DASAR IMUNOLOGI

AGUS LEO FIRDAUS, S.Kep., Ns., M.Imun

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA

 AGENT
AGENT HOST
AGENT HOST
AGENT HOST
AGENT
HOST

MENURUT MODEL INI, MANUSIA DALAM KEADAAN SAKIT

MENURUT
KARENA MODEL
DAYA TAHANINI,TUBUH
MANUSIA DALAM KEADAAN SEHAT
BERKURANG
MENURUT MODEL INI, MANUSIA DALAM KEADAAN SAKIT
KARENA
MENURUTTERJADI
MODELKESEIMBANGAN
INI, MANUSIA DALAM
ANTARAKEADAAN
KOMPONEN
SAKIT
KARENA
MENURUTPERUBAHAN
MODEL INI, LINGKUNGAN
MANUSIA DALAM
YANGKEADAAN
MENYEBABKAN
SAKIT
AGENT,
KARENA
HOST
PERUBAHAN
DAN ENVIRONMENT
LINGKUNGAN YANG MENGAKIBATKAN
KEMAMPUAN
KARENA KEMAMPUAN
BIBIT PENYAKIT
BIBIT PENYAKIT
MENINGKAT
MENINGKAT
DAYA TAHAN TUBUH BERKURANG
 SEJARAH
• IMMUNIS (LATIN): BEBAS DARI BEBAN
LOGOS: ILMU
 DAYA TAHAN HOSPES THD MIKROBA TERTENTU (KLASIK)
• IMUNOLOGI: ILMU YANG MEMPELAJARI HAL-HAL YANG
BERKAITAN DENGAN DENGAN SISTEM PERTAHANAN
TUBUH
• ABAD XV: SAAT BERKEMBANG PENELITIAN RESPON TUBUH
TERHADAP PENYAKIT INFEKSI,MIMUNOLOGI MRPK
CABANG MIKROBIOLOGI
• PADA PERKEMBANGAN SAAT INI: BERBAGAI BIDANG ILMU
BERPERAN DALAM PERKEMBANGAN IMUNOLOGI: ILMU
DASAR KEDOKTERAN (ANATOMI, HISTOLOGI, BIOKIMIA,
GENETIKA, FARMAKOLOGI, PATOLOGI) DAN ILMU-ILMU
KLINIS (ALERGI, PENYAKIT INFEKSI, TRANSPLANTASI,
REMATOLOGI, PENYAKIT DEFISIENSI IMU, PENYAKIT
AUTOIMUN, DAN ONKOLOGI)
 SEJARAH .......

• ABAD XI : WABAH CACAR DI CINA DICEGAH DENGAN

PENGHISAPAN KERAK CACAR
• TIMUR TENGAH: TEPUNG KERAK CACAR INTRADERMAL
UNTUK MENJAGA KECANTIKAN KULIT (VARIOLASI)
• ABAD XVIII: LADY MARY MORTLEY MONTAGUE
MEMPOPULERKAN CARA VARIOLASI  BERBAHAYA
DILARANG
• EDWARD JENER (1796) INOKULASI KERAK CACAR SAPI
(COWPOX) UNTUK PROTEKSI CACAR MANUSIA (SMALLPOX)
 DASAR PERKEMBANGAN IMUNOLOGI.
• LOUIS PASTEUR (1881) ISTILAH VARIOLASI VAKSINASI
DENGAN TEKNIK PEMBIAKAN MIKROORGANISME SECARA
IN-VITRO  MEMPRODUKSI VAKSIN PESTEURELLA
AVISEPTICA (KOLERA AYAM) YANG SUDAH DILEMAHKAN)
 PENDAHULUAN

• IMUNOLOGI:
ILMU YANG MEMPELAJARI PROSES-PROSES YANG
DIPERGUNAKAN OLEH HOSPES UNTUK MEMPERTAHANKAN
KESTABILAN DALAM LINGKUNGAN INTERNALNYA BILA
DIHADAPKAN PADA BENDA ASING
• SISTEM IMUN:
MEKANISME YANG DIPERGUNAKAN TUBUH UNTUK
MEMPERTAHANKAN KEUTUHAN TUBUH SEBAGAI
PERLINDUNGAN TERHADAP BAHAYA YANG DAPAT
DITIMBULKAN OLEH BERBAGAI BAHAN DALAM LINGKUNGAN
HIDUP
• IMUNITAS:
SEMUA MEKANISME FISIOLOGIS YANG MEMBANTU UNTUK
- MENGENAL BENDA ASING (SELF/NON-SELF)
- MENETRALKAN DAN MENGELIMINASI BENDA ASING
- MEMETABOLISME BENDA ASING TANPA MENIMBULKAN
KERUSAKAN JARINGAN SENDIRI
 FUNGSI SISTEM IMUN

FUNGSI SIFAT RANGSANGAN CONTOH

IMUNOLOGIK
PERTAHANAN EKSOGEN MIKROORGANISME
(DEFENSE MECH.)

