TUBERKULOSA KULIT VERUKOSA

DISUSUSUN OLEH :
Aulia Agni
102117043

PEMBIMBING
dr. Hj. Hervina, Sp.KK

DEPARTEMEN / SMF ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM
RSUD DR R.M DJOELHAM BINJAI
2018
 IDENTITAS PASIEN
Nama : An. A
Umur : 9 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Status : Belum Menikah
Suku : Batak
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan Terakhir : SD
Alamat : Binjai
I. ANAMNESIS
 Keluhan utama:

Tidak gatal, tidak nyeri. Dirasakan terus-menerus dan tidak

ada faktor yang memperberat. Waktunya tidak menentu.
Dijumpai bintil-bintil yang menyatu yg berukuran lebih
besar dari koin yang berbentuk bulan sabit dengan
permukaan kasar disertai dengan bercak kemerahan
didasarnya pada lutut kanan yang menjalar pada paha
kanan atas yang diikuti dengan penyembuhan di lesi
sebelumnya berupa jaringan sikatrik. Keluhan ini dialami 5
tahun ini dan memberat 3 bulan terakhir.
 TELAAH
Onset : 5 tahun, memberat 3 bulan ini

Location : Lutut sebelah kanan

Duration : Terjadi terus menerus

Characteristic : Dijumpai bintil-bintil yang menyatu yg berukuran lebih besar dari

koin yang berbentuk bulan sabit dengan permukaan kasar disertai dengan bercak
kemerahan didasarnya pada lutut kanan yang menjalar pada paha kanan atas yang diikuti
dengan penyembuhan di lesi sebelumnya berupa jaringan sikatrik.

Aggravating : tidak ada faktor yang memperberat

Radiasi : awal mulanya lesi berukuran sebesar biji jagung, lama kelamaan
makin meluas berukuran lebih besar dari koin yang awalnya dilutut sebelah kanan dan
menjalar ke paha kanan bagian atas
Time : Terjadi pada waktu tidak menentu

Severity : Sedang- berat

 RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Keluhan tambahan : Tidak ada.

Lokasi Timbul Lesi Pertama Kali : Lutut sebelah kanan

Perluasan Lesi: awal mulanya lesi berukuran sebesar biji jagung, lama
kelamaan makin meluas berukuran lebih besar dari koin yang membentuk
seperti bulan sabit yang awalnya di lutut sebelah kanan dan meluas ke paha
kanan bagian atas

Pengaruh Makanan / Lingkungan : (-)/ (-)

Riwayat Pemakaian Obat : Tidak Ada

Riwayat Penyakit Terdahulu : Pernah trauma pada lutut sebelah kanan

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak Ada

Riwayat Alergi Obat Makanan : Tidak Ada

Status Gizi dan Kebiasaan : imunisasi BCG cukup

Keadaan Lingkungan : cukup baik

 II. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Vital Sign

TD: 120/80 mmHg

HR: 82x/m

RR: 20x/m

T : 36,8°C
 INSPEKSI
Kepala : DBN

Leher : DBN

Dada : DBN

Perut : DBN

Ekstremitas

Superior : DBN

Inferior : Dijumpai bintil-bintil yang menyatu yg berukuran lebih

besar dari koin yang berbentuk bulan sabit dengan permukaan kasar disertai
dengan bercak kemerahan didasarnya pada lutut kanan yang menjalar pada
paha kanan atas yang diikuti dengan penyembuhan di lesi sebelumnya berupa
jaringan sikatrik.
 PALPASI

Kepala : DBN

Leher : DBN

Dada : DBN

Perut : DBN

Ekstremitas

Superior : DBN

Inferior : teraba kasar

 PERKUSI
Dada : DBN

AUSKULTASI
Dada : DBN
Perut : DBN
III. STATUS DERMATOLOGI
Inspeksi Kulit

a. Lokasi : Regio ekstremitas inferior

b. Distribusi : sirkumskripta, serpiginosa, regional,unilateral.

