Anda di halaman 1dari 20

Nyeri Dada akibat Infark Miocard dengan

Elevasi ST (STEMI)

Marry Salvatrix (102013065), Sinta Wulansari (102013429),


Muhammad Imran (102014233), Livia Lita Ratu (102016030), Olivia
Sarah Kadang (102016061), Yohana Stefanie H. Samosir (102016110),
Rafael Bimo (102016132), Sari Ayu Mega Santika (102016215)
Skenario 3

Seorang perempuan berusia 55 tahun datang di antar anaknya ke IGD RS dengan


keluhan nyeri dada.

Rumusan masalah: Perempuan 55 tahun dating ke RS dengan keluhan nyeri dada.


Prognosis Anamnesis

Epidemiologi
RM PF

Etiologi
PP
WD/
Terapi DD
Anamnesis

• Identitas pasien : Perempuan , 55 tahun

• Keluhan utama: nyeri dada sejak 3 jam yang lalu

• RPS : Nyeri dada terus menerus, menjalar ke lengan kiri

• RPD : Sebelumnya pernah spt ini tapi ga terlalu sakit, 5 menit

• RPK : Ayah meninggal di usia 40 tahun karena serangan jantung

• Riw. Pribadi sosial : -


Pemeriksaan fisik
• Keadaan umum : sakit berat
• Kesadaran : CM
• TTV : suhu : 36,3ºC, napas: 20x/menit, nadi : 100x/menit. Tekanan
darah : 90/60 mmHg
• Inspeksi : DBN
• Palpasi : DBN
• Perkusi : DBN
• Auskultasi : DBN
• Ekstremitas : udem -, akral dingin -
Pemeriksaan Penunjang
• Elektrokardiogram
Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner
Anteroseptal V1 dan V2 LAD (Left Anterior

Anterior V3 dan V4 Descending )

V5 dan V6 LAD
Lateral
I, a VL, V1 – V6 LCX ( Left Circumflex)
Anterior ekstrinsif
I, a VL, V5 dan V6 LAD / LCX
High lateral
V7 – V9 (V1, V2*) LCX
Posterior
II, III, dan a VF LCX, PL
Inferior
V2R – V4R PDA
Right ventrikel
RCA
Pemeriksaan Laboratorium
• CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
• cTn (cTnT dan cTnI) : meningkat setelah 2 jam pada kasus infark
miokard. Enzim ini mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih
dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn 1 setelah 5-10 hari.
WD
STEMI
• Infark miokard dengan elevasi ST merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut yang
gejalanya dapat ditandai dengan adanya serangan angina pectoris. Angina pectoris adalah rasa nyeri
yang timbul akibat iskemi miokardium.

• Dapat di diagnosis dengan cara rasa nyeri yang menjalar dan hasil dari EKG, adanya peningkatan/
elevasi pada segmen ST>2mm
Diagnosis Banding

PENYAKIT NYERI EKG LAB


UAP Waktu tidak pasti Depresi segmen ST Troponin I, T tidak naik
(aktivitas/istirahat),
cressendo, membaik
dengan nitrat

NSTEMI Cenderung lebih lama Depresi segmen ST CKMB, Troponin I,T


(>30 menit), tidak naik
membaik dengan nitrat
Epidemiologi

Rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada
IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien
mencapai rumah sakit
Etiologi

• Aterosklerosis pembuluh darah koroner


• Oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik
Patofisiologi
• STEMI terjadi: aliran darah menurun tiba-tiba karena oklusi
trombotik pada arteri koronaria yang sebelumnya terdapat plak
aterosklerosis.

• Jika stenosis a. coronaria lambat  terjadi STEMI.

• Plak  merokok, hipertensi, penumpukan lemak.

• Permukaan plak ruptur (lemak >>, fibrous cap tipis) 


trombogenesis  trombus mural  a. koroner tersumbat.

• Lapisan trombosit monolayer  agonis  aktivasi trombosit >>,


tromboksan A2, reseptor glikoprotein IIb/IIIa  agregasi trombosit.
Aktivasi faktor VII & X  protrombin – trombin  fibrinogen –
fibrin  agregasi benang2 fibrin.
• Besarnya gangguan yang terjadi pada jantung tergantung kepada:
• Daerah yang diperdarahi arteri koroner
• Sumbatan menyumbat total/tidak
• Durasi oklusi koroner
• Jumlah darah yang disuplai oleh PD kolateral kepada jaringan yang terkena

PATOFISIOLOGI
Penatalaksaan
• Oksigen
• Nitrogliserin sublingual 0,4 mg (bisa 3 dosis) = > nitrat tidak boleh diberikan pada
pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg.

• Terapi reperfusi (persiapan sebelum di rujuk) fibrinolitik, PCI.


• Terapi farmakologis  antiplatelet ( aspirin 162-325 mg, klopridrogel PCI
(Percutaneus Coronary Intervention) 600 mg, tidak PCI 300 mg dilanjutkan dosis
pemulihan 75 mg/hari) , antikoagulan (heparin : unfractionated heparin dengan
bolus 60u/kg (maksimal 4000 u) dilanjutkan infuse inisial 12 u/kg per jam (maksimal
1000u/jam)
Komplikasi

• Disfungsi ventrikel
• Gangguan hemodinamik
• Edema paru akut
• Takikardi
• Infrak ventrikel
Prognosis
TABEL KLASIFIKASI KILLIP
Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tak ada gagal jantung 6


kongestif
II +S3 dan/ronki basah 12

III Edema paru 30-40


IV Syok Kardiogenik 60-80
Prognosis (TIMI)
Faktor Risiko (Bobot) Definisi (Skor resiko, mortalitas 30 hari)

Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8)

Usia > 75 tahun (3 poin) 1 (1,6)

Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) V 2 (2,2)

Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3 poin) V 3 (4,4)

Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin) 4 (7,3)

Klasifikasi killip II-IV (2 poin) 5 (12,4)

Berat< 67 kg (1 poin) 6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) V 7 (23,4)

Waktu ke reperfusi > 4 jam ( 1 poin) 8 (26,8)

SKOR RISIKO = TOTAL POIN (0-14) > 8 (35,9)


Kesimpulan
STEMI terjadi karena adanya ruptur plak aterosklerosis pada arteri
koronaria yang menyebabkan agregasi trombosit, sehingga menyumbat
aliran darah dan menyebabkan jaringan jantung yang diperdarahi
mengalami kekurangan oksigen hingga infark. Gejala khasnya
merupakan nyeri dada kiri yang menjalar hingga lengan dan leher,
namun ketikda beristirahat tidak menunjukkan adanya perbaikan, dan
nyeri bertahan lebih dari 30 menit. Gejala demikian sesuai dengan
skenario, sehingga pasien tersebut dinyatakan menderita STEMI.