PURNA ADI PUTRA

102008024

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

 Epidemiologi

Faktor-faktor yang 7. Bahan2 kimia

memengaruhi timbulnya 8. Pekerjaan
DM 9. Sosial ekonomi
1. Keturunan
10. Geografi
2. Suku bangsa
11. Obat-obatan
3. Aktifitas fisik
12. Penyakit tertentu
4. Infeksi (endokrin)
5. Keganasan
6. Jenis kelamin
 Epidemiologi

 Pada negara-negara maju resiko DM lebih tinggi

 PERKENI  Di indonesia urutan paling banyak di
menado, ujung pandang, jakarta, tasikmalaya,
surabaya, sesean, semarang, padang.
 Working Diagnosis

 Anamnesis
Pertanyaan-pertanyaan yang biasa ditanyakan pada
saat anamnesis pada diabetes adalah gejala-gejala
khas diabetes serta komplikasi yang biasa sudah
menyertainya pada saat diagnose. Pertanyaan yang
biasa diajukan antara lain :
 Anamnesis

 Poliuria
 Polidipsia
 Poliphagia

 Penurunan berat badan.

 Neuropati.
 Infeksi.
 Retinopati
 PERKENI

 Kriteria PERKENI  gejala khas dan tidak khas DM

 Khas Poliuria, Polidipsia, Polifagia, BB turun
tanpa sebab yg jelas.
 Tidak khas  kesemutan, lemas, luka yg sukar
sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria),
pruritis vulva (wanita).
 Pemeriksaan Fisik

 Pemeriksaan Fisik

 Adapun hal-hal yang perlu dilakukan pada pemeriksaan

fisik Diabetes adalah sebagai berikut :
 Inspeksi

1. Atrofi/hipotrofi otot

2. Gerakan-gerakan terbatas

3. Lesi kulit (infi Kontraktur/sikatriks

4. lnfitat, abses, ulkus, gangren)

 Pemeriksaan Fisik

 Palpasi

1. Pemeriksaan suhu raba (kulit dingin atau

hangat/panas)
2. Pemeriksaan pulsasi a. dorsalis pedis, a.tibialis
posterior
3. Pemeriksaan monofilamen (disentuh pada telapak
kaki)
Penunjang
 Penunjang

 Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994):

 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti
kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup)
dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
 berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari)
sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap
diperbolehkan
 diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa
 diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75
gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL
dar diminum dalam waktu 5 menit
 Penunjang

 berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah

untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan
glukosa selesai
 diperiksa glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban
glukosa
 selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa
tetap istirahat dan tidak merokok
 Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca
pembebanan dibagi menjadi 3 yaitu:
 Penunjang

 <140mg/dL  normal
 140-<200mg/dL  toleransi glukosa terganggu
 > 200 mg/dL diabetes
 Penunjang

 Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada semua

individu dewasa dengan Indeks Massa Tubuh (IMT)
> 25 kg/m2 dengan faktor risiko lain sebagai
berikut: 1) aktivitas fisik kurang, 2) riwayat keluarga
mengidap DM pada turunan pertama (first degree
relative) 3) masuk kelompok etnik risiko tinggi
(African American, Latino, Native American, Asian
American, Pacific Islander),
 penunjang

 4). Wanita dengan riwayat melahirkan bayi dengan

berat > 4000 gram atau riwayat Diabetes Melitus
Gestasional (DMG), 5). Hipertensi (tekanan darah
> 140/90 mmHg atau sedang dalam terapi obat
anti hipertensi), 6) Kolesterol HDL < 35 mg/dL
dan atau trigliserida > 250 mg/dL, 7) wanita
dengan sindrom polikistik ovarium, 8) riwayat
Toleransi glukosa terganggu (TGT) atau Glukosa
darah puasa terganggu (GDPT), 9) keadaan lain
yang berhubungan dengan resistansi insulin
(obesitas, akantosis nigrikans) dan 10) riwayat
penyakit kardiovaskular.
 DD

 DM tipe 1
 Defisiensi insulin absolut  glukosa naik

 Dekstruksi pankreas severe –> Auto imune desease (

+HLA,Environment, Virus )
 Patofisiologi dan Etiologi

 DM 2  gangguan sekresi insulin atau resistensi

insulin ke jaringan perifer.
Genetika : toleransi karbohidrat dikontrol oleh
berjuta pengaruh genetik. Oleh karena itu DM II
merupakan kelainan poligenik dengan faktor
metabolik berganda yang berinteraksi dengan
pengaruh eksogen untuk menghasilkan fenotip
tersebut koordinasi genetik pada DM tipe 2 pada
kembar identik mendekati 90%.
 Patofisiologi dan Etiologi