c. Bentuk : tidak teratur

d. Susunan : arsinar

e. Batas : diatas permukaan kulit

f. Ukuran : Plakat

g. Efloresensi

Primer : Papul dan eritema

Sekunder : sikatriks
h. Ruam Kuku : DBN

i. Ruam Rambut : DBN

j. Ruam Genitallia : DBN

Palpasi Kulit : Kasar

IV. RESUME
Seorang anak laki-laki berusia 9 tahun diantar ibunya ke poliklinik kulit dan

kelamin RSUD. Djoelham dengan keluhan tidak gatal, tidak nyeri.

Dirasakan terus-menerus dan tidak ada faktor yang memperberat. Waktunya

tidak menentu Dijumpai bintil-bintil yang menyatu yg berukuran lebih

besar dari koin yang berbentuk bulan sabit dengan permukaan kasar

disertai dengan bercak kemerahan didasarnya pada lutut kanan yang

menjalar pada paha kanan atas yang diikuti dengan penyembuhan di lesi

sebelumnya berupa jaringan sikatrik. Keluhan ini dialami 5 tahun ini dan

memberat 3 bulan terakhir.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Histopatologi: Tampak tuberkel-tuberkel yang terdiri dari sel-sel

epiteloid dan sel sel datia tipe langerhans. Dermis terdiri dari

jaringan ikat dengan sebukan sel-sel radang limfosit. Tampak

pembuluh darah dilatasi dan kongestie. Tidak dijumpai keganasan.

Kesimpulan: Proses radang kronik spesifik yang lazim pada

Tuberkulosis kutis verukosa.

2. Tes Tuberkulin : (+) dengan indurasi 10 mm

VI. DIAGNOSIS SEMENTARA

Tuberkulosis Kulit Verukosa

 VII. DIAGNOSIS BANDING
Ruam Lokasi Gambar
- Papul/Nodul Tersering daerah
eritematosa ekstremitas dan lutut
Tuberkulosis - Sikatriks
- Halo Hiperpigmentasi
Kutis verukosa

-Papul dalam bentuk tungkai dan kaki,

nodul sebagian yang lain dapat
-Papiloma membentuk juga timbul di muka
Frambusia bunga kol/rashberry
krusta

-papul membentuk suatu -tangan, muka,telinga,

plak dengan bagian leher, dada,bagian
tengah yang atropi. tubuh yang terekspos
Bentuk yang agak (tungkai bawah
sering berupa Terutama telapak kaki,
kromomikus verrucous Punggung
kaki, dan bokong )
 VIII. PENATALAKSANAAN
- NON FARMAKOLOGI
 Keadaan umum diperbaiki, misalnya keadaan gizi dan anemia.
 Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus vulgaris,
tuberkulosis kutis verukosa yang kecil, serta skrofuloderma pada
ekstremitas bawah.

- FARMAKOLOGI
Diminum selama 2 bulan:
- Rifampisin 1 x 230 mg (10-15 mg/kgbb/hari)
- INH 1X230 mg (5-15 mg/kbgg/hari)
- Pirazinamid 2x290 mg (23-25 mg/kgbb/hari
 Pada memasuki bulan ketiga:

Diminum selama 4 bulan selanjutnya:

-Rifampisin 1x230 mg

-INH 1X230 mg
 IX. KOMUNIKASI DAN EDUKASI

 Jelaskan kepada pasien untuk berobat sesuai dosis

dan anjuran dokter dan selalu menjaga higienitas

tubuh.
 X. PROGNOSIS

Dubia ad bonam jika pengobatan dilakukan secara

teratur dan adekuat.

