Blok 17 KEGAWATAN MEDIS

BACALAH BUKU WAJIB:

1. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM 2006
2. HARISSON ‘ INTERNAL MEDICINE
3. BUKU KONSENSUS PERKENI 2011
4. BUKU EIMED ( Emergency in Internal
MEDicine) PAPDI
5. DLL
 KOMPLIKASI AKUT
DIABETES

 HIPOGLIKEMIA
 KAD (KETOASIDOSIS DIABETIK)
 HIPOGLIKEMIA

Dr JAZIL KARIMI Sp PD KEMD FINASIM

 Case 4.1

Wanita berusia 75 tahun, telah menderita diabetes selama 20 tahun,

retinopati diabetic, dan nefropati diabetic dengan kadar kreatinin 2.2
mg/dL dibawa ke dokter oleh putrinya untuk kontrol. Saat ini pasien
mengkonsumsi sulfonylurea untuk diabetesnya dan ACE inhibitor untuk
proteinurianya.
Putrinya memberi tahu bahwa selama 2 minggu terakhir pada 3 kesempatan
yang berbeda, ibunya mendadak berkeringat, gemetar, dan bingung, yang
hilang setelah diberikan jus jeruk.

• Apakah yang paling mungkin menyebabkan timbulnya gejala mendadak

diatas?
• Bagaimanakah anda memberikan saran kepada pasien anda untuk
menghindari terjadinya gejala-gejala mendadak diatas?
Slide 4
 HIPOGLIKEMIA
- TERMASUK KOMPLIKASI AKUT YG HARUS DIWASPADAI

- MENJADI FAKTOR PENGHAMBAT UTAMA

DALAM UPAYA MENCAPAI TERAPI ADEKWAT ( MENCAPAI

SASARAN KONTROL KGD MENDEKATI NORMAL)

SASARAN KONTROL KGD HARUS DICAPAI’

TAPI HARUS DIHIN DARI HIPOGLIKEMIA, SEBAB HIPOGLIKEMIA

BERULANG  AKAN ME NGANCAM KERUSAKAN OTAK 
GANGGUAN MEMORI (PIKUN).

-
RISIKO HIPOGLIKEMIA DAN TANDA2 KLINISNYA

HARUS SELALU DIKOMUNIKASIKAN KEPADA PASIEN &

KELUARGA  AGAR DAPAT DIATASI SEGERA BILA
DITEMUKAN.

MAKAN TEPAT WAKTU & JUMLAH ADALAH POKOK U-

TAMA DALAM EDUKASI PENCEGAHAN .
BAHASAN:
- DIFINISI
- KELUHAN & GEJALA KLINIS
- DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI KLINIS
- ETIOLOGI
- MEKANISME KONTRA-REGULATOR
- TERAPI
 DIFINISI
KGD < 60 mg/dl,

KLINIS DITANDAI TRIAD WHIPPLE:

1.KELUHAN HIPOGLIKEMI
2.KGD < 60 mg/dl
3.KELUHAN HILANG SEGERA SETELAH KGD
TERKOREKSI
KELUHAN & GEJALA
ADRENERGIK  NEURO-GLIKOPENIK
------------------------ --------------------------
-BERKERINGAT - BINGUNG
(CONFUSION)
-JANTUNG BERDEBAR - MENGANTUK
-RASA LAPAR - PARESTASI
-TREMOR - KESADARAN
MENURUNKOMA

CATATAN:
PADA PASIEN DM DAN INSULINOMA SERING TIDAK MAMPU
MENDETEKSI GEJALA DIATAS, KARENA TELAH TERJADI NEUROPATI OTONOM,
KLASIFIKASI KLINIS
RINGAN  SEDANG  BERAT
------------ -------------- -----------------
SIMTOMATIS SIMTOMATIS SERING NON SIMTOMAT

MAMPU ATASI DIATASI SENDIRI HARUS DIBANTU

SENDIRI
AKTV:TAK TERGGU AKTV:TERGANGGU DISERTAI KOMA/KEJANG.

Catatan: OAD sedikit memberi gejala adrenergik, tapi neuro-glikopenik

berat dan lama, sedang Insulin gejala adrenergiknya sangat
menonjol.
 ETIOLOGI
PALING SERING : - OAD SULFONILURIA  Glibenclamid
- INSULIN

- ASUPAN MAKAN KURANG, KEGIATAN FI-

SIK BERLEBIHAN.

