Anda di halaman 1dari 13

HIPOLIPIDEMIK

Aan Nuraeni
Agus Setiawan
Eka Gusuma Dewi
Kenken Aina R
Neni Numayani
Rena Fitriani Rahayu
Hipolipidemia
• Hipolipidemia adalah kehadiran menaikkan
tingkat atau abnormal lipid dan atau lipoprotein
dalam darah.Lipid (molekul lemak) yang diangkut
dalam kapsul protein dan kepadatan lipid dan
jenis protein menentukan nasib partikel dan
pengaruhnya pada metabolisme.
• Hipolipidemik adalah obat yang digunakan untuk
menurunkan kadar lipid plasma. Lipid plasma
terdiri dari : gliserida, asam lemak bebas ,
fosfolipid, dan kolestrol (Gunawan, 2007).
Hiperlipidemik
• Hiperlipidemik adalah peningkatan salah satu
atau lebih kolesterol , kolesterol ester,
fosfolipid, atau trigliserida. Hiperlipoprotein
adalah meningkatnya konsentrasi makro
molekul lipoprotein yang membawa lipid
dalam plasma. (Guyton, 1997)
• Hiperlipidemik yaitu keadaan dimana kadar
lipoprotein darah meningkat akibat
predisposisi genetik (keturunan) atau
hiperlipidemik primer atau yang berhubungan
pula dengan diet individual (Tjay,2002)

• Arteriosklerosis adalah suatu penyakit yang


ditandai dengan penebalan dan hilangnya
elastisitas dinding arteri
Pembagian Lipoprotein beserta
komposisinya :
1. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
Lipoprotein density sangat rendah. VLDL
disekresi oleh hati untuk mengangkut trigliserida
ke jaringan perifer. Lipoprotein ini terdiri dari
60% trigliserida (endogen) dan 10-15%
kolesterol, 10% protein dan 20% fosfolipid.
(Gunawan, 2007).
2. Kilomikron
Kilomikron membawa trigliserida dari
makanan ke jaringan lemak dan otot rangka
juga membawa kolestrol makan ke hati.
Lipoprotein dengan berat molekul terbesar
ini lebih dari 85% komponenya terdiri dari
trigliserida dan kurang 5% (4%) kolestrol
eter, 2% protein dan 9% fosfolipida.
(Gunawan, 2007).
3. LDL (Low Density Lipoprotein)
Lipoprotein densitas rendah. LDL
merupakan lipoprotein pengangkut kolestrol
terbesar pada manusia (70% total). LDL
mengandung trigliserida 5% dan kolestrol
70%, 13% protein dan 12% fosfolipida.
(Tjay, 2002).
4. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
Lipoprotein densitas sedang. IDL
adalah zat perantara yang terjadi sewaktu
VLDL di katabolisme menjadi LDL , tidak
terdapat dalam kadar yang besar kecuali
bila terjadi hambatan konversi lebih lanjut.
IDL ini kurang mengandung trigliserida
(30%), lebih banyak kolestrol (20%) dan
relatif lebih banyak mengandung apoprotein
B dan E (Gunawan, 2007).
5. HDL (High Density Lipoprotein)
Lipoprotein densitas tinggi. HDL
mengangkut kelebihan (dan asam lemak)
yang tidak dapat digunakan oleh jaringan
perifer. HDL mengandung 25% kolestrol
dan 5% trigliserida, 50% protein, dan 20%
fosfolipida. (Tjay, 2010).
Mekanisme Sintesis Kolesterol
(Gunawan, 2007) :
a. Jalur Eksogen
Trigliserida dan kolesterol yang bersal dari
makanan dalam usus dikemas sebagai kilomikron.
Kilomikron ini akan diangkut dalam saluran limfa lalu
ke dalam darah via duktus torasikus. Di dalam
jaringan lemak trigliserida dalam kilomikron
mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang
terdapat pada permukaan sel endotel. Akibat
hidrolisis ini maka akan terbentuk asam lemak
kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan
menembus endotel dan masuk ke dalam jaringan
lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida
kembali (cadangan) atau dioksidasi (energi).
Kilomikron remnan adalah ukuran trigliserida
mengecil tetap jumlah ester kolesterol tetap.
Kilomikron remnan ini akan dibersihkan oleh hati
dari sirkulasi dengan mekanisme endositosis oleh
lisosom. Hasil metabolisme ini berupa kolestrol
bebas yang akan digunakan untuk sintetis berbagai
struktur (membran plasma, myelin, hormone,
steroid dsb) disimpan dalam hati sebagai kolestrol
ester lagi atau diekskresi kedalam empedu (sebagai
kolesterol atau asam empedu) atau diubah jadi
lipoprotein yang dikeluarkan kedalam plasma.
Kolesterol juga dapat disintesis dari asetat dibawah
pengaruh enzim HMG-COA Feduktase yang
menjadi aktif jika terdapat kekurangan kolesterol.
(Gunawan, 2007).
b. Jalur Endogen
Trigliserida dan kolestrol yang disintesis
oleh hati diangkut secara endogen dalam bentuk
VLDL kaya triglisorida dan mengalami
hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase
yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi
partikel lipoprotein yang lebih kecil yaitu IDL
dan LDL-LDL yang mengandung kolesterol
paling banyak (60-70%), mengalami katabolisme
melalui reseptor diatas dan jalur non reseptor.
Jalur katabolisme reseptor dapat ditekan oleh
produksi kolestrol endogen.
Pada pasien hiperkolesterolemia
katabolisme LDL oleh hati dan jaringan
perifer berkurang sehingga kadar kolestrol
plasmanya meningkat. Peningkatan kadar
kolestrol sebagian disalurkan kedalam
makrofag yang akan membentuk sel busa
(foam cells) yang berperan dalam terjadinya
ateroklerosis premature. (Gunawan, 2007).