 XI. PROFESIONAL
Membantu mengontrol kesembuhan pasien dengan
pemberian obat dan dosis yang tepat dan bila tidak ada
perbaikan dalam pengobatan kemungkinan di rujuk.
TUBERKULOSIS KULIT VERUKOSA
 1. DEFINISI
 Bentuk tuberculosis kutis yang disebabkan infeksi
Mycobacterium tuberculosis secara eksogen pada kulit,
memberi gambaran bentuk lesi granuloma/infiltrate dengan
permukaan verukosa.

Gambar : Tuberkulosis kutis verukosa

Gambar : Tuberkulosis kutis verukosa
 2. ETIOLOGI
 Penyebab utama tuberculosis kutis ialah Mycobacterium

tuberculosis berjumlah 91,5%. Sisanya 8,5% disebabkan oleh

mikobakteria atipikal, yang terdiri atas golongan II atau

skotokromogen, yakni M.scrofulaceum 80% dan golongan IV atau

rapid growers (20%).

 3. EPIDEMIOLOGI
 Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM)

skrofuloderma merupakan bentuk yang tersering yang didapat

(84%), disusul tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-

bentuk yang lain jarang ditemukan.

 Paling sering terjadi pada anak-anak dan usia muda (dekade 1-2)

 Prevalensi tingkat kejadian laki-laki dan perempuan sama

 4. FAKTOR RISIKO
 Pekerjaan / lingkungan : Ahli palologi, ahli bedah, orang-
orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak,
anatomis dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung
dengan jaringan - jaringan yang mengandung M. tuberculosis
saperti pekerja laboratorium.

 Faktor predisposisi infeksi tuberkulosis adalah keadaan sosial

ekonomi kurang, kondisi gizi buruk, lingkungan tempat
tinggal kumuh dan padat, serta kondisi imunitas menurun
akibat infeksi HIV
 5. KLASIFIKASI
1. Tuberkulosis Kutis Sejati

 Kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit dengan histopatologi yang khas

• A. Tuberkulosis kutis primer (belum terpapar M.tubercullosis)

• B. Tuberkulosis kutis sekunder (Reinfeksi loka/sistemik)

- Tuberkulosis kutis miliaris

- Skrofuloderma

- Tuberkulosis kutis verukosa

- Tuberkulosis kutis gumosaTuberkulosis kutis orifisialis

- Lupus Vulgaris
2. Tuberkulid

• Bentuk Papul

- Lupus Miliaris Diseminatus Fasiei

- Tuberkulid Papulonekrotika

- Liken skrofulosorum

3. Bentuk granuloma dan ulseronodus

- Eritema Nodosum (E.N.)

- Eritema Induratum (E.I.) Bazin

 6.PATOGENESIS
Cara infeksi ada 6 macam :

1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah

dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.
2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang
dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.
3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris
4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit
tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.
6. Kuman langsung masuk ke kulit, jika ada kerusakan kulit dan resistensi
lokalnya telah menurun, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.
 7. PATOFISIOLOGI
 Kuman m.leprae masuk ke tubuh  timbul gejala klinis sesuai
kerentanan tipe klinis tergantung pada sistim imunitas (SIS)
pada penderita

 SIS BAIK SIS BURUK

TIPE TUBERKULOID TIPE

LEPRAMATOSA
 8. DIAGNOSIS
 Anamnesis

Klinis dan sejarah epidemiologi

 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Kulit :

 Lokalisasi : tangan, bokong, kaki, lutut, dan tempat – tempat yang mudah
terkena trauma

 Efloresensi / sifat-sifatnya : infiltrate / tuber verukosa, permukaan

erimatosa kadang –kadang livide, berbentuk ginjal / bulan sabit akibat
penyebaran yang serpiginosa.
 Pemeriksaan Penunjang
 Histopatologi :

- Epidermis: hiperkeratosis, akantosis. Pada reaksi radang yang akut

sering dengan gambaran abses di lapisan ini. Pada dermis tampak nekrosis

kaseosa.

- Tampak tuberkel-tuberkel yang terdiri dari sel-sel epiteloid dan sel sel

datia tipe langerhans.