CATATAN:
-HIPOGLIKEMIA AKIBAT OAD SULFONILURIA DAPAT BERLANG-
SUNG LAMA ( 24-72 JAM ), lebih berat, DAN HARUS DIAWASI
SAMPAI SELURUH OBAT DIEKSKRESI DARI TUBUH.

-HATI 2 UTK LANSIA, HIPOGLIKEMIA BERAKIBAT KEMUNDURAN

MEMORI

-PADA PASIEN DM YG DAPAT OAD, DAPAT SEGERA DIBERI

GLUKOSA I.V 40% 50 GR (2 AMPUL) SBG TINDAKAN DARURAT
 MEKANISME KONTRA REGULATOR
- KETERGANTUNGAN OTAK TERHADAP ASUPAN GLUKOSA
MELALUI SIRKULASI UNTUK MEMENUHI KEBUTUHAN ENERGI,
 AKAN BERAKIBAT FATAL BILA ASUPAN TERGANGGU DALAM
BEBERAPA MENIT.

- 2 HORMON KONTRA INSULIN YANG UTAMA:

GLUKAGON  DI HATI, ME  GLIKOGENOLISIS & GLUKONEO
GENESIS   KGD
EPINEFRIN  DI HATI, JAR LEMAK & OTOT  GLISEROL, FFA
DAN ASAM AMINO  SBG PREKURSOR GLUKO-
NEOGENESIS DI HATI  KGD.
Kortisol dan growth hormon juga berperan kontra
regulator
 Choice of teaching methods
What do you
remember?
Lecture 5 %
Reading 10 %
Audio-visual pres. 20 %
Demonstration 30 %
Study group 50 %
Trying to do 75 %
Teaching others 80 %

“Tell me, and I forget. Show me, and I remember.

Involve me, and I understand”

Chinese proverb
 Case 4.1

Wanita berusia 75 tahun, telah menderita diabetes selama 20 tahun,

retinopati diabetic, dan nefropati diabetic dengan kadar kreatinin 2.2
mg/dL dibawa ke dokter oleh putrinya untuk kontrol. Saat ini pasien
mengkonsumsi sulfonylurea untuk diabetesnya dan ACE inhibitor untuk
proteinurianya.
Putrinya memberi tahu bahwa selama 2 minggu terakhir pada 3 kesempatan
yang berbeda, ibunya mendadak berkeringat, gemetar, dan bingung, yang
hilang setelah diberikan jus jeruk.

• Apakah yang paling mungkin menyebabkan timbulnya gejala mendadak

diatas?
• Bagaimanakah anda memberikan saran kepada pasien anda untuk
menghindari terjadinya gejala-gejala mendadak diatas?
Slide 14
TERAPI HIPOGLIKEMI
HARUS SEGERA DIATASI  KEDARUTAN MEDIK INTERNA dan
OAD/ INSULIN STOP SEMENTARA & CARI APA PENYEBAB.

HIPOGLIKEMIA RINGAN/ SEDANG :

- BERI MAKANAN MENGANDUNG KH, ATAU
MINUMAN BERKALORI ( AIR GULA,PERMEN,SIRUP).
- CEK KGD 1-2 JAM.

HIPOGLIKEMIA BERAT (KOMA ):

- GLUKOSA 40% 50 CC ( =20 GR) I.V HINDARI EKSTRAVASASI.
BERIKAN BERULANG SETIAP 15 MENIT  SAMPAI SADAR.

BILA BELUM TERATASI  DPT DIBERIKAN ANTAGONIS INSULIN

(ADRENALIN, KORTISON DOSIS TINGGI, GLUKAGON 0.5 MG,IM)
BILA PENYEBABNYA INSULIN.

