Gangguan Mood

Verdy Cendana
NIM: 04011181722012
Kelompok: A5
GANGGUAN MOOD
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Sistem Limbik
 Merupakan sistem yang berkaitan dengan motivasi
atau perilaku goal-oriented, secara langsung menjaga
homeostasis dan keberlangsungan individu & spesies
 Fungsi:
 Menjaga homeostasis
 Motivasi & perilaku goal-oriented
 Keberlangsungan hidup individu
 Keberlangsungan hidup spesies
 Pembelajaran & memori

Komponen sistem limbik dan neokorteks
Sistem limbik Secara
phylogenetik
 Formasio hippokampus (archicorteks, 3 lapis) tertua
 Hippocampus, gyrus dentate

 Amygdala
 Lobus limbik (mesokorteks, 3-5 lapis)
 Gyrus parahippocampal, gyrus cingulatum, gyrus
subcallosal
 Neokorteks (5-6 lapis) Termuda
 Korteks motorik primer, sensorik primer, asosiasi

Struktur sistem limbik
 Hipotalamus
 Amygdala
 Area septal
 Formasio hippocampal
 Gyrus cingulatum

Alur informasi ke & dari sistem limbik
 Sistem limbik menerima input dari
sistem sensorik, meliputi korteks
serebri, dan grup neuronal
monoamin dari formasio retikularis
batang otak
 Output primer sistem limbik
ditujukan ke hipotalamus. Susunan
ini memperbolehkan sistem limbik
untuk merubah aktivitas hipotalamus
dalam respon input sensorik
 Karena hipotalamus menyediakan
mekanisme terintegrasi untuk
berbagai bentuk perilaku emosional
sebagaimana respon viseral dan
otonomik, sistem limbik bekerja
sebagai regio pengatur proses ini
dengan menyalurkan impuls ke
hipotalamus
 Input ke sistem limbik dari jalur
monoamin dapat menyediakan
substrat yang mendasari perubahan
mood
Neurotransmitter
 Neurotransmitter secara teknis didefinisikan oleh 3
kriteria berikut:
 Substansi harus disimpan pada neuron presinaptik
 Harus dilepas dengan depolarisasi neuro presinaptik
diinduksi influks Ca2+
 Substansi harus berikatan dengan reseptor spesifik
pada neuron postsinaptik

Klasifikasi
 Neurotransmitter klasik
 Asam amino
 Glutamat, GABA, Glisin
 Monoamin
 Katekolamin
 Dopamin, NE, E
 Indoleamin
 Serotonin, melatonin, histamin
 Acetylcholine
 Neuropeptida
 Neurotransmitter unconventional
 Gas: NO
 Endocannabinoid
Glutamat
 Merupakan NS major di otak, neuron glutamat
membuat hampir ½ neuron eksitatori. Tanpa glutamat
otak tidak bisa mulai/kerja
 Glutamat dan NS eksitatorik lain seperti aspartat
merupakan asam amino nonesensial yang tidak
nembus BBB. Maka glutamat harus disintesa di otak
dari glukosa dan prekursor lain
 Sel glia membantu reuptake, degradasi dan resupply
glutamat untuk neuron
 Gangguan:
 >> pada stroke bersifat toksik terhadap sel saraf
 Disregulasi glutamatergik ada pada pasien Schizophrenia
GABA & Glisin
 GABA adalah NS utama inhibitorik di otak &
digunakan sekitar 25% neuron kortikal
 Glisin merupakan asam amino inhibitorik lain, tapi
lebih jarang
 GABA menge-rem otak: jika << maka kejang
 Neuron GABA secara primer merupakan interneuron
di substansi grisea menyediakan konstrain lokal
melalui sirkuit kortikal

Sintesa Katekolamin
 Katekolamin disintesis
dari asam amino esensial
tirosin yang harus didapat
dari makan
 L-DOPA disintesa
menuju DA Hal ini
menunjukkan mengapa L-
DOPA dapat diberi
sebagai terapi untuk
penyakit Parkinson
 Memperbolehkan sintesa di
SSP, tapi hambat enzim
dopa dekarboksilase pada
perifer jadi pasien tidak
terlalu mual