- Dermis terdiri dari jaringan ikat dengan sebukan sel-sel radang limfosit.

Tampak pembuluh darah dilatasi dan kongestie. Tidak dijumpai keganasan.

 Pemeriksaan Laboratorik :

a. Tes Mantoux

b. Biakan bakteriologik dan tes resistensi

c. Pemeniksaan darah : hitung jenis dan laju endapan darah.

d. PCR (Polymerase Chain Reaction)

e. Imunohistokimia
 9. DIAGNOSA BANDING

FRAMBUSIA KROMOMIKOSIS
(infeksi kronik treponematesa . (Infeksi Jamur profunda kronis oleh
Lesi biasanya banyak diatas jamur dermatiaceous (berpigmen).
permukaan kulit,seperti buah seri) Lesinya menyerupai kembang kol.
 10. PENATALAKSANAAN
 Non Farmakologi

-Menjaga kebersihan kulit dan lingkungan sekitar.

-Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus

vulgaris, tuberkulosis kutis verukosa yang kecil, serta skrofuloderma
pada ekstremitas bawah.
 FARMAKOLOGI
Diminum selama 2 bulan:

- Rifampisin 1 x 230 mg (10-15 mg/kgbb/hari

- INH 1X230 mg (5-15 mg/kbgg/hari)

-Pirazinamid 2x290 mg (23-25 mg/kgbb/hari

Diminum selama 4 bulan selanjutnya:

-Rifampisin 1x230 mg

-INH 1X230 mg
 11. EDUKASI
 Jelaskan pada pasien bahwa pengobatan harus dilakukan secara

teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi

 12.PROGNOSIS
 Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang

telah disebutkan, prognosisnya baik. Prognosis untuk

tuberculosis kutis verukosa baik, penyakit ini dapat sembuh

spontan walaupun membutuhkan waktu lama (beberapa bulan

sampai tahun)
 13. PROFESIONAL
 Memberikan pengobatan yang tepat dan adekuat
kepada pasien. Jika tidak ada perbaikan dalam
perawatan, pasien dimungkinkan dirujuk
MELIOIDOSIS
 1. DEFINISI
Penyakit infeksi pada manusia dan hewan yang disebabkan

akibat kontak dengan tanah dan air yang terkontaminasi oleh

bakteri Burkholderia pseudomallei.

Gambar : Melioidosis
 2. ETIOLOGI
 B. pseudomallei adalah bakteri batang gram negatif,

bersifat aerob, motil, dan oksidase positif.

Mikroorganisme ini sering ditemukan pada air dan

tanah di daerah endemik.

 3. EPIDEMIOLOGI
 Melioidosis saat ini menjadi penyebab kematian ketiga tersering dari penyakit

infeksi, setelah HIV dan TBC.

 Di Banda Aceh, terdapat 4 kasus yang telah dilaporkan yang terjadi pada korban

Tsunami pada tahun 2005.

 Melioidosis dapat menyerang semua kelompok usia, tetapi kejadian yang paling

sering terjadi antara usia 40 – 60 tahun. Rasio perbandingan antara pria dan

wanita adalah 3:2

 4. FAKTOR RESIKO
Cuaca yang parah seperti banjir, tsunami, dan topan dapat merupakan

factor terjadinya penyakit.

 diabetes melitus

 gagal ginjal kronik

 penggunaan terapi imunosupresif termasuk steroid

konsumsi alcohol

penyakit hati

 penyakit paru kronis (termasuk kistik fibrosis)

 5. DIAGNOSA
 Anamnesa
- mengunjungi daerah endemik yang datang dengan septikemia atau
abses, terutama jika ada bukti dari penyakit yang mendasari seperti diabetes
mellitus
 Pemeriksaan Fisik
Gejala umum meliputi demam, batuk, nyeri dada.
 Pemeriksaan Penunjang