- PASANG INFUS D10%, 1KOLF/6 JAM  UTK MEMPERTAHAN

KGD≥ NORMAL.
-CEK ULANG KGD SETIAP 15 MENIT target KGD 140 GR/DL
DAN SELANJUTNYA KGD DIULANG 1 JAM – 3 JAM.
 Slide 16

Diabetes Acute Complications – Hypoglycemia and DKA

Summary Main Learning Points

• The risk of hypoglycemia is one of the • Understand the hypoglycemia

key limiting factors in reaching optimal mechanism and how hypoglycemia
glucose targets should be treated
• For Insulin, hypoglycemia is mainly a • Understand how to adjust OAD - or
phenomenon occurring in Type 1 insulin dosage after hypoglycemic
diabetes patients events
• Prevention of hypoglycemia requires • Understand what causes a DKA event,
patient education, frequent blood how DKA is treated and what to do if
glucose monitoring and exercise you experience a patient with DKA
planning
• If hypoglycemia occur repeatedly,
reduce the dosage of OAD and/or
Insulin
• If a patient experiences a DKA
situation, immediately prepare for
hospitalization and initiate treatment
 KAD
(KETOASIDOSIS DIABETIK)

Dr JAZIL KARIMI, SpPD

 Case 4.2

Seorang pria berusia 60 tahun dengan riwayat DM tipe 2 selama lebih dari
10 tahun. Dibawa ke klinik anda setelah cucunya menemukan dia di rumah
dalam keadaan bingung, letargi, lemah tubuh bagian kanan, dan bicara tidak
jelas. Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien ini terlihat sakit, bingung,
dehidrasi berat, nafasnya cepat dan dangkal, nafas berbau aseton dan kadar
gula darahnya 460 mg/dL (diperiksa menggunakan glucometer stick). Hasil
pemeriksaan urin menunjukkan tidak ada hematuria dan pyuria, tapi glukosa
+3 dan keton +3.

• Diagnosa apakah yang paling mungkin untuk pasien ini?

• Apa penyebab paling umum dari kondisi ini?
• Dasar terapi apakah yang akan anda sarankan untuk terapi awal
keadaan ini? Slide 18
 BAHASAN:

- DIFINISI
- EPIDEMIOLOGI
- ETIOLOGI / FAKTOR PENCETUS
- PATOFISIOLOGI
- GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS
- PRINSIP TERAPI
 DIFINISI
KAD ADALAH KEADAAN DEKOMPENSASI
METABOLIK YG DITANDAI OLEH TRIAS
( HIPERGLIKEMIA- ASIDOSIS- KETOSIS),

DISEBABKAN OLEH DEFISIENSI INSULIN

ABSOLUT ATAU RELATIF.
 EPIDEMIOLOGI
- 80 % KASUS KAD  TELAH DIKETAHUI DM

- DI AS : 8 PER 1000 PASIEN DM

- DI INDONESIA : DIPERKIRAKAN TIDAK SEBANYAK
DI NEGARA BARAT KARENA KASUS DM TIPE-1 SE-
DIKIT.

- ANGKA KEMATIAN
DI NEGARA MAJU  9- 10%,
DI KLINIK DGN SARANA SEDERHANA DAN BANYAK
LANSIA 25- 50%
 ETIOLOGI :
HARUS DIKETAHUI UNTUK MENCEGAH &
MENGOBATI KAD !!!

1.INFEKSI
2.PENGGUNAAN OBAT STEROID
3.DOSIS INSULIN DIKURANGI SENDIRI 5- 60%
4.INFAR MIOKAR (IM)
5.PANKREATITIS AKUT
 PATOFISIOLOGI
- ETIOLOGI KAD:
DEFISIENSI INSULIN & PE  HORMON KONTRAREGULATOR
( GLUKAGON, KATEKOLAMIN,KORTISOL DAN GROWTH HORMON)

- TERJADI KELAINAN METABOLISME  KH & LEMAK ( DI HATI,

OTOT & JARINGAN LEMAK)

- TANDA KLINIS YG TIMBUL DAPAT DIGOLONGKAN SBB:

1. AKIBAT HIPERGIKEMIA DIURESIS OSMOTIK
HIPOVOLEMIA  DEHIDRASI.

2. AKIBAT LIPOLISIS KETOGENESIS  ASIDOSIS

( BENDA KETON UTAMA : 3 BETA-HIDROKSI BUTIRAT
& ASAM ASETO-ASETAT)
 PATOFISIOLOGIS
Insulin
Glukagon

Adipose Hati Hati Otot/adipose

Hipolisis Ketogenesis Gluconeogenesis ambilan glukosa

Hiperglikemia

Asidosis (ketosis) Diuresis osmosis

Hipovolemik
Dehidrasi
 DIAGNOSIS
 ANAMNESIS: - keluhan poliuri, polidipsi  makin meningkat
- R.dihentikan penggunaan insulin
- Infeksi, muntah, nyeri perut

