilis Dini.
1. Sifilis Primer (SI)
 Masa tunas 2-4 minggu
 Treponema pallidum masuk kedalam selaput
lendir atau kulit telah mengalami lesi/ mikrolesi
secara langsung  biasanya secara sanggama
 Treponema berkembang biak secara limfogen dan
hematogen
 Timbul kelainan kulit dimulai papul lentikuler
(penonjolan di atas permukaan kulit sebesar biji
jagung) yg permukaannya menjadi erosi, ulkus.
 Ulkus bentuknya bulat, soliter, dasarnya
jaringan granulasi berwarna merah dan
bersih, diatasnya tampak serum.
 Khas dari ulkus: indolen (lamban), teraba
indirasi  disebut ULKUS DURUM.
 Kelainan tersebut berlokasi di genetalia
ekterna  pada pria di sulkus koronarius,
pada wanita di labia minor dan mayor.
 Afek primer akan sembuh sendiri dalam
waktu 3 – 10 minggu .
 Seminggu setelah afek primer biasanya akan
timbul pembesaran getah bening regional di
inguinalis medialis : soliter, indolen, tidak
lunak, besarnya lentikuler, tidak supuratif,
tidak terdapat periadenitis.
 Digunakan istilah Syphilis D’emblee jika
terdapar afek primer dan kuman masuk ke
jaringan yang lebih dalam , misal pada
transfusi darah atau suntikan.
2.Sifilis Sekunder (S II)
 Timbul 6-8 minggu setelah S I, 1/3 kasus
masih disertai S I
 S II bisa berlangsung sampai 9 bulan
 Gejalanya: anoreksia, turun BB, malese,
nyeri kepala, demam yang tidak tinggi,
atralgia
 Kelainan dikulit dapat menyerupai berbagai
penyakit kulit sehingga disebut The Great
Imitator. Yang membedakan dg penyaklit kulit
lainnya adalah pada SII tidak gatal, disertai
limfadenetis generalisata, pada S II dini juga
terdapat di telapak tangan dan kaki.
 Beda kelainan kulit pada S II dini dan lanjut
adalah: pada S II dini kelainan kulit generalisata,
simetrik, lebih cepat hilang beberapa hari hingga
beberapa minggu. Pada S II lanjut tidak
generalisata lagi, melainkan setempat-setempat,
tidak simetrik dan lebih lama bertahan (beberapa
minggu hingga beberapa bulan).
 Kelainan dikulit yang membasah sangat
menular, yang kering kurang menular.
Bentuk kondilomata lata (papul lentikuler,
permukaan datar, erosif, eksudatif) dan
plaque muqueuses (papul eritomatosa
berukuran miller.lentikuer) bentuk yang
sangat menular.
 Selain kelainan dikulit juga timbul kelainan
di mukosa, kelenjar getah bening, mata,
hepar, tulang dan saraf.
 Bentuk lesi: roseola/bercak merah,
papul/penonjolan di atas permukaan kulit,
pustul/vesikel berisi nanah, sifilis
impetiginosa/penyatuan dari papul, pustul,
dan krusta menyerupai impetigo (infeksi
kulit yg menyebabkan lepuhan nanah),
ektima sifilitikum/ulkus yg ditutupi krusta,
rupia sifilitika/ulkus ditutupi krusta tebal,
Lanjutan…
sifilis ostrasea/ ulkus meluas ke perifer
sehingga menyerupai kulit kerang, angina
sifilitika eritematosa/ makula/perubahan
warna eritomatosa yg berkonfluensi
membentuk eritema atau plak putih
keabuan erosif dan nyeri, plaque
muqueuses/ papul eritomatosa berukuran
miller.lentikuer,
Lanjutan…
alopesia difusa/ kerontokan rambut
difus/menyebar dan tidak khas, alopesia
areolaris/ kerontokan rambut setempat,
onikia sifilitika/ bagian distal lempeng
kuku menjadi hiperkeratonik sehingga
kuku terangkat.