Dopamin (DA)
Terdapat 3 sistem dopaminergik di otak:
 Sistem Nigostriatal/Mesostriatal
 Dari substansia nigra menuju striatum (nukleus caudatus dan putamen)
 penyakit parkinson (EPS: extrapyramidal syndrome & TD: tardive
dyskinesia)
 Sistem Mesolimbokortikal DA
 Mesolimbik: dari ventral tegmental area (VTA) menuju nukleus
accumbens, amygdala dan hippocampus (Gejala + Schizophrenia)
 Mesokortikal: dari VTA menuju korteks prefrontal (Gejala -)
 Sistem Tuberoinfundibular DA
 Dari nukleus arkuata menuju hipofise  menghambat sintesa dan
pelepasan prolaktin
 Pengobatan antipsikotik yang memblok reseptor DA dapat
menyebabkan peningkatan prolaktin (hiperprolaktinemia)

Dopamin (cont.)
 Cabang menuju nucleus accumbens terlibat dalam
reward & substance abuse
 Cabang menuju korteks prefrontal terlibat dalam
atensi & kognisi, dan terlihat terganggu pada pasien
ADHD
 Beberapa berspekulasi bahwa masalah pada sistem
mesolimbik dapat menyebabkan gejala + pada
skizofrenia, sedangkan gejala – karena gangguan
sistem mesokortikal

Apa yang terjadi di otak?
1. Kita merasa senang
ketika neuron di jalur
reward melepas
neurotransmitter disebut
dopamin menuju nukleus
accumbens dan area otak
lain
2. Neuron di jalur reward

berkomunikasi dengan
mengirim sinyal elektrik
sepanjang aksonnya.
Sinyal kemudian
diteruskan menuju neuron
berikutnya dengan
menyebrangi celah kecil
yang disebut sinaps

3. Dopamin dilepas
menuju sinaps,
menyebrangi neuron
berikutnya dan berikatan
dengan reseptor,
mengakibatkan lonjakan
kenikmatan. Kelebihan
dopamin diambil kembali
oleh sel pengirim. Sel
saraf lain melepas
GABA, yaitu
neurotransmitter
inhibitorik yang bekerja
mencegah reseptor saraf
overstimulasi

4. Substansi adiktif
meningkatkan jumlah
dopamin pada sinaps,
memperlama waktu
kenikmatan.
Ketergantungan terjadi
ketika penggunaan obat
berulang mengganggu
keseimbangan normal
sirkuit otak yang
mengontrol reward,
memori dan kognisi, dan
akhirnya menjadi
substance abuse

Norepinefrin (NE)
 Neuron NE mengandung enzim tambahan pada ujung
terminal yang mengkonversi DA menjadi NE
 Sekitar 50% dari neuron NE terletak pada locus
coeruleus. Terdapat sekitar 12.000 neuron di setiap
nukleus
 Sisa neuron NE ditemukan pada cluster longgar di
formasio retikularis medulla
 Memainkan peran penting pada anxietas dan depresi

NE (cont.)
 Neuron NE memainkan peran penting pada
kesadaran
 Firing dari locus coeruleus meningkat sepanjang
spektrum dari drowsy-sadar, dengan terendah
ditemukan pada keadaan tidur dan tertinggi ketika
hipervigilant
 Neuron noradrenergik penting dalam menghadapi
situasi berbahaya. Pada keadaan mengancam, locus
coeruleus aktif sebagaimana juga neuron simpatetik
SSO ketika neuron noradrenergik perifer ditemukan

Sistem NE: Dengan projeksi hampir di semua area otak & MS,
NE memainkan peran penting dalam kesadaran & anxietas

