Anda di halaman 1dari 25

ASSALAMU’ALAIKUM WR.

WB

PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

OLEH :
DR NURUL HAWIYYAH

1
TOPIK: STROKE NON HEMORAGIK

 Presentantor: dr. Nurul Hawiyyah


 Dokter Pendamping:
• dr. Hendrawan Tri Wibowo
• dr. Endang Purwanti
 Wahana: RSUD Murangan Sleman.
 Tanggal Presentasi: 21 November 2016
 Tempat Presentasi: Ruang Komite Medik RSUD Murangan
Sleman.

2
LANJUTAN..

 Tanggal Kasus: 29 Oktober 2016.


 Nama Pasien: Tn. MT
 No. RM: 3148XX
 Deskripsi: laki-laki, 65 th, kelemahan anggota gerak kanan,
riwayat HT tak terkontrol
 Tujuan: menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan pada
kasus tersebut.

3
GAMBARAN KLINIS

 Kurang lebih 2 jam sebelum masuk rumah sakit, saat


bangun subuh pasien merasakan kaki dan tangan
kanan tidak bisa digerakkan.
 Penurunan kesadaran (-) Kepala terasa buyer, nyeri
kepala (-), mual (-), muntah (-), nervus cranialis tidak
ada kelainan.
 Riwayat trauma (-)
 Riwayat serupa (-)
 Riwayat HT tak terkontrol.

4
PEMERIKSAAN FISIK

Ku: CM Th: retraksi (-),


VS vesikuler (+/+), S1-2
 TD: 236/112 mmHg reguler, bising
 N: 84x jantung (-).
 R: 20x Abd: BU (+), supel,
 S: 36,5 °C turgor baik.
 Kepala: CA -/-, SI -/- Ext: akral hangat,
 Leher: lnn tidak teraba nadi kuat, oedema
tungkai (-/-).

5
PEMERIKSAAN SYARAF

Nervus Cranialis dalam batas normal


Gerakan : T/B/T/B
Kekuatan:2/5/2/5
Trofi:Eu/Eu / Eu/Eu
Reflek fisiologis:+/+/+/+
Reflek babinsky: -/-/-/+
Sens:/N//N

6
DIAGNOSIS AWAL DAN TATALAKSANA

 Assessment (UGD):
Obs. Hemiparese Dextra dd SNH, SH
 Plans
• Oksigenasi O2 3-4 L/m
• Captoril 25 mg SL
• Infus RL 20 tpm
• Konsultasi Spesialis Syaraf

7
LABORATORIUM

Darah Rutin  MCHC: 34,9 Elektrolit


 Hb: 12,7 g/dl HJL  Na: 140
 Hmt: 36%  Baso: 0.3%  K: 3,93
 Lekosit:  Mono: 10.7%
6.200/uL  Eosin: 6.8%
 Eritrosit:  Lim: 26.6%
5.040.000/uL  Neu: 55.6%
 Trombosit: Fungsi Ginjal
374.000/uL
 Ur : 45.0
 MCV: 72,2
 Cr: 0,8
 MCH: 25,2
8
EKG DAN RADIOLOGI

EKG RO THORAX HEAD CT SCAN


• T inverted • Bronkitis • Infark globus
di lead II, II, • Kardiomegali pallidus
AVF, V4-V6 dg elongasi sinistra
aorta dd
aortasklerosis

9
FOLLOW UP (30/10/2016)

S : Buyer (-), tangan dan kaki Dx


kanan sulit digerakkan (+) - SNH
O : TD: 120/90 R: 22x/mnt,
N: 80x, t: 37,2 Tx
 K: CA -/-, SI -/-  Inf. RL 20 tpm
 Lhr: lnn tidak teraba,  Inj. Citikolin 2x500mg
 Th: SDV (+/+), S1-S2  Tab Irbesartan 1x300mg
reguler, bising jantung (-).
 A: BU (+), supel, turgor  Tab Amlodipin 1x10 mg
baik.
 E: tampak lateralisasi kiri,
Gerakan : T/B/T/B
Kekuatan :2/5/2/5
Nervus Cranialis normal