Lanjutan…
 Kelenjar getah bening: pembesaran pada
kel getah bening superfisial
 Mata: uveitis anterior, koroido retinitis
 Hepar: hepatitis, hepatomegali  ikterus
ringan
 Tulang: pembengkakan tidak nyeri,
pergerakan tidak terganggu. Periostitis /
kerusakan korteks akan sebabkan nyeri
 Saraf: lumbal pungsi terjadi peninggian sel
dan protein.
3. Sifilis laten dini
 Tidak ada gejala klinis dan kelainan
tetapi infeksi masih ada dan aktif
 Tes serologik darah positif, tes likuor
serebrospinalis negatif. Dianjurkan tes
VDRL (venereal desease research
laboratory) dan TPHA (treponemal
palidium pallidium haemoglutination
Assay).
4. Sifilis Rekuren
 Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa
kelaianan kulit mirip pada S II, maupun
serologik yang telah negatif menjadi positif 
terutama pada sifilis yang tidak diobati atau
mendapat pengobatan tidak cukup.
 Bentuk relaps secara umum S II, kadang S I.
Kadang ada yang relaps pada afek primer
disebut Monorecidive.
 Relaps/kambuh dapat memberi kelainan pada
mata, tulang, alat dalam, susunan saraf, juga
dapat lahir bayi dengan sifilis kongenital.
B. SIFILIS LANJUT
1. Sifilis laten lanjut.
 Biasanya tidak menular
 Lama masa laten lanjut bisa beberapa tahun
sampai bertahun-tahun, bahkan seumur hidup
 Pemeriksaan yang diperlukan : tes serologik,
likuor serebrospinalis, sinar X aorta
 Perlu diperiksa apakah ada sikatriks bekas S I
pada alat genital, bekas S II leukoderma (penyakit
kulit menjadi putih krn tidak ada butir pigmen)
pada leher, kulit hipotropi lentikuler.
2. Sifilis Tersier (S III)
 Lesi pertama terlihat antara 3 – 10 tahun setelah
SI
 Kelainan yang khas adalah guma ( infiltrat
sirkumskrip, kronis, biasanya melunak dan
destruktif)
 Besarnya guma bervariasi dari lentikuler sampai
sebesar telur ayam, kulit diatasnya tidak
menunjukkan radang dan dapat digerakkan.
 Setelah beberapa bulan kmd mulai melunak
dari tengah, tanda radang mulai tampak, kulit
menjadi eritematosa, livid serta melekat
terhadap guma tsb.
 Kemudian terjadi perforasi, keluarlah cairan
seropurulen/ membran mukosa terdapat pus,
kadang sanguinolen/ warna merah kuning
berisi darah dan lendir , kadang disertai
nekrotik.
 Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus
bentuknya lonjong/ bulat, dinding curam,
seolah kulit terdorong keatas.
 Tanpa pengobatan guma akan bertahan
beberapa bula hingga beberapa tahun
 Guma: soliter, tapi dapat pula multipel,
asimetrik.
 Terdapat nodus: mula-mula dikutan,
kemudian epidermis, tumbuh lambat
beberapa minggu/ bulan, meninggalkan
sikatriks yg hipotropi, bisa membentuk ulkus,
nekrotik, menjadi sklerotik.
 Bedanya dengan guma: nodus lebih
superfisial dan lebih kecil, lebih banyak,
cenderung bergerobol, tersebar, warnanya
kecoklatan.
 Nodus yang belum sembuh tertutup skuama
seperti lilin disebut: PSORIASIFORMIS.
 Pada mukosa : ditemukian guma di selaput
lendir, dapat setempat atau
menyebar.Terdapat guma dilidah , nyeri dg
fisur-fisur/retak tidak teratur serta
leukoplakia/ kondisi dimana terjadi penebalan
berwarna putih di gusi, pipi bag dalam dan
terkadang di lidah.