Epinefrin
 Neuron Epinefrin (adrenalin) sedikit & memainkan
peran kecil pada SSP
 Kebanyakan epinefrin di tubuh dihasilkan di medulla
adrenalis dan diekskresi dengan stimulasi simpatis
 Dengan demikian, epinefrin memainkan peran lebih
besar di luar otak sebagai hormon, daripada
neurotransmitter

Serotonin (5-hidroksitriptamin)
 Serotonin ditemukan pada banyak bagian tubuh di luar SSP,
seperti platelet & sel mast. Hanya sekitar 1-2% serotonin tubuh
berlokasi di otak
 Kebanyakan terkait dengan neuropsikofarmakologi modern
 Serotonin disintesa dari triptofan dan didapat dari makanan
(asam amino esensial)
 Pada kelenjar pineal terdapat 2 tambahan enzim yang
mengkonversi serotonin menjadi melatonin
 Neuron serotonin lebih sedikit jumlahnya (sekitar 200.000) dan
kebanyakan di nukleus raphe di batang otak
 Dengan NE, neuron serotonin berproyeksi ke semua area otak
 Memainkan peran penting dalam depresi dan anxietas, dan juga
siklus bangun-tidur
Histamin
 Histamin di otak terlibat dalam arousal & atensi
 Kebanyakan badan sel dimulai dari nukleus
tuberomamilary dari hipotalamus posterior, dengan
sedikit tapi projeksi luas ke semua regio otak & MS
 Ketika hewan sadar, neuron histamin aktif. Neuron
histamin tidak aktif ketika hewan tidur
 Penelitian Terbaru, terdapat peningkatan ketertarikan
dalam aktivasi neuron histamin dalam terapi
kelelahan. Modafinil, satu-satunya agen di kelas ini,
secara tidak langsung menginaktivasi neuron
histamin dan telah sukses sebagai terapi narkolepsi,
tidur berlebih dan ADHD
Acetylcholine
 ACh merupakan NS yang pertama kali diidentifikasi
 ACh merupakan molekul kecil, tapi bukan asam amino ataupun monoamine
 ACh memainkan peran penting baik di SSO/NMJ
 Di SSP berasal dari badan sel di batang otak dan forebrain dengan proyeksi
ke korteks & hippocampus
 Proyeksi ke hippocamus terlibat dalam proses belajar & memori 
terganggu pada Alzheimer
 ACh, tidak seperti katekolamin dan indoleamine, juga disintesa di
interneuron di SSP
 Di striatum, Neuron ACh menyeimbangkan input dopaminergik substansia
nigra untuk kontrol motorik ekstrapiramidal. Gangguan pada keseimbangan
ini dengan agen anti psikotik DA-blocking dapat menyebabkan ESO
ekstrapiramidal. Agen antikolinergik diberi untuk mengembalikan
keseimbangan ACh/DA dan memperbolehkan gerakan normal

Afektif vs Mood
 Afektif: ekspresi yang tampak dari perasaan 
sesuai tema pembicaraan
 Suasana sedih  maka afek tampak sedih/murung
 Suasana senang  maka pasien tampak tertawa
 Mood: emosi yang dari dalam (internal), menetap &
mempengaruhi perilaku & persepsi
 Cara penilaian mood  observasi & wawancara

3 tanda utama gangguan mood
 ↑ atau ↓ mood yang tak terkendali
 ↑: manik (elasi, ekspansif, elevasi)
 ↓: depresi (iritabel)
 Gangguan fungsi keseharian
 Fungsi pendidikan, pekerjaan, sosial, merawat diri
 Kognisi: tidak bisa fokus pada depresi
 Bicara: diam pada depresi, logore pada manik
 Vegetatif: tidur, sexual, nafsu makan
 Perubahan yang terlalu ekstrim, terlalu lama,
gangguan psikomotor yang tak terkendali
Klasifikasi menurut DSM V
 Depresi mayor (unipolar)
 2 minggu gejala depresif, unipolar tidak boleh ada episode
manik
 Manik: 1 minggu mood elevasi, dapat disertai gejala psikotik
 Gangguan bipolar
 Hipomania
 Seperti mania tapi tidak ada gangguan fungsi, tidak ada gejala
psikotik
 Siklotimia
 Seperti bipolar tapi ringan, masih bisa bekerja, keluhannya
moody bisa sedih sekali/senang semangat sekali
 Distimia
 Seperti depresi tapi tidak ada gangguan fungsi  mood yang
depresif terus hingga 2 tahun
Epidemiologi
 Prevalensi seumur hidup mengalami kejadian seperti tabel