HOMEOSTASIS ENDOGEN ATAU EKSOGEN ELIMINASI SEL TIDAK

BERGUNA/RUSAK (SELF)

PENGAWASAN ENDOGEN ATAU EKSOGEN ELIMINASI SEL MUTAN

(SURVEILANCE)
 FUNGSI PERTAHANAN
• PERTAHANAN THD INVASI MIKROORGANISME
• BILA HIPERAKTIF : HIPERSENSITIF  ALERGI
• BILA HIPOAKTIF : DEFISIENSI IMUN
 FUNGSI HOMEOSTASIS

• MEMENUHI KEBUTUHAN UMUM ORGANISME MULTISELULER

UNTUK MEMPERTAHANKAN KESERAGAMAN JENIS SEL
• BERHUBUNGAN DENGAN FUNGSI DEGENERASI DAN
KATABOLIK NORMAL TUBUH MELALUI PEMBERSIHAN
ELEMEN SEL YANG RUSAK (ERITROSIT, LEUKOSIT, SEL TUA)
• PENYIMPANGAN  AUTOIMUNITAS
 FUNGSI PENGAWASAN DINI

• MEMONITOR PENGENALAN JENIS SEL YANG ABNORMAL

DALAM TUBUH
• SEL ABNORMAL / MUTAN: - DAPAT TERJADI SPONTAN
- PENGARUH INVASI VIRUS
- PENGARUH ZAT-ZAT KIMIA
• SEL ABNORMAL DIELIMINASI
• KEGAGALAN  KEGANASAN
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI SISTIM IMUN

1. GENETIK: KERENTANAN SESEORANG THD PENYAKIT DITENTUKAN

OLEH GEN HLA/MHC
2. UMUR : HIPOFUNGSI SISTIM IMUN PD BAYI MUDAH INFEKSI, PD
ORTUAUTOIMUN & KANKER

3. METABOLIK: PENDERITA PENY. METABOLIK/ PENGOBATAN KORT.ST

RENTAN THD INFEKSI
4. LINGKUNGAN DAN NUTRISI : MUDAH PENY. INFEKSI KRN:
a. EKSPOSUR
b. BERKURANG DAYA TAHAN KRN MALNUTRISI
5. ANATOMIS: PERTAHANAN THD INVASI M.O : KULIT, MUKOSA
6. FISIOLOGIS : - Cairan lambung
- silia trakt.resp
- aliran urin
- sekresi kulit bersifat bakterisid
- enzim
- antibodi
7. MIKROBIAL
SISTEMATIKA DARI SISTEM PERTAHANAN TUBUH

Sistem Pertahanan Tubuh

Alami/non spesifik Didapat/spesifik

Bersifat Fisik Bersifat Larutan Seluler Spesifik Non Spesifik

1.Kulit 1.Biokimia 1. Fagosit Humoral Seluler

2.Silia a. HCL 2. Sel.NK
3.Selaput lendir b. Lisozim 3. Sel mast
4. Batuk c. lactoferin 4.Basofil
5. bersin d.as.neuramin 5.Eosinofil Limfosit-B Limfosit-T
ik
2. Humoral
a. Komplemen
b. C-Realktif Protein (CRP)
c. sitokin
d. APP
 STEM CELL
HEMOPOITIK
(HEMOSITOBLAST)

ERITROB MYELOBLAST MEGAKARYO MONOBLAST LYMFOBLAST

LAST BLAST

NORMO PROMYE MEGAKAR

BLAST LOSIT YOSIT MONOSIT

RETICU EOSINO NEUTRO BASO

LOSIT FILIK FILIK FILIK
MAKRO
FAG LIMFO
SIT
ERITROSIT EOSINO NEUTRO BASO
FIL FIL FIL

LIMFO LIMFO
SIT-T SIT-B
TROMBO
SIT
 Sistem Imun Non Spesifik
Sistem pertahanan B.Pertahanan humoral
– terdepan – Komplemen
– langsung – Interferon
– Tidak terhadap – CRP (C Reactive Protein)
mikroorganisme tertentu
– telah ada sejak lahir 1. Komplemen:-Lisis bakteri
A.Pertahanan
-Kemotaktik
Fisik/Mekanik
– Kulit/mukosa -Opsonisasi
– Batuk
– Silia
– Bersin

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns

 Sistem Imun Non Spesifik...

