Anda di halaman 1dari 37

REFERAT

ESOFAGITIS
KOROSIF
DISUSUN OLEH : PEMBIMBING:
ANINDYA ANJAS P (1102014027) dr. Yosita Rachman, Sp.THT-KL
dr. Chippy Ahwil, Sp.THT-KL (K)
ESTI PUJI LESTARI W (1102014087) dr. Yohanis Yan Runtung, Sp.THT-KL
MUHAMMAD FIKRI (1102014162) dr. Esyandi Mustafa, Sp.THT-KL
RAYYAN FITRIASA (1102014223) dr. Farisa Rizky, Sp.THT-KL
dr. Razki, Sp.THT-KL
DYAS MODESTY (1102013090) dr. Harun, Sp.THT-KL
PENDAHULUAN
• Esofagitis korosif merupakan
peradangan pada esofagus karena
tertelannya zat korosif seperti asam
kuat dan basa kuat.
• Sebanyak 70% dari kasus esofagitis
korosif disebabkan oleh basa kuat, 20 %
oleh asam kuat karena sifat dari basa
kuat yang tidak berasa di lidah,
sedangkan asam mempunyai rasa yang
pahit dan menyebabkan lidah rasa
terbakar.
• Hasil statistik di Amerika Serikat
menunjukkan bahwa terdapat 5.000
sampai 10.000 kasus tertelan zat-zat
kaustik pertahun, baik disebabkan asam
kuat, basa kuat maupun zat korosif
lainnya.

2
? 1-5
tahun
Dewasa
Muda

?
Esofagus: organ yang menghubungkan faring dengan
gaster
Esofagitis korosif: peradangan esofagus akibat bahan
korosifBahan asam: nekrosis koagulasi
Bahan basa: nekrosis likuifaksi
Kerusakan jaringan tergantung pada jenis, jumlah,
konsentrasi dan durasi kontak dengan bahan/zat
tersebut
Kerusakan yang parah terjadi karena zat korosif yang
menetap lebih lama di esofagus
ESOFAGUS Lapisan otot berbentuk tabung memanjang dari
hipofaring sampai cardia gaster (VC-6 hingga
Anatomi VT-11) sepanjang 23-25 cm

Pars Cervicalis
a. thyroidea inferior dan v. thyroidea inferior
Limfatik: limfe paraesofagus servikal dan jugularis inferior

Pars Torakalis
cabang-cabang aorta dan mengalir ke v. azygos dan v. hemiazygos
Limfatik: limfe mediastinum superior, parabronkial, hilus dan
paraesofagus

Pars
Abdominalis
a. gastrica sinisra, a. phrenica inferior dan mengalir ke v. gastrica
Limfatik: limfe gaster kiri, retrokardia dan celiaca

Sumber: Sobotta: Atlas Anatomi Manusia, 2018


ESOFAGUS Persarafan
Esofagus bagian servikal dipersarafi oleh n.
Anatomi laringeus rekuren, persarafan bagian torakal
oleh n. vagus (pleksus esofagial)

Penyempitan
Servikal
Introitus esofagus pada m. krikofaringeus
Penyempitan dengan lumen terkecil pada esofagus

Torakalis
Persilangan arcus aorta dari dorso-lateral kiri esofagus
ke depan trakea

Diafragma
Pada hiatus esofagus

Sumber: Sobotta: Atlas Anatomi Manusia, 2018


HistologiESOFAGUS
Esofagus memiliki empat lapisan sedangkan
esofagus pars abdominalis juga dilapisi oleh
peritoneum visceral

Lapisan esofagus (dalam  luar)


1. Mukosa: epitel berlapis gepeng
2. Submukosa: memiliki banyak vaskularisasi
3. Lapisan otot: lapisan otot sirkuler dan
longitudinal 1/3 atas esofagus: otot lurik
2/3 bawah esofagus: otot polos
4. Lapisan fibrosa sebagai pembungkus esofagus

Sumber: Sobotta: Atlas Anatomi Manusia, 2018


ESOFAGUS Faringeal
Fisiologi Faring laring bergerak ke atas  epiglotis
menutup aditus laring  terhentinya aliran
Oral udara ke laring dan bolus makanan masuk ke
esofagus
Kontraksi m. levator velli palatini  rongga lekukan
dorsum lidah meluas, palatum molle, bagian atas dinding
posterior faring dan lidah terangkat ke atas  dorong
bolus ke posterior
Esofagal
Relaksasi m. krikofaring  introitus
esofagus terbuka  m. konstriktor inferior
mendorong bolus makanan  gerakan
peristaltik hingga ke gaster

Sumber: Seamless Healthcare Monitoring, 2018


ESOFAGITIS KOROSIF
“Peradangan esofagus yang disebabkan oleh luka
bakar karena zat kimia yang bersifat korosif
(asam kuat, basa kuat dan zat organik)”
- FKUI, 2011

Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif.


Korosif: kerusakan pada saluran yang dilaluinya
Toksik: gejala keracunan bila telah diserap oleh darah
ETIOLOGI
1. Basa:
• Banyak kejadian di eropa
dan america
• pemutih, sabun pencuci
piring, pembersih toilet,
dan detergen.