10
FOLLOW UP (31/10/2016)

S : Buyer (-), tangan dan kaki Dx


kanan sulit digerakkan (+) - SNH
O : TD: 158/86 R: 20x/mnt,
N: 80x, t: 36,5 Tx
 K: CA -/-, SI -/-  Inf. RL 20 tpm
 Lhr: lnn tidak teraba,  Inj. Citikolin 2x500mg
 Th: SDV (+/+), S1-S2  Tab Irbesartan 1x300mg
reguler, bising jantung (-).
 A: BU (+), supel, turgor  Tab Amlodipin 1x10 mg
baik.
 E: tampak lateralisasi kiri,
Gerakan : T/B/T/B
Kekuatan :2/5/2/5
Nervus Cranialis normal

11
FOLLOW UP (1/11/2016)

S : Buyer (-), tangan dan kaki Dx


kanan sulit digerakkan (+) - SNH
O : TD: 160/90 R: 20x/mnt,
N: 80x, t: 37,0 Tx
 K: CA -/-, SI -/-  Inf. RL 20 tpm
 Lhr: lnn tidak teraba,  Inj. Citikolin 2x500mg
 Th: SDV (+/+), S1-S2  Tab Irbesartan 1x300mg
reguler, bising jantung (-).
 A: BU (+), supel, turgor  Tab Amlodipin 1x10 mg
baik.
 E: tampak lateralisasi kiri,
Gerakan : T/B/T/B
Kekuatan :2/5/2/5
Nervus Cranialis normal

12
FOLLOW UP (2/11/2016)

S : Buyer (-), tangan dan kaki Dx


kanan sulit digerakkan (+) - SNH
O : TD: 150/80 R: 22x/mnt,
N: 80x, t: 37,0 Tx
 K: CA -/-, SI -/-  Inf. RL 20 tpm
 Lhr: lnn tidak teraba,  Inj. Citikolin 2x500mg
 Th: SDV (+/+), S1-S2  Tab Irbesartan 1x300mg
reguler, bising jantung (-).
 A: BU (+), supel, turgor  Tab Amlodipin 1x10 mg
baik.
 E: tampak lateralisasi kiri,
Gerakan : T/B/T/B
Kekuatan :2/5/2/5
Nervus Cranialis normal

13
FOLLOW UP (3/11/2016)

S : Buyer (-), tangan dan kaki Dx


kanan sulit digerakkan (+) - SNH
O : TD: 148/89 R: 20x/mnt,
N: 80x, t: 36,7 Tx
 K: CA -/-, SI -/-  Inf. RL 20 tpm
 Lhr: lnn tidak teraba,  Inj. Citikolin 2x500mg
 Th: SDV (+/+), S1-S2  Tab Irbesartan 1x300mg
reguler, bising jantung (-).
 A: BU (+), supel, turgor  Tab Amlodipin 1x10 mg
baik.
 E: tampak lateralisasi kiri,
Gerakan : BT/B/BT/B
Kekuatan :3/5/3/5
Nervus Cranialis normal

14
FOLLOW UP (4/11/2016)

S : Buyer (-), tangan dan kaki Dx


kanan sulit digerakkan (+) - SNH
O : TD: 152/87 R: 24x/mnt,
N: 80x, t: 36,4 Tx
 K: CA -/-, SI -/-  Inf. RL 20 tpm
 Lhr: lnn tidak teraba,  Inj. Citikolin 2x500mg
 Th: SDV (+/+), S1-S2  Tab Irbesartan 1x300mg
reguler, bising jantung (-).
 A: BU (+), supel, turgor  Tab Amlodipin 1x10 mg
baik.
 E: tampak lateralisasi kiri,
Gerakan : BT/B/BT/B
Kekuatan :3/5/3/5
Nervus Cranialis normal

