Anda di halaman 1dari 39

 Penyakit serebrovaskular (CVD) adalah setiap kelainan otak

akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses


ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh
trombosis atau emboli serta pecahnya dinding pembuluh darah
otak.
Definisi
 Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda
klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam
tanpa ditemukan penyebab lain selain gangguan vaskular
Vaskularisasi otak
Klasifikasi
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
 Stroke iskemik
 Trombosis Serebri
 Emboli Serebri
 Stroke hemoragik
 Perdarahan Intraserebral
 Perdarahan Subarakhnoid

2. Berdasarkan stadium pertimbangan waktu


 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
 Stroke in Evolution
 Completed Stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah


 Sistem Karotis
 Sistem Vertebro-basilar
Major Risk Factors for
Ischemic Stroke
non-modifiable modifiable

 - age  - hypertension

 - male sex  - diabetes mellitus

 - race (more common in  - cardiac diseases (atrial


blacks) fibrillation)

 - family history  - cigarette smoking

 - overw eight

 - cholesterol ↑
Transient Ischemic Attack
Perdarahan Intraserebral
FAKTOR RESIKO

perubahan arteriosklerotik pada pembuluh darah kecil

pembuluh darah menjadi lemah

terjadi - robekan dan reduplikasi lamina interna


- hialinisasi lapisan media

terbentuk aneurisma kecil (Aneurisma Charcot Bouchard)

Mudah ruptur
Perdarahan Intraserebral
Gejala klinis :
- mendadak, saat melakukan aktifitas
- dapat didahului gejala prodormal berupa peningkatan
tekanan darah : nyeri kepala
- Penurunan kesadaran berat sampai koma
- Hemiplegia/hemiparese
- Tanda-tanda penekanan batang otak
- Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial : papil
edema
Perdarahan Subarachnoid
 Penyebab tersering adalah rupturenya Aneurisma Berry

 Penyebab lain : MAV, angioma


Perdarahan Subarachnoid
Gejala klinis :

- Nyeri kepla mendadak seperti meledak, berlangsung 1-2 detik


sampai 1 menit

- Vertigo, mual, muntah

- Penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit


sampai beberapa jam

- Terdapat gejala rangsang meningen

- Gangguan fungsi otonom : bradikardi/takikardi,


hipoteni/hipertensi, banyak keringat, peningkatan suhu tubuh,
gangguan pernafasan
Manifestasi klinis
PEMERIKSAAN FISIK DAN
NEUROLOGIS
 Pemeriksaan status generalis
 Pemeriksaan tanda-tanda vital
 Pemeriksaan pada jantung

 Pemeriksaan neurologis
 Pemeriksaan tingkat kesadaran
 Pemeriksaan defisit kognitif
 Pemeriksaan lapang pandang
 Pemeriksaan gerak bola mata, nistagmus
 Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
 Pemeriksaan faring dan lingual

 Pemeriksaan motorik

 Pemeriksaan fungsi sensoris

 Pemeriksaan fungsi serebelum

 Pemeriksaan refleks patologis


Pemeriksaan penunjang
 Kimia darah

 CT scan

 Lumbal punksi

 Arteriografi
KOMPLIKASI
 Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis
serius yang disebabkan oleh arteriosklerosis (iskemia/infark
miokard), tirah baring yang lama dan mobilitas rendah
(ulkus dekubitus, DVT, emboli paru, depresi dan
malnutrisi) dan akibat langsung stroke itu sendiri
(peningkatan tekanan intrakranial, kejang, ulkus saluran
cerna yang diinduksi stress, masalah berkemih, pneumonia
aspirasi).

 Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada


penggunaa antikoagulan dan trombolitik.
PENATALAKSANAAN
 Stroke fase akut

1. Menurunkan angka kematian

2. Meminimalisir kecacatan

3. Mencegah komplikasi

4. Membantu pemulihan penderita

 Stroke fase lanjut

1. Mencegah serangan berulang

2. Mengobati faktor resiko


WHO- konsekuensi stroke
 Aspek patologi membicarakan anatomi, etiologi dan patofisiologi stroke
secara klinis dan intervensi medik (surgikal) dilakukan berdasarkan
proses patologis tersebut.