1. Mikroskopik dan Kultur

Mikroskopik dari pewarnaan gram dapat terlihat bentuk batang bipolar (seperti peniti)
gram-negatif, namun pewarnaan gram memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah
2. Deteksi Antigen dan Asam Nukleat
 Uji Polymerase Chain Reaction (PCR) konvensional yang menargetkan gen 16S
rRNA untuk deteksi B. pseudomallei pada spesimen klinis dilaporkan memiliki
sensitivitas diagnostik yang tinggi,

 Sensitivitas diagnostik PCR tertinggi pada spesimen pus dan yang rendah pada
specimen darah. Loop-mediated isothermal amplification (LAMP) juga telah
dikembangkan untuk mendeteksi B. pseudomallei.

3. Deteksi Antibodi
Uji sero-diagnosis yang paling banyak digunakan di daerah endemik adalah uji
hemaglutinasi tidak langsung (IHA) dan Enzyme Linked Immunosorbent Assay
(ELISA).
6. PATOGENESIS
 7. PATOFISIOLOGI
 Inokulasi langsung tanah dan air yang terkontaminasi B.Pseudomallei

punya kemampuan untuk membentuk variasi koloni kecil tahan antibiotik

dengan kulit yang lecet.

 Pada orang Diabetes Mellitus : Tingginya glukosa merusak sistim

kekebalan dan menunda identifikasi dan pengenalan struktur pengenala

B.Pseudomallei Respon inflamasi dan kekebalan lambat

8. DIAGNOSIS BANDING
1.Tuberkulosis

2. Malaria

3. Pneumonia

Komplikasi diatas berlanjut ke septikemia. Biasanya terjadi pada sistem

imun yang rendah (Diabetes Mellitus, Gagal Ginjal Kronis, Alkohol)

Gejalanya: tachipneu berat, kebingungan, faringitis, diare, lesi pustular pada

kepala, tubuh, ekstremitas.

 9. PENATALAKSANAAN
FARMAKOLOGI
a. Terapi Intensif
 Ceftazidime iv diberikan 50mg/kgBB hingga 2 gram setiap 6-8 jam.
 Meropenem dengan dosis 25mg/kgBB hingga 1 gram setiap 8 jam per IV
 atau Imipenem dengan dosis 25mg/kgBB hingga 1 gram setiap 6 jam per IV

b. Terapi pemberantasan/eradikasi
 trimetoprim sulfamethoxazole (TMP-SMX) 8/20mg/kgBB hingga 320/1600mg
setiap 12 jam per oral sebagai monoterapi,
 atau terapi kombinasi dengan doksisiklin 2.5mg/kgBB hingga 100 mg settiap 12
jam per oral berlanju;t setidaknya selama 12 sampai 20 minggu pada tahap
pemberantasan dengan risiko relaps yang lebih rendah.
c. Terapi Adjuvan

Operasi drainase biasa dilakukan pada abses dengan

lokasi superfisial, misalnya di kulit maupun
subkutan. Untuk organ dalam dengan abses yang
besar, operasi dan drainase diindikasikan, namun
biasanya tidak terlalu diperlukan untuk beberapa
abses kecil di limpa dan hati.
 NON FARMAKOLOGI
1. Sterilisasi luka segera pada luka kulit

2. Penderita diabetes dengan lesi kulit tidak diperbolehkan kontak dengan

tanah atau tempat berair di daerah endemis.

3. Penggunaan sepatu karet dan sarung tangan bagi yang melakukan

pekerjaan pertanian.

