1

INFLAMASI
DAN
PEMULIHAN SEL

Dr. Nunung Ainur Rahmah, SpPA

Fak.Kedokteran
Universitas YARSI
 INFLAMASI
2

 Rangsangan dari luar/dalam  cedera sel

 Inflamasi (radang) : reaksi jaringan hidup yang
mempunyai vaskularisasi terhadap cedera sel
 Proses radang  memusnahkan, melarutkan atau
membatasi agen penyebab jejas  merintis jalan
untuk pemulihan/perbaikan jaringan yang rusak
pada tempat tersebut  diganti dengan sel-sel
baru
 Inflamasi : Akut
Kronik
 INFLAMASI AKUT
3

 Respon langsung, dini, singkat, bbrp jam / hari

 Etiologi :
 Infeksi mikroorganisme dan toksinnya

 Trauma mekanik

 Zat fisik (dingin, panas, radiasi)

 Zat kimia

 Jaringan nekrotik

 Benda asing

 Reaksi imunologik (reaksi hipersensitivitas)

 INFLAMASI AKUT
4

 3 Komponen penting
1. Perubahan penampang pembuluh darah 
aliran darah meningkat
2. Perubahan struktur pembuluh darah mikro 
protein plasma dan leukosit meninggalkan
sirkulasi darah
3. Emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi ke lokasi
cedera
 Inflamasi : perubahan vaskular
perubahan selular
 INFLAMASI AKUT

Perubahan vaskular
1. Perubahan aliran darah

Jejas  vasokonstriksi singkat  vasodilatasi

arteriol  aliran darah dalam kapiler meningkat
(hiperemia)  tekanan hidrostatik meningkat
2. Perubahan permeabilitas vaskular

Tekanan hidrostatik meningkat  permeabilitas

meningkat  protein plasma keluar  ke
jaringan interstitial  viskositas meningkat 
aliran darah lambat 5
6
7
 Mekanisme kebocoran endotelium
8

1. Kontraksi sel endotel

2. Retraksi endotelial : Il-1, TNF, IFN-γ
3. Cedera endotelial secara langsung
mis : mikroorganisme, luka bakar, dll
4. Cedera endotelial oleh leukosit
mis : oksigen toksik, enzim proteolitik
5. Regenerasi kapiler dari kebocoran
 INFLAMASI AKUT
9

 Eksudat
 Cairan radang ekstraseluler yang keluar akibat adanya
peningkatan permeabilitas vaskular
 Mengandung protein berkonsentrasi tinggi dan banyak debris sel

 Berat jenis di atas 1.020

 Transudat
 Cairan dalam ruang interstitial yang terjadi akibat tekanan
hidrostatik intravaskular yang meningkat
 Mengandung protein berkadar rendah

 Berat jenis di bawah 1.020

INFLAMASI AKUT

Perubahan Selular
1. Leukosit dalam pembuluh darah  marginasi 
rolling (perputaran)  adhesi (penempelan)
2. Transmigrasi  melintasi endotel dengan gerak
ameboid
3. Migrasi  jaringan interstitial ke arah rangsang
kemotaktik

Selanjutnya kuman akan difagosit oleh leukosit

10
 FAGOSITOSIS
11

 Perlekatan partikel pada

permukaan leukosit 
Opsonin berikatan pada
reseptor Fc lekosit melalui
fragmen Fc pada IgG dan
C3b  Penyelubungan
membentuk fagosom 
Granula lisosom befusi
dengan fagosom 
Degranulasi  Pemusnahan
dan degradasi bakteri
 INFLAMASI AKUT
12