PEM FISIK : - kesadaran MENURUN: delirium –> koma

- pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
- dehidrasi (turgor  , kulit kering)
- kadang syok hipovolemik
 KRITERIA DIAGNOSIS:
1. KGD > 250 mg/dL
2. HASIL ANALISIS GASDARAH (AGD):
- pH : < 7,35
- HCO3 : rendah
- Anion gap : tinggi
3. KETON SERUM: + (dan atau ketonuria +)
DD DIFERENSIAL DIAGNOSIS KAD

1. Hiperglikemia hiperosmoler non ketotik

(Hiperglikemia berat, dehidrasi, tapi tanpa Ketosis)
2. Ensefalopati uremikum
3. Keracunan salisilat
4. Drug induced acidosis
5. Ensefalopati karena infeksi
6.Trauma kepala

Pemeriksaan penunjang :
KGD, Elektrolit, Aseton darah,
analisa gas darah (AGD),
ureum, kreatinin,urin rutin.
RUMUS OSMOLARITAS ( mOsm/kg)

=2X KADAR NATRIUM + KDG

18
Normal =290 ± 5 mOsm/ kg
PRINSIP TERAPI KAD:
DAPAT DIPAHAMI BAHWA PRINSIP TERAPI
ADALAH:

- LANGKAH PERTAMA HARUS ATASI DEHIDRASI DE-

NGAN REHIDRASI CEPAT ( INFUS NaCl 0.9%)

- Langkah berikut pada jam ke 2 diberikan insulin, sebab

hanya insulin saja yang mampu memasukkan glukosa
kembali ke dalam sel (otot, hati dan jaringan lemak)
 TERAPI KAD : 5 PRINSIP
1. Rehidrasi cepat ( infus NaCl 0,9 % )
Umumnya 1 – 2 L dalam 1 jam pertama, selanjutnya
disesuaikan kebutuhan.
Pedoman rehidrasi : turgor, tensi, produksi urin.

2. Reguler insulin (RI) setelah ada hasil KGD :

- 10 u, IV bolus
- disusul drip 2 – 5 u/jam (caranya 25 unit RI
dalam 50 cc NaCl 0,9 % atau 1 unit= 2 cc), diberikan
dgn syring pump.
Atau 50 u dalam 500 cc (1 u dalam 10 cc) diberikan
dgn Mikrodrip ( 1 cc = 60 mikrodrip)
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa
4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit ~ Kalium
5. Atasi faktor pencetus
 Tindakan Umum :

 Pasang sonde lambung (NGT) utk mencegah

aspirasi muntah.
 Pasang dauer catheter (DC)
 Central venous presure (CVP) utk memantau
dehidrasi ( bila mungkin).
 EKG untuk memantau kadar K+
 Waspada kemungkinan DIC.
 Antibiotik  bila ada infeksi.
 Pemantauan

 Vital sign setiap 1 jam.

 KGD setiap jam penyesuaian dosis insulin.
 Kesadaran
 Balance cairan dan produksi urine.

Prognosis : dubia ad malam

Effective Communication

?
 FACT!!
 The role of lifestyle modification in improving
patients' quality of life, however, is poorly
understood.
 Doctors?

 Clients and family?

 Patients are having difficulties in changing their

lifestyles.
 Do we need special way to make patient s
comply to the regimen ?? Effective
Communication is the answer!
EXAMPLE: OBJECTIVES OF
TREATMENT
 Pharmacologic management
 Life style modification
 Diet

 Exercise

 Consuming five or more servings of fruits

and vegetables daily
 EFFECTIVE COMMUNICATION
(KURTZ, 1989)
 Ensures an interaction rather than a direct
transmission
 Reduces unnecessary uncertainty
 Requires planning and thinking in terms of
outcomes
 Demonstrates dynamism
 Follows the helical model
 EMPATHY
 Effective Communication can happen ....only if
EMPATHY is existed...

 Can be shown
 Verbally

 Non verbally
 Carl Rogers:
EMPATHY……IS A PROCESS THAT
INVOLVES
 Entering the private perceptual world of the
other and becoming throughly at home in it…
 It includes communicating your sensing of his
world as you look with fresh and unfreightened
eyes at elements of which the individual is
fearful.
 It means frequently checking with him as to the
accuracy of your sensing, and being guided by
the responses you receive…
 TERIMA KASIH
SEMOGA BERMAMFAAT
WASSALAM