 Pada tulang: biasanya menyerang tibia,
tengkorak, bahu, femur, fibula dan
humerus. Gejala nyeri malam hari
 Pada alat dalam: bisa menyerang hepar
akan membentuk hepar lobatum/
gumma multiple yang sembuh menjadi
fibrosis dan retraksi membentuk lobus-
lobus tak teratur. Bisa menyerang
esofagus, lambung, paru, ginjal, vesika
urinaria, prostat, ovarium (jarang),
testis.
Gejala Sifilis Kongenital
1.Kelainan kongenital dini
•Makulo papular pada kulit
•Retinitis
•Terdapat tonjolan kecil pada mukosa
•Hepato splenomegali
•Ikterus
•Limfadenopati
•Osteokondrosis/ penyakit yang menyerang
lempengan pertumbuhan tulang
•Kelainan pada iris mata
2.Kelainan kongenital terlambat (lanjut)
•Gigi hutchinnson: gigi insisi permanen
yg lebih kecil daripada normal
•Gambaran mulberry pada gigi molar
•Keratitis intertinal/ kornea menjadi
keruh yg mengenai lapisan stroma
•Retaldasi mental
• Hidrosefalus
Gejala Stigmata
1. Stigmata pada lesi dini:
 Fasies : akibat rinitis yang parah dan terus
menerus pada bayi, akan menyebabkan
gannguan pertumbuhan septum nasi dan
tulang lain pada kavum nasi, kiemudian
terjadi depresi pada jembatan hidung
disebut SADDLE NOSE. Maksila tumbuh
abnormal lebih kecil dari pada mandibula
disebut BULLDOG JAW.
 Gigi : Terjadi gigi Hutchinson yaitu gigi
lebih kecil, sisi gigi konveks, daerah untuk
menggigit konkaf. Gigi molar pertama
bawah : berbintil-bintil (tuberkula) mirip
murbai disebut MURBERY MOLOAR,
enamel tipis, mudah terjadi karies dan
cepat tinggal.
 Ragades: terdapat ragade disudut mulut,
jarang dilubang hidung dan anus.
Terbentuknya dari papul-papul yang
berkonfluensi akibat pergerakan mulut
terjadi fisur yg kemudian mengalami
infeksi sekunder. Jika sembuh
meninggalkan jaringan parut linier yang
memancar dari sudut mulut.
 Jaringan parut koroid: koroidorenitis pada
sifilis kongenital dini meninggalkan
kelainan di fundus okuli( jaringan bola
mata bagian dalam).
 Kuku: Onikia akan merusak dasar kuku dan
meninggalkan kelainan yang permanen ,
kelainan ini tidak khas.
2. Stigmata(jaringan parut/deformitas
akibat proses penyembuhan sifilis
kongenital/dini) pada lesi lanjut:
 Kornea: keratitis interstisial dapat
meninggalakan kekeruhan pada lapisan
dalam kornea.
 Sikatriks gumatosa: guma pada kulit
meninggalkan sikatriks yanghipotropi
seperti kertas perkamen. Pada palatum
dan septum nasi meninggalkan perforasi.
 Tulang: osteoporosis gumatosa meninggalkan
deformitasseperti sabre tibia(tibia seperti pedang)
. Nodus(massa padat) periosteal yang
menyembuh sering memberi prominen/menonjol
yang abnormal dan pelebaran regio frontalis yang
disebut frontal bossing. Kelainan ini bersama
dengan saddle nose/hidung pelana dan bulldog
jaw disebut bulldog facies.