2. Interferon: 3. C-R-P -Dibuat oleh

-Glikoprotein tubuh pada waktu
infeksi
Respons terhadap virus

Mekanisme kerja:
Mekanisme kerja:
*Dengan bantuan Ca++
-Menginduksi sel sehat
mengikat mol kuman
sehingga resisten
dan jamur
terhadap virus
*Mengaktifkan
-Mengaktifkan sel NK
Komplemen
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
 Sistem Imun Non Spesifik...

• C. Pertahanan • D. Pertahanan Seluler

Fagosit:
Biokimia: oleh sel mononuklear

– Asam lambung (monosit dan makrofag)

sel polimorfonuklear
(granulosit)
– Lisosim Makrofag
– Laktoferin Sel NK (Natural Killer Cell)
Menghancurkan:
– Asam neurminik sel yang terinfeksi Virus
sel neoplasma

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns

 PROSES
FAGOSITOSIS
FAGOSITOSIS
FAKTOR YANG BERPERAN PADA PROSES FAGOSIT (NON-SPESIFIK)
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
Macrophage

Neutrophil

Monocyte

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns

SISTEM IMUN SPESIFIK
 RESPON IMUN NON-SPESIFIK RESPON IMUN SPESIFIK

NATURAL / INNATE / ALAMIAH ADAPTIF / ACQUIRED / DIDAPAT

 PERTAHANAN TERDEPAN = PRIMER  MEMORI = SEKUNDER

 UTK SEMUA MIKROORGANISME  SP UTK MIKROORGANISME YG MERANGSANG

 KOMPONEN TERBENTUK SEJAK LAHIR  KOMPONEN TERBENTUK THD Ag

 FISIK,MEKANIK,BIOKIMIA,HUMORAL,SEL  HUMORAL,SELULER

 SEL UTAMA : FAGOSIT, SEL NK, SEL K  SEL UTAMA : LIMFOSIT

 MOLEKUL : LISOZIM,KOMPLEMEN,CRP,IFN  MOLEKUL : ANTIBODI, SITOKIN

 Sistem Imun Spesifik
• A. Humoral:
– Yang berperan sel B yang C. Organ limfoid:
akan berkembang Organ Limfoid Primer: Timus
menjadi sel Plasma Organ Limfoid Sekunder: untuk
menghasilkan antibodi proliferasi & diferensiasi
- Limpa
- Tonsil
• B. Selular:
- Kelenjar limfe
– Yang berperan Sel T
- Apendiks
– Fungsi Pertahanan terhadap - Peyer Patch
:Bakteri Intra Sel:
-Virus -Jamur -Parasit
-Keganasan
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
 The concept of the specific immune response
LPS

Gastrointestinal
M cell epithelium

APC
MHC class II
Ag
TCR

T Helper
/ CD4 T cell

TH1 TH3 TH2

IL-2, TNF-, INF- IL-4, IL-6, IL-10

MHC class I T cytotoxic

B cell
/ CD8 T Cell
TGF-
IgM
Cellular Target cell
IgG Humoral
immunity IgA immunity
 IL-12/ IL-1
Ag IL-6
IL-4
L

CTLAPC MHC-II Th0 IL-5 B-Cell

MHC-I Th-2

IL-1 IL-2, IFN-γ

TNF-β, IFN-γ IL-10

Sel Abnormal FASL SEL PLASMA

Th.1 SEL MEMORI

I L-2
IFN-γ

L
SEL-NK
SEL-NK AKTIF Memory Cells
FC-R

SITOTOKSIN ADCC
SEL-LISIS

A AKTIVASI SEL-SEL IMUNOKOMPETEN OLEH ANTIGEN

SEL ABNORMAL
Th1 Cell

CTL
IgG
DTH
 Antigen
ANTIGEN ( IMUNOGEN ) ADALAH SUATU BAHAN BILA
DIMASUKKAN KE DALAM TUBUH DAPAT
MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN BAIK RESPONS
IMUN SELULER MAUPUN HUMORAL
Determinan (epitop):
Bagian antigen yang menginduksi pembentukan antibodi.