 Insidensi gangguan bipolar < 1 %  sulit estimasi karena
bentuk ringan bipolar sering terlewatkan

Epidemiologi
 Jenis Kelamin  Status Marital
 Bipolar I prevalensi P=W  Gangguan depresif mayor 
 Episode manik > P orang tanpa hubungan
interpersonal dekat & bercerai
 Gangguan episode depresif > W atau berpisah.
 Episode manik terjadi pada wanita 
campuran (mania dan depresi)  Faktor Sosioekonomi
& Kultural
 Usia  Insidensi Bipolar I  grup
 Onset bipolar I masa kanak (5-6 sosioekonomi tinggi
tahun) hingga 50 tahun, rerata usia 30
 > sering pada orang tidak
tahun
tamat kuliah
 Depresi: 40 tahun, sekarang < 20
 Prevalensi gangguan mood
tahun  hubungan PGZ
tidak berbeda antar ras

Komorbiditas
 Diagnosa lain yang terjadi bersamaan dengan gangguan
mood yang memperberat kesakitan
 P: PGZ
 W: anxietas, gangguan mood
 Bipolar & depresi: PGZ & anxietas  banyak pada bipolar
(perilaku seksual)
 Impulsif  langsung diproses di amygdala tanpa melalui
PFC
 Hobi melakukan perilaku berisiko (menantang)
 Drug abuse  fun (PGZ), forget (anxietas), function
(kondisi medis) (3 F)  faktor risiko bunuh diri
 Suicide attempter vs suicide completer
Etiologi
 Faktor biologi
 Amina biogenik: NE, serotonin, dopamin
 2nd messenger & kaskade intraseluler
 Hormonal: HPA axis, tiroid axis, GH, prolaktin
 Perubahan neurofisiologi tidur
 Gangguan Immunologi
 Neuroanatomi: imaging
 Faktor genetik
 Faktor psikososial
 Kejadian hidup & stress lingkungan
 Faktor kepribadian
 Faktor psikodinamika
Setiap regio di otak mungkin terkait dengan gejala. PFC: korteks prefrontal, BF:
basal forebrain, S: striatum, NA: nukleus accumbens, T: talamus, HY:
hypotalamus, A: amygdala, H: hippocampus, NT: brain neurotransmitter
centers, SC:
Copyright spinal
© 2007 cord,
Pearson Education, Inc., C: cerbellum
publishing as Benjamin Cummings
Faktor psikodinamika
 Pertahanan terhadap depresi yang mendasari
 Abraham: ketidakmampuan mentolerir tragedi
perkembangan, seperti kehilangan orang tua
 Hasil dari superego: intolerable self-criticism yang
diganti oleh euphoric self-satisfaction
 Bertram Lewin : Ego diisi impuls pleasurable,
seperti sex, atau feared seperti agresi
 Klein : reaksi defensif terhadap depresi seperti
omnipotensi  seseorang mengalami delusi akan
kebesaran