 Atropi optikus
 Trias Hutchinchon: keratitis interstisialis, gigi
Hutchinchon, ketulian nervus ke VIII.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan T.Pallidum:
 Pemeriksaan serum dari lesi kulit kemudian
dilihat bentuk dan pergerakannya dengan
mikroskop lapangan gelap. Diperiksa 3 hari
berturut-turut jika hasilnya hari I dan II negatif,
kmd lesi dikompres dengan larutan garam faali
kmd diperiksa hasilnya negatif bukan berarti
hasilnya bukan sifilis , mungkin karena
kumannya terlalu sedikit.
 Treponema tampak berwarna putih pada latar
belakang gelap, pergerakannya memutar
terhadap sumbunya, bergerak pelan-pelan
melintasi lapangan pandangan.
2. Tes Serologis Sifilis (TSS).
 Untuk mengetahui sensitifitas dan
spesifisitas.
 Sensitifitas adalah kemampuan untuk
bereaksi pada penyakit sifilius.
 Spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif
pada penyakit bukan sifilis.
 Pada S I hasilnya negatif
 Pada S I hasilnya negatif
 Pada S II dini reaksi menjadi positif agak
kuat, akan menjadi sangat kuat pada S II
lanjut.
 Pada S III reaksinya menurun lagi menjadi
positif lemah atau negatif.
 Jenis pemeriksaan TSS:
a. Tes non treponemal: Wasserman (WR), Kolmer,
VDRL (Venereal Desease Reasearch
Laboratories), Khan, RPR (RapidPlasma
Reagen), ART (Automated Reagen Test), RST
(Reagen Screen Test).
 Diantara tes tersebut yasng dianjurkanadalah VDRL, RPR
secara kuantitatif karena teknis lebih mudah dan lebih
cepat, lebih sensitif.
 Tes RPR dilakukan dengan antigen VDRL, kalau terapi berhasil
maka titer VDRL akan turun dalam enam minggu titer akan
negatif. Hasil dikatakan positif sifilis jika titer hasilnya ¼ atau
lebih.
b.Tes treponemal(test spesifik
menggunakan treponema sbg antigen:
TPI (Treponemal Pallidum Imobilization
Test), RPCF (Reiter Protein Complement
Fixation Test), FTA Abs (Fluoresent
Treponemal Antibody Absorption test)
Ig M Ig G, FTA Abs DS (Fluorecent
Treponemal Antibody Absorption
Double Staining), TPHA (Treponemal
pallidum Haemoglunation Assay),
3. Pemeriksaan yang lain:
 Sinar rongent untuk melihat kelainan kas
pada tulang, dan kardiovaskuler.
 Pemeriksaan likuor serebrospinalis untuk
mengetahuin jumlah sel dan protein total.
Harga normal jumlah sel 0-3 sel/ mm3.
Harga normal juumlah protein total 20-40
mg/100 mm3.
Penatalaksanaan
1. Medis:
 Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin
dini hasilnya makin baik. Pada sifilis laten
terapi bermaksud mencegah proses lebih
lanjut.
 Selama belum sembuh penderita dilarang
bersanggama
 Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik
lain.
a. Penisilin:
Untk klien yg tmengalami sifilis awal- primer,
sekunder atau laten lamanya kurang 1
tahun, obati sbb:
(1). Pastikan klien pernah tercatat nonreaktif RPR
atau VDRLdlm tahun-tahun terakhir. Bila
tdk, obati klien spt pengidapsifilis,
selamalebih 1 tahun.
(2). Berikan 2,4 MU penisilin G
benzaten per IM dlm dosis
tunggal sesuai pengobatan
standar.
b. Untuk sifilis yg berlangsung lebih dr 1
tahun , berikan 2,4 MU penisilin G
benzaten, IM, dlm 3 dosis , berikan
dg interval 1 minggu.
b. Antibiotik yang lain:untuk klien yg
alergi penisilin.
 Tetrasiklin 4x 500 mg/ hari
 Eritromisin 4 x 500 mg

 Doksisiklin 2x100mg / hari

Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II, 30


hari bagi Stadium laten.