MEDIATOR KIMIA
 Proses perubahan vaskular dan selular yang

berhubungan dengan proses inflamasi akut 

dimungkinkan oleh produksi dan pelepasan
berbagai macam mediator kimia
 Mediator kimia yang dilepaskan sama
meskipun jenis pengaruh jejas dapat
bermacam-macam
 VASKULAR TAKSIS
Histamin Sel mast, trombosit + -
Serotonin
Bradikinin Substrat plasma + - Nyeri
C3a Protein plasma mll hati, + - Fragmen opsonin
makrofag (C3b)
C5a + + Adhesi, aktivitas
leukosit
Prostaglandin Sel mast, fosfolipid Mediator - Vasodilatasi,
membran potensial lainnya demam, nyeri
Leukotrien B4 Leukosit - + Adhesi, aktivitas
leukosit
Leukotrien C4, Leukosit, sel mast + - Bronkokonstriksi,
D4, E4 vasokonstriksi
Metabolit Leukosit +  Kerusakan endotel
oksigen & jar
PAF Leukosit, sel mast + + Bronkokonstriksi

IL-1 dan TNF Makrofag - + Reaksi fase akut.

Aktivasi endotel
13
IL-8 Makrofag, endotel - + Aktivais leukosit
 TANDA UTAMA RADANG
14

GEJALA LOKAL (Cardinal sign)

1. Warna merah (rubor) karena kapiler melebar dan
terisi darah
2. Panas (calor) karena akibat sirkulasi darah
meningkat
3. Pembengkakan (tumor) karena terisi eksudat

4. Nyeri (dolor) karena pengaruh zat kimia pada

ujung saraf yang dilepaskan oleh sel yang cedera
5. Penurunan fungsi (functio laesa)
 TANDA UTAMA RADANG
15

EFEK SISTEMIK
 Demam

Penglepasan IL-1, TNF, dan IL-6  interaksi dgn

reseptor vaskular di pusat pengatur suhu di
hipotalamus induksi PGE2 lokal  stimulus saraf
simpatis  vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan
demam
 TANDA UTAMA RADANG
16

EFEK SISTEMIK
 Leukositosis (Jumlah leukosit lebih dari 15.000 sel/l)

 pengeluaran produksi leukosit dari sumsum tulang dipercepat,

yang diinduksi oleh IL-1 dan TNF
 proliferasi prekursor di sumsum tulang yang diinduksi colony-
stimulating factor.
 Reaksi fase akut lain
 peningkatan nadi dan tekanan darah
 penurunan keringat

 Anoreksia

 mengantuk
 INFLAMASI AKUT
17

Perjalanan penyakit pada inflamasi akut

1. Resolusi lengkap (sembuh) : regenerasi sel dan

pemulihan jaringan  normal kembali

2. Penyembuhan dengan penggantian oleh jaringan
ikat dan pembentukan jar.parut
3. Pembentukan abses

4. Berlanjut menjadi radang kronik

 INFLAMASI KRONIK
18

 Disebabkan rangsang yang menetap, berlangsung

lama, minggu/bulan
 Ciri-ciri radang kronik :

1. Infiltrasi sel mononuklear, terutama makrofag,

limfosit, sel plasma
2. Kerusakan jaringan, >> oleh sel inflamasi

3. Perbaikan oleh jar. penyambung (ditandai oleh

proliferasi pembuluh darah dan fibrosis)
 INFLAMASI KRONIK
19

 Makrofag mempunyai peranan penting 

Fagositosis
 Monosit  ke jar. ekstra vaskuler  makrofag
yang teraktifasi
 Pada inflamasi kronik  penimbunan makrofag,
dimungkinkan oleh
 pengambilan makrofag dari sirkulasi
 proliferasi lokal makrofag
 immobilisasi makrofag
 Makrofag menghasilkan berbagai faktor
 INFLAMASI KRONIK
20

 Timbul dengan beberapa cara :

1. Setelah radang akut  proses penyembuhan terganggu
atau radang akut yang berulang
2. Sejak awal radang kronik
3. Infeksi persisten oleh mikroorganisme tertentu yang
mempunyai toksisitas rendah dan menimbulkan reaksi
hipersensitivitas (mis. basil tuberkel, virus)
4. Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis.
silicosis atau asbestosis)
5. Penyakit autoimun
 Bentuk inflamasi
21

Beberapa respon inflamasi akut  ciri-ciri tertentu 

menghasilkan pola morfologis yang berbeda :
1. Inflamasi serosa
 Jejas ringan
 Sedikit mengandung protein
 Mis. efusi pleura tuberkulosis dan lepuhan kulit
yang terbakar
 Bentuk inflamasi
22

