PENATALAKSANAAN NYERI

(PAIN MANAGEMENT)
 Pendahuluan
• Pada jaman dulu : nyeri dikaitkan dengan hukuman, setan, atau
magic Æ penghilangan nyeri merupakan tanggung-jawab dari
pendeta, dukun, atau pengusir setan, menggunakan tanaman, atau
ritual dan upacara tertentu
• Pain : peone (Yunani) Æ hukuman
• Teori pertama tentang nyeri datang dari Yunani dan Romawi yang
menyatakan bahwa otak dan sistem saraf berperan dalam
menghasilkan persepsi nyeri
• abad pertengahan dan jaman Renaissance (1400-1500an) :
terkumpul fakta-fakta yang mendukung teori tersebut
• Leonardo da Vinci mempercayai bahwa otak merupakan organ
utama yang bertanggung-jawab terhadap sensasi tersebut. Da
Vinci juga mengembangkan idea bahwa korda spinalis merupakan
organ yang berperan menghantarkan sensasi nyeri ke otak
 Pendahuluanlanjutan
• Tahun 1664 : seorang filsuf Perancis René Descartes
menggambarkan apa yang sekarang disebut sebagai jalur nyeri
(pain pathway).
• Pada abad 19, nyeri menjadi ilmu tersendiri yang menjadi jalan bagi
berkembangnya ilmu penatalaksanaan nyeri. Saat itu mulai
ditemukan senyawa opium: morfin, kodein, kokain, yang dapat
digunakan untuk mengobati nyeri.
• Nyeri = perasaan dan pengalaman emosional yang tidak
menyenangkan yang terkait dengan adanya kerusakan jaringan
potensial atau aktual
• Nyeri : akut dan kronis Æ survival function dengan cara
mengarahkan tubuh untuk memberikan refleks dan sikap protektif
terhadap jaringan yang rusak hingga sembuh
Patofisiologi
Berdasarkan durasinya :
z Nyeri akut
z Nyeri kronis
Berdasarkan asalnya:
z Nyeri nosiseptif (nociceptive pain)
z Nyeri perifer Æ asal: kulit, tulang, sendi, otot, jaringan
ikat, dll Æ nyeri akut, letaknya lebih terlokalisasi
z Nyeri visceral/central Æ lebih dalam, lebih sulit
dilokalisasikan letaknya
z Nyeri neuropatik
Bagaimana mekanisme nyeri
nosiseptif ?

Stimulasi
z Sebagian besar jaringan dan organ diinervasi reseptor khusus
nyeri Æ nociceptor Æ yang berhubungan dgn dengan saraf
aferen primer dan berujung di spinal cord.
z Jika suatu stimuli (kimiawi, mekanik, panas) datang Æ diubah
menjadi impuls saraf pada saraf aferen primer Æ
ditransmisikan sepanjang saraf aferen ke spinal cord Æ ke SSP
 Transmisi dan persepsi nyeri
Transmisi nyeri terjadi melalui serabut saraf aferen (serabut nociceptor),
yang terdiri dari dua macam:
z serabut A-δ (A-δ fiber) Æ peka thd nyeri tajam, panas Æ first pain
z serabut C (C fiber) Æ peka thd nyeri tumpul dan lama Æ second pain Æ
contoh : nyeri cedera, nyeri inflamasi

z Mediator inflamasi dapat meningkatkan sensitivitas nociceptor Æ

ambang rasa nyeri turun Æ nyeri
z Contoh:
z prostaglandin, leukotrien, bradikinin Æ pada nyeri inflamasi
z substance P, CGRP (calcitonin gene-related peptide) Æ pada nyeri
neurogenik
Persepsi nyeri
z Setelah sampai di otak Æ nyeri dirasakan secara sadar Æ
menimbulkan respon: Aduuh ..!!
Nyeri neuropatik
z Berbeda dari nyeri nosiseptif
z Nyeri biasanya bertahan lebih lama dan merupakan proses
input sensorik yang abnormal oleh sistem saraf perifer atau
CNS
z Biasanya lebih sulit diobati
z Mekanismenya mungkin karena dinamika alami pada sistem
saraf
z Pasien mungkin akan mengalami : rasa terbakar,
tingling, shock like, shooting, hyperalgesia atau
allodynia.
 Karakteristik nyeri akut dan kronis
Karakteristik Nyeri akut Nyeri kronis