4. Penting untuk menjaga kebersihan air melalui desinfeksi

5. Petugas kesehatan yang melakukan kontak dengan pasien yang

terinfeksi harus menggunakan masker dan sarung tangan

6. Para migran dari daerah endemik harus menjalani tes diagnostic

 10. EDUKASI
 Jelaskan kepada pasien untuk tetap menjaga higienitas
diri sendiri dan lingkungan sekitar. Dan
menginformasikan untuk menghindari kontak dengan
tanah dan air yang tercemar kuman, terutama
penderita luka bakar dan diabetes mellitus
 11. KOMPLIKASI
 Pneumotoraks (Penggumpulan udara pada rongga pleura)

 Empiema (kumpulan nanah dalam rongga paru-paru dan rongga

pleura)

 Perikarditis (pembengkakan dan iritas pada perikardium)

 Kasus yang tidak diobati dapat berlanjut ke septikemia

 12. PROGNOSIS
 Tingkat keparahan melioidosis dipengaruhi oleh
faktor -faktor seperti kekebalan host, bentuk
penyakit, dan dosis dan kemungkinan strain
organisme.

 Sebaliknya, syok sepsis memiliki tingkat

mortalitas yang tinggi meskipun dengan terapi
yang optimal.
 13. PROFESIONAL
 Memberikan pengobatan yang tepat dan
adekuat kepada pasien. Jika tidak ada
perbaikan dalam perawatan, pasien
dimungkinkan dirujuk
KUSTA
 1. DEFINISI
 Penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah

Mycobacterium Ieprae yang bersifat intraselular

obligat Saraf perifer sebagai atinitas pertama, lalu kulit

dan mukosa traktus respiraton bagian atas, kemudian

dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat .

 2. ETIOLOGI
 Kuman penyebab adalah Mycobacterium leprae. M.
leprae berbentuk basil dengan ukutan 3-8 Um x 0.5
Um. tahan asam dan alkohol serta Gram positif

Gambar : Mycobacterium Leprae pada

pewarnaan Ziehl-Neelsen
 3. EPIDEMIOLOGI
 Di Indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun

didapatkan ± 13 % tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang

sekali. Saat ini usaha pencatatan penderita di bawah usia 1 tahun

penting dilakukan untuk dicari kemungkinan ada tidaknya kusta

kongenital. Frekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur antara

25 - 35 tahun.
 4.FAKTOR RISIKO
1. Umur: kelompok umur terbanyak adalah 25-35 tahun

2. Jenis kelamin: frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

3. Bangsa / ras: pada ras kulit hitam, insiden bentuk tuberkuloid lebih
tinggi. Pada kulit putih, lebih cenderung tipe lepromatosa.

4.Sosioekonomi: banyak pada negara-negara berkembang dan golongan

sosioekonomi rendah.

5.Kebersihan: lingkungan yang kurang bersih.

6.Turunan: tampaknya faktor genetik berperan penting dalam

penularan penyakit ini. Penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang
dikandung oleh ibu lepra .
 5. KLASIFIKASI
-TT: tuberkuloid polar, bentuk yang stabil
-Ti: tuberkuloid indefinite
-BT: borderline tuberculoid
-BB: mid borderline
-BL: borderline lepromatous
-Li: lepromatosa indefinite
-LL: lepromatosa polar, bentuk yang stabil
Klasifikasi Zona Spektrum Kusta

Ridley & Jopling TT BT BB BL LL

Madrid Tuberkuloid Borderline Lepromatosa

WHO Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)

Puskesmas PB MB
 6. GEJALA KLINIS
Pemeriksaan Kulit / Dermatologi
 Lokalisasi Seluruh tubuh
 Efloresensi / sifat-sifatnya makula hipopigmemasi berbatas tegas; anestesi dan
anhidrasi; pemeriksaan bakteriologi (-); res lepromin (+).
Tipe I
Tipe TT makula eritematosa bulat atau lonjong, permukaan
kering, batas tegas, anestesi, bagian tengah sembuh;
bakteriologi (-) ; tes lepromin positif kuat.
Tipe BT makula eritematosa tidak teratur, batas tidak tegas,
kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi ;
pemeriksaan bakteriologi (+/-); tes lepromin (+/-).
Tipe BB makula eritematosa, menonjol, bentuk tidak teratur,
kasar, ada lesi satelit; penebalan saraf dan kontraktur;
pemeriksaan bakteriologi (+); tes lepro min (-).