2. Asam
• Lebih sering di daerah asia
• senyawa anti karat,
pembersih kolam renang,
cuka, dan asam fumarat
1-2 hari: Thrombosis pembuluh
PATOFISIOLOGI darah kecil

2-4 hari : pembentukan pembuluh


darah baru, fibroblasts migrasi

Luka akibat zat basa: 4-7 hari : pengelupasan mukosa,


invasi bakteri, respon inflamasi,
pembentukan jaringan granulasi
• Liquefactive necrosis
> 2 minggu : deposit kolagen

> 3 Minggu: striktur


PATOFISIOLOGI

Luka akibat zat asam: Trombosis pembuluh


darah mukosa
sekitar
• Superficial coagulation
necrosis
Membentuk jaringan
ikat

Lapisan pelindung
(eschar)

11
BASA DIBANDING ASAM

BASA • PH < 7
• Bau dan rasa yang menyengat
• PH > 7 • Nekrosis koagulasi=>
• Tidak berbau dan berasa→Jumlah pembentukan koagulum luka
banyak menjadi terbatas
• Nekrosis liquidifikasi=> Penyebaran • Lebih jarang luka esofagus
langsung, Kedalaman luka • Lebih sering luka pada gaster

• Bentuk padat: Jumlah terbatas, luka


oropharyngal dan supraglottic
ASAM
• Bentuk cair: jumlah banyak, luka
esophageal, luas, luka bentuk
circeumferensial
12
Manifestasi Klinis

• Berlangsung 1-3 hari


• dispnea, disfagia, rasa Fase Laten • Setelah 1-3 tahun
nyeri dan terbakar pada
rongga mulut, odinofagia, terbentuk jaringan
• Berlangsung 2-6 minggu parut
nyeri dada dan perut,
• Keluhan fase akut berkurang, • Timbul striktur
mual dan muntah, dan
suhu badan menurun, pasien esofagus
hematemesis. merasa sudah sembuh, dapat
menelan dengan baik

Fase Akut • Proses pembentukan jaringan


parut Fase Kronis

13
Berdasarkan berat luka bakar

Esofagitis korosif tanpa ulserasi


• Pasien mengalami gangguan menelan ringan. Pada esofagoskopi tampak mukosa
hiperemis tanpa ulserasi.
Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan
• Pasien mengeluh disfagia ringan, pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak
dalam, terbatas pada lapisan mukosa saja.
Esofagitis korosif ulseratif sedang
• Ulkus sudah mengenai lapisan otot, biasanya ditemukan satu ulkus atau multipel.

14
Berdasarkan berat luka bakar

Esofagitis korosif ulserasi berat tanpa komplikasi


• Pasien mengalami gangguan menelan ringan. Pada esofagoskopi
tampak mukosa hiperemis tanpa ulserasi.
Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi
• Terdapat perforasi esofagus ➜ mediastinitis atau peritonitis
• Obstruksi napas
• Gangguan keseimbangan asam basa
15
DIAGNOSIS

1
6
ANAMNESIS
• Riwayat tertelan zat korosif atau
zat organik
• Keluhan utama pada pasien:
• rasa terbakar pada daerah
kerongkongan
• rasa nyeri yang hebat
• sulit untuk menelan
Pemeriksaan
Fisik
• Bau mulut ataupun muntahan
• Luka bakar berwarna keputihan
pada mukosa mulut atau keabuan
pada bibir dan dagu

• NEKROSIS KOAGULATIF  ASAM


KUAT
• NEKROSIS LIKUITATIF  BASA
KUAT
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. LABORATORIUM
- pemeriksaan darah lengkap
- elektrolit
- fungsi hati
- ureum dan kreatinin untuk
melihat tanda-tanda keracunan
sistemik

* laboratorium dilakukan bila


terdapat tanda-tanda gangguan
elektrolit
RADIOLOGI
FOTO THORAKS DAN ABDOMEN
• Foto polos posisi PA dan lateral  gambaran perforasi seperti udara
pada mediastinum, pneumotoraks, cairan pada pleura, atau udara
bebas di bawah diafragma

Esofagogram  melihat adanya striktur esofagus


RADIOLOGI

STENOSIS ESOFAGUS

MUKOSA ESOFAGUS YANG HANCUR

21
RADIOLOGI
CT SCAN
Pemeriksaan dengan CT-Scan lebih sensitif dan lebih dini dalam
mendeteksi adanya perforasi, striktur serta kemungkinan adanya kelainan
pada organ lain sehingga dapat dilakukan penatalaksanaan lebih cepat
ESOFAGOSKOPI
• Pemeriksaan dilakukan jika luka pada bibir, mulut, dan faring sudah
tenang
• Esofagoskopi tampak: mukosa hiperemis, edema ataupun ulkus

Derajat Klinis

I Hiperemia mukosa dan edema

II Perdarahan terbatas, eksudat, ulserasi dan


pseudomembran

III Pengelupasan mukosa, ulkus dalam dan perdarahan


masif, obstruksi lumen
Derajat Klinis
I Hiperemia mukosa dan edema
II Perdarahan terbatas, eksudat, ulserasi dan
pseudomembran
III Pengelupasan mukosa, ulkus dalam dan perdarahan
masif, obstruksi lumen
24
• Gambaran esofagoskopi