 Tindak Lanjut:
 Lakukan evaluasi TSS VDRL 1 bulan
sesudah pengobatan selesai, jika:
- Titer turun : tidak diberikan pengobatan
lagi
- Titer naik : pengobatan ulang
- Titer menetap: tunggu 1 bulan lagi
 Satu bulan sesudahnya:
- Titer turun : tidak diberikan pengobatan
- Titer naik atau tetap : pengobatan ulang
 Kriteria sembuh jika:
 lesi telah menghilang
 kelenjar getah bening tidak teraba
 VDRL negatif
Pencegahan
 Tidak berganti-ganti pasangan
 Berhubungan seksual yang aman:
selektif memilih pasangan dan
mempraktikkan protective sex.
 Menghindari penggunaan jarum suntuk
yang tidak steril dan transfusi darah
yang sudah terinfeksi.
Prognosis
 Dengan ditemukann penisilin maka prognosis
sifilis menjadi lebih baik
 Jika sifilis tidak diobati: ¼ nya akan sembuh,
5 % akan mendapat S III, 10% mengalami
sifilis nkardiovaskuler, neurosifilis pada pria
9% dan pada wanita 5%, 23% akan
meninggal.
 Pada sifilis dini yang diobati angka
penyembuhan mencapai 95%
 Sifilis laten lanjut prognosenya baik
 Sifilius kardiovaskuler prognosanya sukar ditentukan
: pada aortitis tanpa komplikasi prognosanya baik,
pada payah jantung prognosanya buruk.
 Prognosa neurosifilis tergantung pada tempat dan
derajat kerusakan .
 Prognosis sifilis kongenital dini baik. Pada yang lanjut
prognosanya bergantunhg pada kerusakan yang
telah ada. Stigmata akan menetap misalnya: keratitis
interstisial, ketulian nervus VIII,
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian.
a. Lakukan pemeriksaan fisik
 Periksa keadaan umum
 Periksa kesadaran, keadaan gizi, TB, BB, suhu,
TD, nadi, respirasi.
 Lakukan pemeriksaan sistemik: kepala (mata,
hidung, telinga, gigi & mulut), leher (terdpt
pembesaran tyroid/ tdk), tengkuk, dada,
genetalia, ekstremitas atas dan bawah.
b. Pemeriksaan diagnostik
2. Diagnosa Keperawatan
 Nyeri kronis b.d adanya lesi pada
jaringan.
 Hypertermi b.d proses penyakit
 Kerusakan integritas kulit b.d substansi
kimia
 Cemas … b.d proses penyakit
3. Perencanaan Keperawatan
a. Nyeri kronis b.d adanya lesi pd jaringan.
1). Kaji riwayat nyeri & respon thd nyeri.
2). Kaji kebutuhan yg dpt mengurangi nyeri
3). Jelaskan ttg teknik mengurangi nyeri
4). Ciptakan lingkungan yang nyaman
(mengganti alat tenun).
5). Kurangi stimulus yg tdk menyenangkan
6). Kolaborasi dg dokter dlm pemberian
analgetik.
b. Hypertermi b.d proses penyakit.
1). Observasi Ku pasien dg tanda vital setiap
2 jam.
2). Anjurkan agar pasien menggunakan
pakaian yg tipis dan longgar.
3). Berikan cairan sesuai kebutuhan.
4). Berikan kompres hangat
5). Kolaborasi dg dokter dalam pemberian
antipiretik.
c. Cemas … b.d proses penyakit.
1). Kaji tingkat kecemasan dg cara pendekatan dan
bina hubungan saling percaya.
2). Pertahankan lingkungan yg tenang dan aman
serta menjauhkan benda-benda berbahaya.
3). Libatkan klien dan keluarga dlm prosedur
pelaksanaan keperawatan
4). Ajarkan penggunaan relaksasi
5). Beritahu ttg penyakit klien dan tindakan yang
akan dilakukan secara sederhana.