Hapten:
Determinan antigen dengan berat molekul<,
harus berikatan dengan carrier

Menurut Sifat Kimiawi:

1. Hidrat Arang
2. Lipid
3. Asam nukleat
4. Protein
SIFAT IMUNOGENESITAS DARI SUATU ANTIGEN DITENTUKAN OLEH :
1. KEASINGAN
2. UKURAN MOLEKUL
3. SUSUNAN KIMIA
4. CARA MEMASUKKAN
5. DOSIS PEMBERIAN
6. KONSTITUSI GENETIK
DALAM MEMPELAJARI SIFAT IMUNOGENESITAS

PERLU MEMAHAMI APA YANG DISEBUT EPITOP

( ANTIGENIK DETERMINANT )

EPITOP : BAGIAN TERTENTU DARI SUATU MOLEKUL, SELAIN

MENENTUKAN SPESIFISITAS DARI REAKSI Ag-Ab,, JUGA SEBAGAI
PENENTU TIMBULNYA RESPONS IMUN
 Antibodi
IgG
• BM: 160.000 D
• Kadar dalam serum: 13 mg/ml
• 75% dari semua Imunoglobulin
• Ada di: –CSF –Serum -Urine -Peritoneum
• Dapat menembus Plasenta
• Berperan dalam imunitas bayi sampi 6-9 bulan
• Peran dalam imunitas seluler:
• Merusak antigen seluler melalui interaksi dengan komplemen
• Efek sitolitik Sel K (Killer Cell), Eosinofil, Netrofil:
{sebagaiefektorsel dari ADCC (antibody Dependent cellular
Cytotoxicity)}
• Subklas: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
 Interaksi B-T Cell
Th1

IFN-
IL-2

IgG IL-12R
IgM IFN-R
IL-12
IgA IFN-
 IgG
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
IgM
•Imunoglobulin pertama yang dibentuk dalam respons imun
•BM: 900.000 D
•Bentuk: Pentamer
•Sel B mengekspresi IgM pada permukaan
•Kadar IgM bayi: 10% Dewasa hingga umur 1 tahun
•Fetus umur 12 minggu mulai membentuk IgM
•Merupakan antibodi alamiah:
• Iso-aglutinin
•Gol darah ABO
•Aktifitas biologik:
•Aglutinasi Antigen
•Menurunkan motilitas patogen
•Opsonin
•Mengaktifkan komplemen
 IgM
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
IgA
•Sedikit dalam serum
•Banyak dalam sekret:
•saluran cerna
•saluran nafas
•saluran kemih
•air mata, ludah, keringat, ASI
•BM: 160.000 D
•Aktifitas Biologik:
•menetralisir toksin dan virus
•mencegah kontak toksin/Virus dengan sel sasaran
•Dalam serum:
•aglutinasi kuman
•menurunkan motilitas kuman
•meningkatkan fungsi PMN
•mengaktifkan komplemen
 TReg
TGF-
IgA
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
IgD IgE
BM: 200.000 d
• Petanda dari sel B
yang matang FC reseptor pada sel
mast dan Basofil
• Tidak mengikat
komplemen Berperan dalam
• Antibodi terhadap -alergi
makanan, -parasit
autoantigen,
komponen inti

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns

Interaksi antigen-antibodi:

-aglutinasi
-presipitasi
-netralisasi toksin
-aktifasi komplemen

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns

 Cow’s Milk Protein
VACCINATION
GENERATION OF
MEMORY
B CELL
ACTIVATION
ANTIGEN
DIFFERENTIATION
SPECIFIC B ANTIGEN
CELL PROCESSING & & AFFINITY
PRESENTATION MATURATION

