Anda di halaman 1dari 8

KELOMPOK 5

DEXAMETHASON –
PREDNISOLON DAN PREDNISON
OLEH :
1. LINDA DWI J.J
2. ERVHINTIA M. K
3. MEGA SRI WAHYUNI
4. MIA PATMAWATI
5. AHMAD ARYO W.
A. DEXAMETHASON
Secara farmakologi : dexamethasone merupakan kortikosteroid adrenal
sintetis. Dexamethasone memiliki efek glukokortikoid yang paten, namun
efek mineralokortikoid minimal

 FARMAKODINAMIKA : Dexamethasone dapat melewati membran sel dan


berikatan dengan reseptor glukokortikoid di sitoplasma. Selain itu,
dexamethasone juga menghambat phospholipase A2, menyebabkan tidak
terbentuk prostaglandin dan leukotrien yang merupakan mediator
inflamasi kuat.

FARMAKOKINETIK : Farmakokinetik dexamethasone cukup baik, dengan


onset kerja obat bergantung pada rute pemberian. Durasi kerja
dexamethasone sekitar 72 jam.
ABSORBSI : DISTRIBUSI : METABOLISME : ELIMINASI :
secara oral mencapai berikatan dengan protein Dexamethasone Waktu paruh
61–86% (Onset sebanyak 70%. Volume dimetabolisme di hati dexamethasone sekitar
tergantung rute distribusi adalah 2 L/kg. oleh enzim CYP3A4. 190 menit. Ekskresi
pemberian) Peak serum Dexamethasone dapat sebagian besar melalui
time oral tercapai melewati sawar plasenta. urine (65%), sebagian
dalam 1–2 jam, kecil melalui feses.
intramuskular 30 – 120
menit, dan intravena 5–
10 menit.

RESISTENSI : 1. Sindrom resistensi


termasuk golongan glukokortikoid
glukokortikoid. Resistensi generalisata
terhadap glukokortikoid
terjadi akibat perubahan 2. Perubahan sensitivitas
sensitivitas reseptor GR leukosit
glukokortikoid
(glucocorticoid 3. Perbedaan GR
receptor/GR) melalui
mekanisme :
B. METHYL PREDNISOLON
 FARMAKOLOGI : sebagai agonis reseptor hormon kortikosteroid dari
golongan glukokortikoid sintetik.

 FARMKODINAMIK : menghambat kaskade respon imun awal dalam respon


inflamasi serta menginisiasi resolusi dari proses inflamasi tersebut.
Methylprednisolone juga mengubah distribusi leukosit dan program
diferensiasi selular lewat inhibisi transkripsi reseptor glukokortikoid (GR)
secara langsung maupun tidak langsung.

FARMAKOKINETIK : bergantung pada jenis sediaan dan cara pemberian.


ABSORPSI :
oral diabsorpsi
dengan cepat, dalam
ELIMINASI :
onset 1-2 jam dan
Metabolit inaktif
bertahan selama 30- METABOLISME : dan sebagian
36 jam. DISTRIBUSI : dimetabolisme kecil obat dalam
Pemberian secara Volume distribusi secara ekstensif di bentuk tidak
intramuskular methylprednisolone liver menjadi diubah
mencapai puncak adalah 0,7-1,5 L/kg. glukuronida inaktif diekskresikan
dalam 4-8 hari dan Methylprednisolone dan metabolit melalui ginjal.
bertahan selama 1-4 dapat melewati sawar sulfat. Sebagian kecil
minggu. Pemberian plasenta.
diekskresikan
intraartikular
dalam feses.
mencapai puncak
Waktu paruh
dalam 1 minggu dan
methylprednisolo
bertahan selama 1-5
ne 3-3,5 jam.
minggu.
C. PREDNISON
 FARMAKOLOGI : aspek farmakodinamik dan farmakokinetik, bekerja
dengan cara menghambat migrasi sel polimorfonuklear (PMN).

 FARMAKODINAMIK : mengurangi inflamasi dengan cara menginhibisi


migrasi sel polimorfonuklear (PMN) dan mengurangi peningkatan
permeabilitas kapiler.

FARMAKOKINETIK : Farmakokinetik prednison mayoritas


didistribusikan berikatan dengan protein.
ABSORPSI :
sangat baik setelah
konsumsi per oral. METABOLISME :
Konsentrasi puncak dalam Metabolisme terjadi di
DISTRIBUSI :
plasma darah tercapai hati dengan cara
Distribusi prednison
sekitar 1─3 jam pada hidroksilasi menjadi
dalam ikatan dengan
sediaan immediate metabolit aktif,
protein sebesar
release, dan sekitar 6 jam prednisolon.
65%─91%.
pada sediaan delayed
release. Bioavailabilitas
obat per oral adalah 92%.

ELIMINASI :
Prednison
diekskresikan ke RESISTENSI :
dalam urin. Waktu terjadinya resistensi
paruh biologis setelah terhadap pemberian
konsumsi per oral rutin prednison pada
adalah sekitar 3-4 jam. pasien yang
Pada anak-anak waktu menderita Idiopathic
tersebut lebih pendek, Thrombocytopenia
yaitu sekitar 1-2 jam. Purpura autoimun.
[1-4]