Perbedaan nyeri kontinyu kadang kontinyu/pulsed

Ketergantungan thd obat Tidak biasa sering

Komponen psikologis Umumnya tidak ada Sering merupakan masalah
utama
Penyebab organik sering Seringkali tidak ada
Kontribusi lingkungan dan kecil signifikan
keluarga
Insomnia jarang sering
Tujuan pengobatan kesembuhan fungsionalisasi
Depresi jarang sering
 Gejala dan tanda
• Nyeri bisa berupa nyeri tajam, tumpul, rasa terbakar, geli
(tingling), menyentak (shooting) yang bervariasi dalam
intensitas dan lokasinya
• Suatu stimulus yang sama dapat menyebabkan gejala nyeri
yang berubah sama sekali (mis. tajam menjadi tumpul)
• Gejala kadang bersifat nonspesifik
• Nyeri akut dpt mencetuskan hipertensi, takikardi, midriasis
Æ tapi tidak bersifat diagnostik
• Untuk nyeri kronis seringkali tidak ada tanda yang nyata
• Perlu diingat : nyeri bersifat subyektif !!
Intensitas nyeri
Tujuan Penatalaksanaan Nyeri
z Mengurangi intensitas dan durasi keluhan nyeri
z Mengurangi penderitaan dan ketidakmampuan akibat
nyeri
z Meminimalkan reaksi tak diinginkan atau intoleransi terhadap
terapi nyeri
z Meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengoptimalkan
kemampuan pasien untuk menjalankan aktivitas sehari-hari
 Strategi terapi
z Terapi non-farmakologi
z Intervensi Manual – Exercise : Relaksasi, isometrik/statik kontraksi
z Intervensi Elektroterapi : LFC (TENS, Diadynamic, dll), MFC
z Terapi farmakologi
z Analgesik : non-opiat dan opiat
 Modulasi Nyeri
 Fields (1988) selama transmisi, informasi
nocicencoric dr spinal cord berupa persepsi
nyeri dpt dimodifikasi
 Pain dumping  merangsang serabut afferen
tipe II/IIIa (bermyelin tebal) akan menghambat
aktivitas nociceptor pd level spinalis
 Post exitatory depression (Sato & Smith)
 Stimulasi nerve fibers bermyelin pd otot &
kulit  symphatetic reflex berkurang  diikuti
post excitaory depression
 Endorphin release theory  nyeri kronis 
hipoaktifitas sistem endorphine
 Modulasi nyeri  keseimbangan pd serabut
saraf berdiameter besar Aβ neuron transmitting
non nocicencoric termasuk sentuhan,
proprioceptif serta tekanan dr A dgn serabut C
yg merupakan neuron sensoris utk transmisi
nocicencoric.
 Serabut Aβ, A & C neuron ascending berada di
substansia gelatinosa & tractus cells yg disebut
sebagai T-cells. T-cells jg merupakan terminal
yg terdiri dr banyak neuron dinamik 
menerima input dr berbagai sumber termasuk
serabut Aβ, A & C.
 The Gate Control Theory (Melzack and Wall)
 interaksi aktifitas perifer dgn sistem modulasi
nyeri yg ada di substansia gelatinosa pd spinal
cord
 Substansia gelatinosa bergerak sebagai
gerbang atau modulator yg memfasilitasi/
menghambat transmisi impuls noxius di T-cells.
 Modulasi nyeri terjadi saat diameter serabut Aβ
melampaui aktivitas rangsangan substansia
gelatinosa.
 Eksitasi substansia gelatinosa mengakibatkan
gerbang tertutup oleh nocicencoric information
transmitted A & serabut C neuron yg menuju ke
T-cells.
 Kelebihan A & serabut C dpt menghambat
aktivitas substansia gelatinosa  pembukaan
gerbang  peningkatan nocicencoric information
kpd T-cells & central nervous system  nyeri
 Nyeri dpt dipengaruhi oleh sistem modulasi
descending yg jg termasuk struktur pd tractus
corticospinal di cortex & medulla.
 Melzack menyempurnakan teorinya
 central nervous system mempunyai
“pattern generating mechanism”.
Aktivitas abnormal ini dpt terjadi mulai dr
cornu dorsalis  cortex cerebri  pola
impuls  nyeri
Penyempurnaan ini untuk menjelaskan
beberapa fenomena yg tdk dpt diterangkan
sebelumnya seperti yg muncul meskipun
tanpa nocicencoric di perifer ataupun nyeri
yg muncul setelah jalan saraf nocicencoric
diputus.