Cow’s Milk epitope ACTIVATED

ANTIBODY SECRETING
PLASMA CELLS
CD4+ Th-2 CELL IL-4
IL-5,IL-13

MHC Class II B CELL IMMUNOGLOBULINE

T CELL RECEPTOR ANTIGEN

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
Komplemen

• Dibuat oleh: makrofag, hati, monosit

• Terdiri dari 9 macam protein, bila diaktifkan menjadi
mediator
• Efek Biologis:
1. Meningkatkan permeabilitas kapiler
2. Kemotaksis & opsonisasi
• Kemotaksis: C3a, C5a, C5-6-7
• Opsonisasi: C3b, C4b
3. Sitolitik
• Eosinofil mempunyai reseptor terhadap C3b & IgG,
mengaktifkan ADCC
• C8-9: lisis osmotik
BERSIFAT : TERMO LABIL
BERJUMLAH : 9 (SEMBILAN)

DALAM MELAKUKAN AKTIVITASNYA

SETIAP KOMPLEMEN AKAN TERURAI
MENJADI 2(DUA) MOLEKUL

MOLEKUL BESAR MOLEKUL KECIL

DIBERI LAMBANG DIBERI LAMBANG

HURUF “b” HURUF “a”

KECUALI FRAGMEN
KECUALI FRAGMEN C.2 DIBERI LAMBANG
C.2 DIBERI LAMBANG HURUF: “b” (C.2b)
HURUF “a” (C.2a)
AKTIVITAS KOMPLEMEN
DAPAT MELALUI DUA JALUR

LEKTIN
JALUR KLASIK JALUR ALTERNATIF

C.1 CADANGAN
DIAKTIVASI KARENA ENZYM
ADANYA IKATAN Ag-Ab C.3

C.1q C.1r C.1s POLISAKARI

C.3d C.3b C.3c D MIKROBA
(MANOSA)
C.1 AKTIF
FAKT.B
C.4 C.2 MBL
C.3b.B C-1
FAKT.D
C.4a- -C.4b C.2a- -C2b
MBL-ASSOCIATED
C.3b.BD
SERIN PROTEASE
C. 4b,2a (MASPs)

C.3 C.3b- -C.3a C.3b(n).BD C.3 C-1

C.4b,2a,3b
C.5 C.5b- -C.5a C-1q C-1r C-1s

C.6 C.7
M-C.5b
C.1 AKTIF
C.8 C.9

M-C.5b,6,7 M-C.5b,6,7,8,9 SEL LISIS

 Effector mechanisms against
extracellular pathogens
COMPLEMENT Activation
Bacteria in plasma
Lysis

+
Ab &
COMPLEMENT

Opsonisation Complement & Phagocytosis

Fc receptor
binding
 Effector mechanisms against
extracellular pathogens
OPSONISATION

Bacteria in extracellular space

+
Ab

OPSONISATION Fc receptor Phagocytosis

binding
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
HIPERSENSITIVITAS
 Reaksi Hipersensitifitas
Gel & Coomb membagi reaksi hipersensitifitas menjadi 4:

Reaksi hipersensitifitas tipe I

• Disebut juga:
• Reaksi Alergi
• Reaksi anafilaksis
• Reaksi Cepat
• Ikatan Antigen-antibodi pada sel Mast atau Basofil sehingga timbul
degranulasi mediator
• Contoh penyakit:
– Asma
– Rinitis Alergika
– Urtikaria
– Dermatitis Atopika
– Renjatan Anafilaksis

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns

A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI )

PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE,
DAN ATOPI ( SIFAT KECENDRUNGAN MENDERITA ALERGI )

MEKANISMENYA

Ag
IL-4

SEL PLASMA
APC LIMFOSIT-Th

IgE

FC-εR

SEL Mast / BASOFIL

DEGRANULASI
HISTAMIN ASTHMA
MENGELUARKAN
RINITIS, DLL
MEDIATOR BRADIKININ
Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
 Reaksi Hipersensitifitas
Reaksi hipersensitifitas tipe II
• Disebut juga: Reaksi sitotoksik

• Pada reaksi ini terbentuk kompleks antibodi-antigen:

– Mengaktifkan sel K sebagai efektor ADCC

– Mengaktifkan komplemen memudahkan fagositosis, menimbulkan lisis

• Contoh penyakit:

– Reaksi tranfusi, menimbulkan kerusakan eritrosit

– Anemia hemolitik imun

– Reaksi obat, menimbulkan agranulositosis, anemia.