Tipe BL makula infiltrat merah mengkilat, tidak teratur, batas tidak

tegas; pembengkakan saraf; pemeriksaan bakteriologi
ditemukan banyak basil; tes lepromin (-).

Tipe LL infiltrat difus berupa nodula simetri, permukaan

2 Tipe kusta berdasarkan Ridley and Jopling:

1.Tipe Stabil (TT dan LL)

 tipe yang tidak dapat untuk berubah menjadi tipe

lain lagi ( tipe lepramatosa dan tuberkloid polar)

2.Tipe tidak stabil (Ti,Li,BT,BB,BL)

 tipe yang masih dapat berpindah tipe ke tipe yang lain

(tipe tuberkuloid dan lepramatosa indefinite, tipe
borderline tuberculoid dan lepramatosa dan tipe mid
borderline)
LL (LEPRAMATOSA POLAR)
Jumlah lesi sangat banyak,nodul
mencapai ukuran 2 cm,
simetris,dematofibroma like
multipel,batas tegas,nodul eritema
BL (BORDERLINE LEPRAMATOSA)
lesi makula, awalnya sedikit drngan
cepat menyebar ke seluruh badan.
Makula lebih bervariasi bentuknya.
Distribusi lesi hampir seimetris. Lesi
innfiltrat, dan plak seperti punched
out.
 TIPE BL
(BORDERLINE LEPRAMATUS)
Terdiri dari macula infiltratif, mengkilap,
batas lesi kurang tegas, jumlah banyak
melebihi tipe BT dan cenderung simetris.
Lesi bervariasi, dapat perbentuk punch out
yang khas.. Pada tipe ini terjadi anestesia
dan berkurangnya keringat 6.
TIPE BL
(BORDERLINE LEPRAMATOUS)
Terdiri dari macula infiltratif, mengkilap,
batas lesi kurang tegas, jumlah banyak
melebihi tipe BT dan cenderung simetris.
Lesi bervariasi, dapat perbentuk punch out
yang khas.. Pada tipe ini terjadi anestesia
dan berkurangnya keringat 6.
 TIPE TT
(Tuberkuloid Polar)
berupa makula atau plak, dan pada bagian
tengah dapat ditemukan lesi yang regresi
atau central clearing. Permukaan lesi dapat
bersisik, dengan tepi yang meninggi. Dapat
disertai penebalan saraf tepi yang biasanya
teraba
TIPE BT
(Tuberkuloid indefinite)
disertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi
dapat satu atau beberapa, tetapi gambaran
hipopigmentasi, kekeringan kulit atau
skuama tidak sejelas TT. Gangguan saraf
tidak berat dan asimetris.
 7.DIAGNOSA
1.Lokasi :Daerah tubuh yang lembab
(dada,punggung, leher,muka,jari jari tangan) dan dapat
mengenai seluruh tubuh.

2.Gejala: (Tergantung Tipe)

 -Tidak Gatal

 -Awalnya lesi bersisik halus dan meluas pada bagian tubuh

 -Apabila sudah terkena saraf perifer  mati rasa

kekakuan sendi
 8. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan anestesi dengan jarum atau air panas

2.Tes keringat dengan pinsil tinta : pada lesi akan

hilang, sedang pada kulit normal ada bekas tinta (tes
gunawan)
 1. Pemeriksaan histopatologi :

1. Gambaran histopatologik

 tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata,

tidak ada basil atau hanya sedikit dan bersifat non solid.

 tipe lepromatosa terdapat zona sunyi subepidermal (subepidermal clear zone),

yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak

patologik. Didapati sel Virchow dengan banyak basil.

 Pada tipe borderline, terdapat campuran unsur-unsur tersebut.

 - Pemeriksaan Bakteriologik

 Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) dan

indeks morfologi (IM). Pemeriksaan ini penting untuk menilai hasil pengobatan
dan menentukan adanya resistensi pengobatan.