Diagnosis: DSM V
 Gangguan Bipolar I
 Untuk diagnosis GB-I, kriteria episode mania harus
dipenuhi. Episode mania dapat didahului atau diikuti
oleh episode hipomania atau episode depresi mayor.
 Episode Manik
A. Pada periode tertentu, secara abnormal dan menetap,
terdapat mood elasi, ekspansif atau iritabel atau
terdapat peningkatan aktivitas yang bertujuan
atau peningkatan energi, yang berlangsung paling
sedikit 1 minggu, hampir sepanjang hari dan hampir
setiap hari (atau waktunya bisa kurang dari 1
minggu bila pasien masuk perawatan)
Diagnosis: DSM V
B. Selama periode gangguan mood atau peningkatan energi atau
aktivitas tersebut, 3 (Atau lebih) gejala di bawah ini (4 bila mood
iritabel) menetap dengan derajat yang signifikan dan menunjukkan
perubahan perilaku yang berbeda dari biasanya.
 Peningkatan harga diri atau grandiositas
 Penurunan kebutuhan akan tidur (seperti merasa segar setelah tidur selama 3
jam)
 Lebih banyak berbicara dari biasanya atau desakan untuk tetap berbicara
 Loncatan gagasan atau pengalaman subjektif adanya pikiran yang berlomba
 Distraktibilitas (seperti perhatian yang mudah sekali tertuju pada hal tidak
penting atau stimuli eksternal yang irelevan), sebagaimana dilaporkan atau
diobservasi
 Peningkatan aktivitas yang diarahkan ke tujuan (baik sosial, pada pekerjaan atau
sekolah, atau seksual) atau agitasi psikomotor (seperti aktivitas tidak bertujuan)
 Keterlibatan berlebihan dalam aktivitas yang memiliki potensial tinggi
berdampak menyakitkan (Seperti terlibat dalam berbelanja tak terbatas,
melakukan hubungan seksual sembrono, atau investasi bisnis yang kurang
Diagnosis: DSM V
C. Gangguan mood cukup berat untuk menyebabkan gangguan fungsi
sosial dan pekerjaan yang terlihat atau mengharuskan masuk RS
untuk mencegah menyakiti diri sendiri atau orang lain, atau terdapat
gejala psikotik
D. Episode tidak disebabkan karena efek fisiologis dari substansi
(seperti selama penyalahgunaan, pengobatan, atau terapi lain) atau
kondisi medis lain
 Catatan:
 Episode mania yang terjadi selama penggunaan antidepresan
(misalnya obat, electroconvulsive therapy) yang menetap dan
memenuhi derajat sindrom lengkap serta melebihi efek fisiologik dari
obat tersebut dan memperlihatkan cukup bukti untuk suatu episode
mania, diagnosisnya adalah GB-I.
 Catatan: Kriteria A-D merupakan episode mania. Paling sedikit
dibutuhkan 1 episode mania untuk menegakkan diagnosis GB-I.
Diagnosis: DSM V
 Gangguan Bipolar I
A. Kriteria telah memenuhi setidaknya 1 episode manik (Kriteria A-D
dibawah “episode Manik” di atas)
B. Keterjadian episode manik dan depresi mayor tidak bisa dijelaskan
dengan gangguan skizoafektif, skizofrenia, gangguan
skizophreniform, gangguan delusi, atau skizofrenia spektrum
spesifikasi atau tak terspesifikasi dan gangguan psikotik lain
 Spesifikasi (Tentukan): dengan distress kecemasan; dengan gambaran
campuran; dengan siklus cepat; dengan gambaran melankolik; dengan
gambaran atipikal; dengan gambaran psikotik serasi mood; dengan
gambaran psikotik tidak serasi mood; dengan katatonia (catat kode:
gunakan kode tambahan 293.89 (F06.1); dengan onset peripartum;
dengan pola musiman

Pengkodean DSM V
 296.41 (F31.11): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir manik, ringan
 296.42 (F31.12): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini

atau paling akhir manik, sedang
 296.43 (F31.13): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir manik, berat
 296.44 (F31.2): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir manik, dengan gejala psikotik
 296.45 (F31.73): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir manik, remisi parsial
 296.46 (F31.74): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir manik, remisi total
 296.40 (F31.9): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir manik, tidak terspesifikasi
 296.40 (F31.0): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir hipomania,
 296.51 (F31.73): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir hipomania, remisi parsial
 296.46 (F31.74): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir hipomania, remisi total
 296.40 (F31.9): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir hipomania, tak terspesifikasi
 296.51 (F31.31): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir depresi, ringan
 296.52 (F31.32): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir depresi, sedang
 296.53 (F31.4): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir depresi, berat
 296.54 (F31.5): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir depresi, dengan gejala psikotik
 296.56 (F31.76): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir depresi, remisi total
 296.50 (F31.9): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir depresi, tak terspesifikasi
 296.7 (F31.9): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini atau paling akhir tak terspesifikasi
Diagnosis: PPDJG III
F30 Episode Manik
 Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat,
disertai peningkatan dalam jumlah & kecepatan
aktivitas fisik & mental, dalam berbagai derajat
keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode
manik tunggal (yang pertama), termasuk gangguan
afektif bipolar, episode manik tunggal. Jika ada
episode afektif (depresif, manik, atau hipomanik)
sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan
afektif bipolar.

Diagnosis: PPDGJ III
F30.1 Mania Tanpa Gejala Psikotik
 Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan
cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh
pekerjaan & aktivitas sosial yang biasa dilakukan
 Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah
sehingga terjadi aktivitas berlebihan, percepatan & kebanyakan
bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide perihal
kebesaran/grandiose ideas dan terlalu optimistik
 DD/: Skizofrenia (F20.-); Skizoafektif tipe manik (F25.0), gangguan
kepribadian histrionik, ambang, disosial
 Ketidaksesuaian gejala afek dengan waham dan halusinasi/ mood
incongruent, sangat menonjol

Manifestasi Klinis
 Mood yang elevasi, ekspansif atau iritabel
 Euphoria dan sering menyebar  denial kontratransferensi
 Perubahan mood dari euforia  iritabilita
 Sering minum alkohol >>  mengobati sendiri
 Disinhibisi: Telepon >>, panggilan jarak jauh pagi hari
 Judi patologis
 Membuka pakaian di tempat publik
 Menggunakan baju dan perhiasan dengan warna terang yang tidak biasa
atau kombinasi yang nyentrik,
 Inatensi terhadap detil yang kecil
 Impulsif dengan yakin dan bertujuan
 ide persekutorik  sistem delusi kompleks
 Regresi dan bermain dengan urin dan fesesnya
Status Mental
 Gambaran umum: bersemangat, banyak bicara, kadang lucu, dan
sering hiperaktif, sangat psikotik dan tidak teratur
 Mood, afek, perasaan: euphoria, agresif, perubahan mood sekejap
 Bicara: tidak bisa diganggu saat bicara (logore), pikiran (loncatan
gagasan, peningkatan PD), gangguan persepsi (delusi),
 Sensorium & kesadaran: delirious mania yaitu seolah-olah
disorientasi karena terlalu bahagia
 Kontrol impuls: mengancam, bunuh diri
 Penilaian & pengetahuan: melanggar UU, foya-foya, kegiatan sex,
alkoholik
 Keandalan: sering menipu

Prinsip penatalaksanaan
 Menjaga fokus dual treatment: 1) akut jangka pendek dan 2) profilaksis
 Grafik kesakitan baik retrospektif dan prospektif
 Mania sebagai gawat darurat: terapi dulu, chemistry kemudian
 Beri dosis loading valproate dan lithium (Eskalith); titrasi lamotrigine
(Lamictal) perlahan
 Kombinasi terapi dengan hati-hati dapat menurunkan efek samping
 Lebih baik menambah daripada substitusi pada pasien resisten obat
 Menahan litium pada regimen untuk efek anti-bunuh diri dan
neuroprotektif
 Tappering litium perlahan, jika semuanya
 Edukasi pasien dan keluarga tentang kesakitan dan rasio
risiko:keuntungan dari terapi akut dan profilaksis
 Beri statistik (sekitar 50% akan relaps dalam 5 bulan penghentian litium)
 Nilai compliance dan keinginan bunuh diri secara regular