Mukosa esofagus setelah


tertelan asam (terjadi trombosis Mukosa esofagus setelah
pembuluh darah tertelan basa kuat
DIAGNOSIS BANDING

GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease)


• aliran retrograde isi lambung ke dalam esofagus
• rasa panas di dada yang dapat terjadi setelah makan
(postprandial heart burn)
• rasa panas substernal di bawah tulang dada
• rasa terbakar atau panas yang menjalar ke atas sampai
tenggorok atau mulut 1-2 jam setelah makan atau setelah
mengangkat beban yang berat atau posisi bungkuk.
TATALAKSANA
Tujuan pemberian terapi

• mencegah pembentukan striktur.


• Terapi esofagitis korosif
• tertelan zat korosif dan zat organik. Terapi esofagitis
korosif akibat tertelan zat korosif dibagi dalam fase akut
dan fase kronis.
• Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi
khusus berupa terapi medik dan esofagoskopi.
TATALAKSANA
Perawatan Umum

• memperbaiki keadaan umum pasien


• menjaga keseimbangan elektrolit
• menjaga jalan nafas
• Jika terdapat gangguan keseimbangan elektrolit diberikan infuse aminofusin
600 2 botol, glukosa 10% 2 botol, NaCl 0,9 % + KCl 5 meq/liter 1 botol.
• Untuk melindungi selaput lendir esofagus bila muntah dapat diberikan susu
atau putih telur
• Jika zat korosif yang tertelan diketahui jenisnya dan terjadi sebelum 6 jam,
dapat dilakukan netralisasi (bila zat korosif basa kuat diberi susu atau air,
dan bila asam kuat diberi antasida).
TATALAKSANA
Pipa Nasogastrik

• Dilakukan untuk evakuasi bahan kaustik yang tersisa


sebelum penilaian endoskopi
• mengurangi kemungkinan terinduksinya muntah atau
muntah yang menyebabkan paparan esofagus lebih lanjut
oleh refluks sisa bahan kaustik
• sebagai pencegahan untuk infeksi, yang dapat menunda
penyembuhan mukosa.
TATALAKSANA
Antibiotik

• diberikan selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam jika


diberikan dengan steroid.
• Antibiotik dapat dilanjutkan selama 4-8 minggu dengan harapan
telah terjadinya reepitalisasi, sesuai dengan derajat luka
esofagus jika diberikan tanpa steroid.
• Antibiotik tidak akan mencegah pembentukan striktur, tetapi
akan membantu mengoptimalkan proses penyembuhan.
• Biasanya diberikan penisilin dosis tinggi 1-1,2 juta unit/hari.
Kortikosteroid
• Pemberian steroid pada grade 2 dan grade 3 untuk mengurangi kemungkinan
terbentuknya striktur esofagus
• Diberikan sejak hari pertama dengan dosis 200-300 mg sampai hari ketiga ➔
tappering off
• Dosis yang dipertahankan (maintenance dose) ialah 2x50 mg perhari.
• Steroid, idealnya dilanjutkan sampai seluruh reaksi inflamasi menghilang dan
telah terjadi reepitalisasi sempurna selama kurang lebih 1-3 bulan,
tergantung pada derajat luka.
• Pasien dengan terapi steroid ini harus di follow up secara berkala terutama
pada 2 bulan pertama karena hampir 80% kasus akan mengalami gejala klinis
striktur esofagus.
Analgesik
• diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Morfin dapat diberikan, jika
pasien sangat kesakitan.
Diet
• Makanan lembut atau cair hingga keluhan menelan hilang.
• Menghindari makanan pedas yang bisa mengiritasi esofagus.
• Tidak mengkonsumsi alkohol
KOMPLIKASI
ESOFAGITIS KOROSIF
• Syok
• Koma
• Edema laring
• Pneumonia aspirasi
• Perforasi esofagus
• Mediastinitis
• Kematian.
PROGNOSIS
Angka kematian berkisar 1-4% pada umunya
disebabkan oleh mediastinitis, peritonitis, sepsis,
malnutrisi, aspirasi, dan kegagalan fungsi multiorgan

35
Kesimpulan
• Penyebab esofagitis korosif adalah asam kuat, basa kuat dan zat organik.
• Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergantung pada
jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif, lamanya kontak
dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan atau
tidak.
• Penatalaksanaan esofagitis korosif bertujuan untuk mencegah pembentukan
striktur.
• Komplikasi esofagitis korosif dapat berupa syok, koma, edema laring,
pneumonia aspirasi, perforasi esofagus, mediastinitis, dan kematian.
Prognosis tergantung dari derajat luka bakar yang dialami pasien, serta jenis
zat yang tertelan, lama paparan, pH, volume, konsentrasi, kemampuannya
menembus jaringan, serta jumlah kerusakan jaringan yang diperlukan untuk
menetralisir zat yang masuk.
TERIMA
KASIH