 M. leprae tergolong basil tahan asam (BTA) yang akan tampak merah pada
sediaan. Dibedakan bentuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan
butiran (granular). Bentuk solid adalah basil hidup, sedangkan fragmented dan
granular merupakan bentuk mati

Gambar : Kuman solid

 9. PATOGENESIS
M. leprae ( parasit obligat intraseluler) 
terdapat pada sel makrofag di sekitar pembuluh
darah superfisial pada dermis atau sel Schwann
di jaringan syaraf kuman M.leprae masuk ke
dalam tubuh mengeluarkan makrofag
(berasal dari sel monosit darah, sel mononuklear,
histiosit) untuk memfagositnya .
10. patofisiologi

Gambar : Patofisiologi Lepra

 10. DIAGNOSA BANDING

TINEA CORPORIS PSORIASIS

Lesi bulat/lonjong, Bercak-bercak berbatas
berbatas tegas, ditutupi skuamayang
tegas,eritema,skuama, tebal,mengkilap,
vesikel/papul di Fenomena auspitz
sekitarnya, central healing
11. PENATALAKSANAAN
FARMAKOLOGI
Program Multi Drugs Treatment (MDT)
1. Diaminodifenil sulfon (DDS)

50-100 mg/hari diberikan sebagai dosis tunggal untuk

dewasa atau 2 mg/kgBB dosis tunggal untuk anak-anak.

2. Rifampisin

Dosis tunggal 600 mg/hari atau 5-15 mg/kgBB

3. Klofazimin (Lamprene)
50 mg setiap hari atau 100 mg 3 kali seminggu atau
3x100 mg setiap bulan. Pada anak-anak dapat
diberikan 1 mg/kgBB setiap hari

4. Etionamid dan Protionamid

Dosis diberikan 5-10 mg/kgBB setiap hari.

Obat Kusta Baru

1. Ofloksasin

dosis 400 mg/hari diberikan bersama rifampisin 600

mg/hari selama 1 bulan.

2. Minosiklin

minosiklin 100 mg/ hari menunjukkan perbaikan klinis

nyata setelah pemberian selama 2 bulan.

3. Klaritromisin

Penderita kusta MB yang diobati dengan klaritromisin 500

mg per hari menunjukkan respons klinis dan bakterioskopik
sama dengan pemberian ofloksasin dan minosiklin
 NON FARMAKOLOGI
1. Pencegahan Primer (sudah ada faktor risiko)

 menjaga higienitas tubuh

 periksa kedokter

2. Pencegahan Sekunder (mencegah komplikasi)

3. Pencegahan tertier (Rehabilitasi)

 11. KOMPLIKASI
Deformitas/Cacat Kusta
1. Primer (cacat)
misalnya pada kulit, mukosa traktus respiratorius atas,
tulang-tulang, jari, wajah.

2. Sekunder
akibat deformitas primer.misalnya kontraktur
sendi,mutilasi tangan dan kebutaan
 12.PROGNOSIS
 Dubia Ad Bonam

Bergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium

penyakit.Kesembuhan bergantung pula pada kepatuhan

pasien terhadap pengobatan. Terkadang pasien dapat

mengalami kelumpuhan bahkan kematian, serta kualitas

hidup pasien menurun

 13. EDUKASI
 Jelaskan kepada pasien bahwa penyakit yang dideritanya

merupakan penyakit menular. Informasikan untuk mencegah

agar tidak menular dengan orang sekitar dengan

menggunakan masker dan tidak kontak langsung dengan

pasien dalam waktu lama. Pengobatan yang dijalani butuh

waktu yang cukup lama (9 bulan-5 tahun).

 14. PROFESIONAL
 Memberikan pengobatan yang tepat dan adekuat

kepada pasien. Jika tidak ada perbaikan dalam

perawatan, pasien dimungkinkan dirujuk.

TERIMAKASIH