Prinsip penatalaksanaan
 Mengembangkan sistem peringatan awal untuk identifikasi dan terapi
gejala gawat darurat
 Kontrak dengan pasien jika perlu untuk menghindari bunuh diri dan
penyalahgunaan obat
 Visit regular, monitor perjalanan penyakit dan efek samping
 Menyusun untuk kontak handphone interval jika dibutuhkan
 Mengembangkan fire drill untuk reemergensi mania
 Selidiki tentang dan komorbid alkohol dan penggunaan substansi
 Psikoterapi bertarget, gunakan medikalisasi untuk kesakitan
 Terapi pasien sebagai koinvestigator dalam perkembangan efektivitas
pendekatan klinis terhadap kesakitan
 Jika terapi berhasil, jadilah konservatif dalam membuat perubahan,
menjaga perjalanan penyakit, dan melanjutkan farmakoprofilaksis dosis
penuh jika tidak ada efek samping
 Jika respon terapi inadekuat, lebih agresif dalam mencari alternatif lain
Tatalaksana
 Terapi akut
 Menghilangkan gejala secepat mungkin
 Terapi rumatan
 Menargetkan eutimia dipertahankan
 Mood stabilizer
 GOLD STANDARD: Litium carbonate terutama pada mania
akut, bisa juga profilaksis. 0,6 dan 1,2 mEq / L.
 Tapi tidak disarankan karena toksisitas, perlu evaluasi
periksa darah (reagen terbatas)
 Pilihan lain: antikonvulsan yang juga sebagai stabilisasi mood
yaitu CBZ (600-1800 mg), dan asam divalproat (15-20 mg/kg),
asam valproat (hy mania akut: 750-2500 mg/hari)
 Pilihan lain: BZP potensi tinggi + Antipsikotik atipikal (gen.2)
Indikasi rawat inap
 risiko bunuh diri atau pembunuhan
 kemampuan pasien yang sangat berkurang
untuk mendapatkan makanan dan tempat
tinggal
 perlunya prosedur diagnostik
 Pasien manik kurang memiliki wawasan
tentang gangguan mereka sehingga rawat inap
tampak tidak masuk akal bagi mereka

Prognosa
 > buruk dari depresi
 40-50% episode kedua dalam 2 tahun
 7% pasien tidak mengalami relaps, 45% berulang,
40% menjadi kronis
 Follow up, 15% pasien berfungsi baik, 45% berfungsi
baik namun relaps berulang kali, 30% remisi partial,
10% kronis
 Penulisan pada status:
 Quo ad vitam: dubia ad bonam
 Quo ad fungsionam: dubia ad bonam
 Quo ad sanationam: dubia ad malam
Gangguan kepribadian
 Cluster A mencakup tiga gangguan kepribadian
dengan fitur aneh dan menyendiri (paranoid, skizoid,
dan skizotipal)
 Cluster B mencakup empat gangguan kepribadian
dengan fitur dramatis, impulsif, dan tidak menentu
(ambang, antisosial, narsis, dan histrionik)
 Cluster C mencakup tiga gangguan kepribadian yang
berbagi fitur-fitur cemas dan menakutkan
(penghindaran, ketergantungan, dan obsesif-
kompulsif).