 Resistensi Insulin
 Mekanisme mayor resistensi insulin pada otot
skeletal meliputi gangguan aktivasi sintase
glikogen , disfungsi regulator metabolis, reseptor
doen-regulation, dan abnormalitas transporter
glukosa.
• Obesitas, terutama obesitas abdomen,
berhubungan langsung dengan peningkatan
derajat resistensi insulin.
 Patofisiologi dan Etiologi

 Meningkatkan penurunan ambilan glukosa

selular yang dimediasi oleh insulin.
 Hepar juga menjadi resisten terhadap insulin,
yang biasanya berespon terhadap
hiperglikemia dengan menurunkan produksi
glukosa. Pada DM II, produksi glukosa hepar
terus berlangsung meskipun terjadi
hiperglikemia, mengakibatkan peningkatan
keluaran glukosa hepar basal secara tidak
tepat.
 Patofisiologi dan Etiologi

 Disfungsi sel beta

 Disfungsi sel beta mengakibatkan
ketidakmampuan sel pulau (sel islet)
penkreas menghasilkan insulin yang
memadai untuk menyediakan insulin yang
cukup setalah sekresi insulin dipengaruhi.
• Diteorikan bahwa hiperglikemia dapat
membuat sel beta semakin tidak responsif
terhadap glukosa karena toksisitas glukosa.
 Patofisiologi dan Etiologi

 Sekresi insulin normalnya terjadi dalam

dua fase. Fase pertama terjadi dalam
beberapa menit setelah suplai glukosa dan
kemudian melepaskan cadangan insulin
yang disimpan dalam sel beta; fase dua
merupakan pelepasan insulin yang baru
disintesis dalam beberapa jam setelah
makan. Pada DM II, fase pertama
pelepasan insulin sangat terganggu.
 Patofisiologi dan Etiologi

 Fungsi sel beta (termasuk fase awal

sekresi insulin) dan resistensi insulin
membaik dengan penurunan berat
badan dan peningkatan aktivitas fisik.
 Komplikasi

Komplikasi Akut  Nefropati diabetik

 Ketoasidosis diabetik  Neuropati diabetik
 Koma hiperosmolar  Penyakit Jantung
hiperglikemik non Koroner
ketotik
 Hipoglikemik iatrogenik

Komplikasi Kronik
 Retinopati diabetik
 Penataksanaan

 Macam-Macam Obat Anti Hiperglikemik Oral

 Golongan Insulin Sensitizing
 Biguanid
 Glitazone
 Golongan Sekretagok Insulin
 Sulfonylurea
 Glinid
 Penghambat Alfa Glukosidase
 Penghambat Dipeptidyl Peptidase IV
(Penghambat DPP-IV).
 Penatalaksanaan

 Non medika mentosa  perubahan pola hidup 

terapi gizi medis. Manfaat :
 menurunkan berat badan
 menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik
 menurunkan kadar glukosa darah
 memperbaiki profil lipid
 meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
 memperbaiki system koaguasi darah
 Penatalaksanaan

Tujuan Terapi Gizi Medis

 Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk
mencapai dan mempertahankan:
 kadar glukosa darah mendekati normal
 glukosa puasa berkisar 90 – 130 mg/dl
 glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl
 kadar A1c <7%
 tekanan darah < 130/80
 profil lipid
 kolesterol LDL < 100 mg/dl
 kolesterol HDL > 40 mg/dl
 Trigliserida <150 mg/dl
 berat badan senormal mungkin.
 Penatalaksanaan

 Latihan Jasmani
 Penyuluhan Diabetes

 Jenis Bahan Makanan

1. Karbohidrat.
2. Protein.
3. Lemak.
 Perhitungan Jumlah Kalori
 Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
 Penatalaksanaan

 Klasifikasi status gizi berdasarkan IMT:

 Berat badan kurang < 18,5
 BB normal 18, 5 – 22,9
 BB lebih ≥23,0
 Dengan risiko 23 – 24,9
 Obes I 25 – 29,9
 Preventif

Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada

diabetes ada tiga jenis atau tahap yaitu:
 Pencegahan primer
 Pencegahan sekunder
 Pencegahan tersier
Strategi
 Pendekatan populasi / masyarakat.
 Pendekatan individu berisiko tinggi.
 Prognosis

 Prognosis pada umumnya baik jika disertai dengan

penanganan yang baik dan sedini mungkin.
Pencegahan seperti penyuluhan oleh petugas
kesehatan dapat mencegah terjadinya komplikasi
yang dapat memperberat penyakit sampai terjadinya
kematian.