 “Impairment” menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis


dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, terapi
okupasional, EMG/Evoked Potential ditujukan untuk menetapkan
kelainan ini.

 “Disability” menggambarkan setiap hambatan, kehilangan kemampuan


untuk berbuat sesuatuy yang seharusnya mampu dilakukan orang yang
sehat, seperti tidak bisa jalan, menelan dan melihat.

 “Handicap” menggambarkan halangan atau gangguan pada seseorang


penderita stroke akibat “impairment” atau “disability” tersebut.
Terapi trobolisis
 The Food and Drug Administration (FDA)
 intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator)
pada penelitian stroke akut sejak tahun 1996.
 keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus
dan perbaikan sel serebral sangat bermakna.
 Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome
pasien dalam 3 jam onset stroke. Pengobatan sedini mungkin (
dalam 90 menit) menghasilkan outcome yang sangat baik.
 Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial
dan memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan
oleh kondisi hipoperfusi yang kritis terhadap jaringan otak yang
masih hidup berada di sekitar inti infark yang rusak dan
irreversibel. Daerah iskemik penumbra masih sekitar 80% pada
pasien dengan 3 jam onset stroke tetapi proporsi semakin
berkurang dengan bertambahnya waktu.
Manajemen tekanan darah
pada stroke akut
Pada guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada
stroke akut dianjurkan di bawah 145 mmHg. AHA/ASA guideline
2007 dan ESO 2009 merekomendasikan penurunan tekanan darah
yang tinggi pada stroke akut:
 Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan
sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama
onset stroke, apabila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau
tekanan darah diastolik >120 mmHg
 Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi
trombolitik (r-TPA), TD sistolik diturunkan hingga <185 mmHg
dan TD diastolik < 110 mmHg.
 Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside,
nikardipin, nitropaste atau diltiazem intravena.
Pemberian antikoagulan pada
stroke iskemik akut
 Efek samping yang sering terjadi dari pemberian
antikoagulan adalah bahaya perdarahan intraserebral yang
cepat terutama pada orang tua, hipertensi berat dan infark
yang sangat luas.

 Penggunaan heparin subkutan lebih disukai daripada


intravena dan pemberiannya hanya beberapa hari kemudian
dilanjutkan dengan antikoagulan per oral.
Pemberian terapi
antitrombolitik pada stoke
iskemik akut
Berdasarkan AHA/ASA guideline 2011 tentang pemberian
aspirin pada stroke akut dengan dosis 325 mg dalam 24-48
jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke
iskemik akut.
Manajegen stroke hemoragik
 Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita
stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah
sistemik yang tinggi (TD sistolik >220 mmHg atau TD
diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke
hemoragik) sedini dan secepat mungkin agar membatasi
pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar
darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan.

 Pada perdarahan subarakhnoid tekanan darah


diturunnkan hingga sistolik 140-160 mmHg tetapi
tergantung kondisi pasien agar tidak terjadi vasospasme.
 Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya
volume 55 cc, midline shift ≥ 5mm, perdarahan pada ICH,
pasien dapat survive tetapi level fungsionalnya kurang baik.
 Tindakan bedah yang dilakukan adalah aspirasi sederhana,
kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan
aspirasi stereotaksik.
 Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan
pengobatan kausal untuk mencegah komplikasi dan
perburukan kondisi penderita. Pengobatan kausal
dilakukan oleh spesialis bedah saraf.
Pencegahan
American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko.1

Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF


Farmakoterapi:
1. Terapi “Upstream” dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis,
amiodarone, β-blocker dan calcium antagonis.
2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine).
3. Multitarget (inhibitor koagulasi):
 Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon).
 Heparin, Low Molecular Weight Heparin
4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi
Faktor Xa inhibitor:
 Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)
 Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)
Faktor Iia (trombin) inhibitor:
 Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)
Non farmakoterapi:
1. Modifikasi faktor risiko
2. Electrical cardiioversion
3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue
4. Percutaneous left atrial appendage occlusion
5. Minimally invasive surgical isolation of the LAA