Gangguan kepribadian narsistik DSM V
Pola pervasif grandiosity (fantasi atau perilaku) butuh pujian, dan kurang empati, bermula dari
masa dewasa dan bervariasi dalam konteks, sebagaimana terindikasi dari 5 (Atau lebih) berikut:
1. Memiliki perasaan grandiosa dari kepentingan diri sendiri (melebihkan pencapaian dan
talenta, mengharapkan untuk dikenali sebagai superior tanpa pencapaian yang sepadan)
2. Preokupasi dengan fantasi dari sukses tanpa batas, kekuatan, briliance, kecantikan, atau
cinta ideal
3. Mempercayai bahwa pasien “spesial” dan unik yang hanya dapat dipahami oleh, atau
hanya berhubungan dengan, orang spesial lain atau orang dengan status tinggi (Atau
institusi)
4. Membutuhkan pujian berlebihan
5. Memiliki perasaan entitlement (ekspektasi tak beralasan terutama perlakuan yang disenangi
atau pemenuhan otomatis ekspektasi pasien)
6. Secara interpersonal eksploitatif (mengambil keuntungan orang lain untuk memenuhi
kebutuhannya)
7. Kurang empati: tidak ingin mengenali atau mengidentifikasi perasaan dan butuh akan
orang lain
8. Sering iri dengan orang lain atau percaya orang lain iri dengannya
9. Menunjukkan arrogant, perilaku atau attitide angkuh
Manifestasi Klinis
 Mementingkan diri sendiri
 Menganggap diri mereka istimewa & harapkan
perlakuan khusus
 Membalas kritik dengan kritik
 Ambisius untuk ketenaran & kekayaan
 Hubungan interpersonal lemah sering eksploitatif
 Kurang empati

Psikodinamik Kepribadian Narsistik
 Teori relasi objek (Melanie Klein): seorang
mengembangkan diri (self) dan orang (object), ada yang bagus
(good) & buruk (bad)
 Good object (GO), good self (GS), bad object (BO), bad self
(BS)
 Interaksi dindividu dengan orang lain, tertuama ortu
 Ortu sering kesan + (memuji)  GS
 Ortu sering kesan + (pengertian)  GO
 Perkembangan anak normal  penyatuan GS & BS 
representasi mental kokoh & berwarna, menerima kekurangan
& kelebihan
 Mengembangkan pengalaman bahwa tiap orang  ada yang
baik & buruk  stabil dalam persepsi anak
Psikodinamik Kepribadian Narsistik
 Ortu pasien: ayah +, ibu -
 Mental pasien saat anak: tidak menyatu & konflik
dengan ibu (Sigmend Freud: oedipus complex fase
phallic)
 Aspek GS menjadi dasar kepribadian narsistik,
namun kesulitan menerima kekurangannya (BS) 
konflik GS dgn BS
 Memersepsikan orang lain (merendahkan apa yang
dicapai adiknya)  BO saja, karena gagal nyatu BO
& GO

GAF scale
 100-91: gejala tidak ada berfungsi maksimal, tidak ada masalah yang tak tertanggulangi
 90-81: gejala minimal, berfungsi baik, cukup puas, tidak lebih dari masalah harian yang biasa
 80-71: gejala sementera & dapat diatasi, disabilitas ringan dalam sosial, pekerjaan & sekolah,
dll
 70-61: beberapa gejala ringan & menetap, disabilitas ringan dalam fungsi, secara umum masih
baik
 60-51: gejala sedang (moderate), disabilitas sedang
 50-41: gejala berat (serious), disabilitas berat
 40-31: beberapa disabilitas dalam hubungan dengan realita & komunikasi, disabilitas berat
dalam beberapa fungsi
 30-21: disabilitas berat dalam komunikasi & daya nilai, tidak mampu berfungsi hampir semua
bidang
 20-11: bahaya mencederai diri/orang lain, disabilitas sangat berat dalam komunikasi &
mengurus diri
 10-1: seperti diatas  persisten & lebih serius
 0: informasi tidak adekuat

Diagnosa multiaksial
 Berdasarkan PPDGJ III & DSM V:
 Aksis I: F.30.1 Mania tanpa gejala psikotik
 Aksis II: F60.81 Gangguan kepribadian narsistik
 Aksis III: Tidak ada diagnosis
 Aksis IV: Masalah primary support care
 Aksis V: GAF scale 51-60


Gangguan Mood

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Gangguan Mood

Judul Asli:

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Verdy Cendana

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 Hippocampus, gyrus dentate

 Korteks motorik primer, sensorik primer, asosiasi

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

2. Neuron di jalur reward

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 Prevalensi seumur hidup mengalami kejadian seperti tabel

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 296.42 (F31.12): Gangguan bipolar I, dengan episode saat ini

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Anda mungkin juga menyukai