15
FOLLOW UP (5/11/2016)

S : Buyer (-), tangan dan kaki Dx


kanan sulit digerakkan (+) - SNH
O : TD: 145/85 R: 20x/mnt,
N: 80x, t: 37,0 Tx
 K: CA -/-, SI -/-  BLPL
 Lhr: lnn tidak teraba,  Tab Citikolin 2x500mg
 Th: SDV (+/+), S1-S2  Tab Asetosal 1x80mg
reguler, bising jantung (-).
 A: BU (+), supel, turgor  Tab Antasida 3x 1tab
baik.  Tab Irbesartan 1x300mg
 E: tampak lateralisasi kiri,  Tab Amlodipin 1x10 mg
Gerakan : BT/B/BT/B
Kekuatan :3/5/3/5
Nervus Cranialis normal

16
PEMBAHASAN

17
DEFINISI

Stroke : gangguan fungsional otak lokal maupun global


akut, yg berasal dari gangguan aliran darah otak (bukan karena
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke
sekunder karena trauma maupun infeksi) yg mengakibatkan
kematian jaringan otak sehingga seseorang menderita
kelumpuhan atau kematian
Stroke iskemik/infark : stroke yang terjadi akibat
berkurangnya lairan darah ke otak akibat thrombosis atau
embolisasi.

18
JENIS SNH

 Iskhemia Serebri
• TIA: stroke yang pulih sempurna gejalanya dalam waktu 24
jam.
• RIND : stroke yang sembuh sempurna dalam waktu lebih
dari 24 jam.
 Trombosis Serebri
 Emboli Serebri

19
FR

UnModifible Modifible
Usia Riwayat stroke, TIA
Jenis Kelamin Sindrom metabolik
Herediter Penyakit jantung
Ras/etnik Pemakaian obat
BBLR kontrasepsi
Kelainan vaskular Sleep apnea
Gaya hidup

20
PATOFISIOLOGI

 Oklusi pembuluh darah>O2 menurun>iskemia


jaringan>neuron kekurangan glukosa dan
02>ATP↓>pompa ion berhenti>depolarisasi>influx
kalsium intrasel>pelepasan glutamat dari sinaps
termianal>glutamat ektrasel
berlebih>neurutoksisitas>nekrosis
 Degradasi lipid dan disfungsi mitokondria>radikal
bebas>detruksi katalitik pada membran, fungsi sel
lain rusak

21
GEJALA KLINIS UMUM

 Defisit motorik • sensasi superfisial


• Hemiparesis atau • Hilang respon terhadap
hemiplegia propriresepsi
• Disartria • Defisit perseptual
• Disfagia  Defisit Bahasa
 Defisit sensori  Defisit Intelektual
•Defisit visual  Defisit Emosional
•Hilang respon  Disfungsi kandung
terhadap kemih
 Disfungsi usus
22
DIAGNOSA

 Anamnesis
RPS: Onset, durasi, keluhan penyerta, faktor resiko
RPD: Mencari FR, penyakit yang memperberat
RPK: Mencari FR
 Pemeriksaan Fisik
GCS, kemungkinan penyebab atau penyakit penyerta lain.
 Pemeriksaan Neurologis
Syaraf otak, motorik , sensorik , refleks fisiologis patologis,
komunikasi.
 Pemeriksaan Penunjang: Laboratorium dan Radiologi

23
TATALAKSANA

 Oksigenasi 2-4 Lpm


 ↓TD jika ≥220 mmHg/≥120 mmHg, MAP130 mmHg (pada 2
kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), IMA, gagal
jantung kongestif gagal ginjal dengan natrium nitro- prusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis
kalsium.
 Reperfusi: antiplatelet, anti koagulan, trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator )
 Agen Neuroproteksi: sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan
afasia).

24
25

Anda mungkin juga menyukai