2. Inflamasi fibrinosa
 Jejas lebih berat
 Menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat
 molekul yg lebih besar dapat lewat hambatan
vaskular
 Mis. perikarditis fibrinosa stlh miokard infak akut

3. Radang purulen / supuratif

 Terdapat nekrosis likuefaktif disertai emigrasi
netrofil dalam jumlah banyak
 Mis. abses pyogenik, stafilokokus, streptokokus
 Bentuk inflamasi
23

4. Radang granulomatosa
 Fokus inflamasi kronik
 Akumulasi histiosit (makrofag) sel mirip epitel
(epiteloid), dikelilingi lingkaran leukosit
mononuclear
 Mis. TBC, sarkoidosis, lepra, sifilis, mikosis, dll

5. Ulkus
 Hilangnya sebagian permukaan jaringan nekrosis
 PEMULIHAN
24

 Merupakan respon fibroproliferatif

 Dibagi dalam beberapa proses :
1. Inflamasi
2. Proliferasi dan migrasi sel parenkim dan jaringan
penyokong
3. Pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis)
dan jaringan granulasi
4. Sintesis protein matriks ekstraseluler dan deposit
kolagen
5. Remodelling jaringan
6. Kontraksi (pengerutan) luka
 PEMULIHAN
25

 Tidak semua luka melalui semua proses pemulihan

tersebut, tergantung faktor lokal dan sistemik
 Faktor lokal

1. Suplai darah 5. Penekanan mekanik

2. Infeksi lokal 6. Jaringan nekrotik
3. Benda asing 7. Tehnik operasi
4. Hematoma 8. Tipe jaringan
 PEMULIHAN
26

 Faktor sistemik
1. Umur 9. Obesitas
2. Anemia 10. Infeksi sistemik
3. Obat (steroid, antibiotik) 11. Suhu
4. Gangguan genetik 12. Trauma,
5. Hormon hipovolemia & hipoksia
6. Diabetes 13. Uremia
7. Keganasan 14. Deff. vit (vit. C)
8. Malnutrisi 15. Deff. mineral
 PEMULIHAN
27

Pemulihan luka pada kulit : first intention

second intention
 first intention / primary union

 Pemulihan luka yang bersih / sayatan yang dijahit

dan tidak terinfeksi
 Meliputi rangkaian urutan kejadian yang teratur
 PEMULIHAN
28

1. 24 jam
 Sayatan dipenuhi dengan bekuan darah
 Neutrofil marginasi ke arah bekuan darah
 Sel epitel mulai proliferasi

2. Hari ke-3
 Neutrofil digantikan oleh makrofag
 Jaringan granulasi mulai timbul
 PEMULIHAN
29

3. Hari ke-5
 Ruang sayatan dipenuhi dengan jaringan granulasi,
neovaskularisasi maksimal, serabut kolagen mulai timbul
 Proliferasi epitel maksimal.

4. Minggu ke-2
 Proliferasifibroblas dan penimbunan kolagen
 Inflamasi dan pembuluh darah baru sebagian besar telah
hilang
5. Akhir bulan pertama
 Jaringan parut berisi jaringan ikat tanpa inflamasi
 Ditutup oleh epidermis yang utuh
 PEMULIHAN
30

 second intention / secondary union

 Bila kehilangan jaringan yang luas
 Jaringan granulasi sangat banyak berkembang
dari tepi untuk mengisi defek, tetapi pada saat
yang sama luka tersebut berkontraksi, sehingga
pemulihan pada tepi luka tidak rata
31
 PEMULIHAN
32

 Faktor yang mempengaruhi kualitas penyembuhan

1. Suplai darah yang adekuat
2. Status gizi
3. Ada/tidaknya infeksi
4. Ada/tidaknya diabetes melitus
5. Pengobatan glukokortikoid menghambat proses
inflamasi/perbaikan
6. Jumlah sel lekosit dalam tubuh
 PEMULIHAN
33

 Komplikasi pemulihan luka

 Defisiensi jaringan granulasi / tidak adekuat
 Pembentukan jaringan parut berlebihan
(keloid)
 Kontraktur
34