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns
REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR :
B.1. MALALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY )

MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING (Ag)

SEL PLASMA
SEL TARGET LIMFOSIT-B

SITOTOKSIN

Fc-R

SEL KILER

SEL TARGET
APOPTOTIK/ LISIS

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns

B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN

MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING ( Ag)

SEL PLASMA
LIMFOSIT-B
SEL TARGET
AKTIVITAS Ab
KOMPLEMEN

C-1– C-9

SEL TARGET LISIS

Agus Leo Firdaus, S.Kep.,Ns

 Reaksi Hipersensitifitas
Reaksi Hipersensitifitas tipe III
• Disebut juga: Reaksi Komplek Imun
• Antibodi: IgM, IgG
• Endapan komplek imun mengaktifkan komplemen-kemotaktik
terhadap makrofag
• Antigen:
– Mikroorganisme jaringan yang persisten: malaria
– Spora jamur
– Jaringan sendiri
• Macam reaksi:
– 1.Reaksi Arthus: komplek Antibodi-antigen mengendap pada pembuluh darah
menimbukan aktifasi komplemen:
• C3a, C5a menimbulkan eritem dan sembab
• C567 kemotaktik terhadap netrofil melepas vasoaktif amin, protease dan kolagenase
menyebabkan perdarahan dan nekrosis
– 2. Reaksi serum sickness
– 3. Reaksi yang disertai komplek imun (Demam Rematik, Rematoid Artritis)
 Reaksi Hipersensitifitas
Reaksi Hipersensitifitas tipe IV
• Disebut juga :
• Reaksi hipersensitifitas lambat
• Delayed Type Hypersensitifity
• Reaksi tuberkulin
• Antigen merupakan
• jaringan asing
• mikroorganisme intraseluler: virus, tbc & lepra
• Efektor sel : Makrofag
• Macam Reaksi:
• Reaksi Jones Mote
– Tungau
– Poison Ivy
– reaksi penolakan jaringan
• Dermatitis Kontak
• Reaksi tuberkulin
• Reaksi granulomata
Penyakit Alergi

Alergi makanan
 Alergi makanan
• Difinisi: kumpulan gejala yang mengenai banyak organ
yang ditimbulkan oleh alergi terhadap bahan makanan.
• Dasar reaksi imunologi: Reaksi tipe I
• Food Hypersensitivity: reaksi terhadap makanan
dengan dasar reaksi tipe II, III, IV
• Food Intolerance: reaksi terhadap makanan dengan
dasar reaksi non imunologi
• Contoh:
– Toksik
– Metabolik
– Idiosinkrasi
 Patofisiologi

Alergen makanan adalah:

• Protein
• Glikoprotein
• Polipeptida
• BM:>18.000D
• Tahan panas
• Tahan proteolitik
 Cow’s Milk Protein
VACCINATION
GENERATION OF
MEMORY
B CELL
ACTIVATION
ANTIGEN
DIFFERENTIATION
SPECIFIC B ANTIGEN
CELL PROCESSING & & AFFINITY
PRESENTATION MATURATION

Cow’s Milk epitope ACTIVATED

ANTIBODY SECRETING
PLASMA CELLS
CD4+ Th-2 CELL IL-4
IL-5,IL-13

MHC Class II B CELL IMMUNOGLOBULINE

T CELL RECEPTOR ANTIGEN

Mast Cells and basophiles involve in allergic
reaction in the context of antigen-IgE
 Macam Reaksi

• Reaksi tipe cepat (Rapid onset reaction)

• Reaksi tipe lambat (Delayed onset Reaction)
• Target organ:
– Mengenai 1 atau lebih organ tertentu
– Contoh :
• Paru : asma bronkial
• Kulit : urtikaria, dermatitis atopik
• Kardiovaskuler : renjatan anafilaktik
 Cytokine production:
Granule contents: Specifically IL-4, IL-13
Histamine,TNF-
Lipid mediators:
Proteases, Heparin
Prostaglandins
Leukotrienes
 Etiologi
Faktor Penyebab
1. Genetik (Atopi)
2. Imaturitas usus
3. Paparan (Exposure)

Pencetus (Trigger): faktor yang menyulut serangan

• Fisik: dingin, panas, hujan
• Psikis
• Latihan (Exercise)
 Gambaran Klinis

Tergantung target organ:

1. Saluran cerna: gatal pada bibir, sembab
tenggorok, mual, mutah, nyeri perut,
kembung, mencret, perdarahan usus
2. Saluran nafas: Rinitis, asma, batuk kronis
3. Kulit: Urtikaria, sembab Quinke,
dermatitis atopika
4. Kardiovaskuler: anafilaksis
 Clinical Manifestation
Target IgE-mediated disorder Non IgE-mediated
Organ disorder

Skin Urticaria and angioedema Atopic Drmatitis

Atopic Dermatitis Dermatitis
Herpetiformis

Gastro- Oral Allergy Syndrome Proctocolitis

intestinal Gastrointestinal anaphylaxis Enterocolitis
Allergic eosinophilic Allergic eosinophilic-
gastroenteritis gastroenteritis
Enteropathy syndrome
Celiac Disease

Respiratory Asthma; Allergic Rhinitis Heiner Syndrome

Tract
Food-induced anaphylaxis
Multi- Food associated, exercise-
system induced anaphylaxis
Prof DR Dr Ariyanto 84
Harsono SpA(K)
90
 Unusual Clinical Manifestation
Target organ Unusual Clinical manifestation

•Skin Vasculitis; Fixed Skin Eruption

•ENT Chronic Serous Otitis Media

•Respiratory Chronic Pulmonary disease (Heiner Syndrome)

Hypersensitivity pneumonitis

•Gastrointestinal Constipation; Gastroesophageal reflux

•Multi system Irritability/Sleeplessness in infants; Arthropathy;

Nephropathy; Thrombocytopenia
 Pemeriksaan
1. Uji kulit: scratch test, prick test,
intradermal test
2. IgE spesifik
3. Basophil Histamin release
4. Prausnitz-Kustner Test: uji transport pasif
IgE dari individu atopi ke individu normal
 Diagnosis
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Laboratorium
4. Eliminasi dan Provokasi
 Penatalaksanaan
• Eliminasi makanan setelah uji provokasi
• Diberi petunjuk makanan pengganti
– Pengganti Susu Sapi:
• Susu formula hidrolisat kasein
• Susu formula hidrolisat whey
• Susu formula kedelai
– Pengganti Buah: sayur
– Pengganti telur, ikan, ayam: daging sapi/kambing
• Jika diet tidak bisa dilaksanakan harus diberi pengobatan
simtomatis
 Prognosis
• Tujuan penatalaksanaan:
– Menurunkan intensitas serangan
– Menurunkan frekuensi serangan
– Menurunkan jumlah/macam obat
– Menurunkan jumlah hari bolos sekolah
• Dermatitis Atopika: berkurang pada usia 12 tahun
• Alergi makanan yang mulai < 3 tahun 40% mengalami
“Grow out”
• Mulai gejala >15 tahun: cenderung menetap
• Ada kemungkinan toleransi terhadap susu, telur dan
kedelai
 Alergi debu rumah
Difinisi:
Penyakit alergi yang disebabkan paparan dengan
debu rumah pada penderita atopi yang sensitif
terhadap debu rumah.

Patofisiologi :
Alergen dalam debu rumah: serpih kulit manusia,
serpih insekta, bulu hewan, sisa makanan, kapuk,
tungau (dermatophagoides pteronyssinus,
dermatophagoides farinei)
 Alergi debu rumah

Alergen :
• Glikoprotein
• BM: 24.000 D
• Dalam feses tungau
Pada pemurnian alergen:
• Der p1
• Der f1
 Diagnosis
• Anamnesa: bersin, batuk setelah menyapu, perang
bantal, geblok kasur, bongkar buku/pakaian tua
• Fisik: wheezing, pernafasan cepat, retraksi
• Gejala alergi yang lain: rinitis alergika, urtikaria,
dermatitis atopika
• Riwayat keluarga atopi
• Foto dada: hyper aeration
• Lab: eosinofil pada dahak, Spiral Curshmann, kristal
Charcot Leiden, Creola Body, eosinofilia darah tepi,
IgE spesifik>
Spiral Kurschmann Cristal Charcot Leiden Creola Body
 Penatalaksanaan
1. House dust control (Kendali debu rumah),
terutama kamar tidur
2. Menurunkan populasi tungau dengan
Acarosan
3. Imunoterapi: dengan menyuntikkan
ekstrak debu rumah subkutan seminggu
sekali mulai dosis kecil sampai dosis
rumatan sampai 2-3 tahun 3 minggu sekali
Keberhasilan imunoterapi dapat dilihat dari:
1. Peningkatan blocking antibody (IgG4)
2. Penurunan IgE
3. Penurunan reaksi lambat pada pemeriksaan Bronchial
Provocation Test