Anda di halaman 1dari 40

 HIPOCRATES Reaksi simpang

terhadap SS

 REAKSI SIMPANG :
 REAKSI ALERGI
 REAKSI NON ALERGI
REAKSI ALERGI

A. IgE-MEDIATED
Reaksi immediate tipik, biasanya terjadi
dalam bbrp menit setelah makan atau
kontak
Selain gejala muntah, gejala klinik pada
saluran cerna jarang
Hubungan dgn gejala klinik (urtikaria,
ekzema) & pernapasan (asma, rinorea)
tidak jarang
Bisa terjadi anafilaksis
REAKSI ALERGI . . . . .

B. Non IgE-MEDIATED
Intoleransi protein SS (biasanya diare &
muntah dalam bbrp jam atau beberapa hari
setelah makan)
Cow’s milk enterocolitis, protein-losing
enteropathy, perdarahan gastrointestinal
dgn anemia, gastroenteritis eosinofilik, dan
proktitis ringan
Sindrom Heiner; dgn peny. paru kronik,
anemia & eosinofilia
REAKSI NON ALERGI

A. Defisiensi laktase metabolik


Merupakan reaksi tersering thdp makanan
dgn bahan dasar SS
Serangan defisiensi laktase temporer
sering terjadi pd gastroenteritis (virus,
bakteri & parasit, terutama giardia),
penggunaan antibiotik atau kombinasi
keduanya
Defisiensi laktase relatif atau permanen
terjadi dlm kelompok ras tertentu setelah
penghentian pemberian ASI
REAKSI NON ALERGI . . . .

B. Kontaminasi toksik dgn komponen yang


tidak diinginkan dari makanan sapi atau
selama proses produk susu sapi

C. Efek psikologik atau plasebo


DEFENISI

ASS merupakan bentuk intoleransi


terhadap makanan yang mempunyai
dasar reaksi imunologik abnormal, baik
yang dimediasi oleh antibodi, atau
limfosit atau keduanya

ASS  IgE mediated (IHR)


 Jarang oleh reaksi alergi lain
ASS penyakit alergi pertama pada
masa bayi
susu formula, makanan tambahan
yang bahan dasarnya SS

ASS  gejala bervariasi


 mengenai satu atau lebih organ
sasaran
 faktor predisposisi
 umumnya menghilang sebelum umur 3
tahun
DIAGNOSIS

Anamnesis/fisis
Darah perifer, eosinofil total,
IgE total/spesifik
Uji kulit, DBPCFC DBPCCMC
TINDAKAN

Eliminasi SS dari diet


Makanan/minuman non alergik
Obat simtomatik
ANGKA KEJADIAN

Angka pasti sulit ditentukan kriteria


diagnostik tidak seragam
ASS pada bayi : 1-3 %
ASI eksklusif : 0,5 - 1,6%
Susu formula : 2 - 5%
Bayi < 1 thn dgn dermatitis atopik
30-45% oleh ASS
ANGKA KEJADIAN . . . . .

Kejadian CMPSE bervariasi


W. Smith : 7,6%
Swedia : 0,5 – 1,5 %
Iyingkaran : 80,8%/26 intoleransi makanan
Suparto : 24/36 diare kronik

Perbedaan angka-angka ini mungkin o/k :


Usia populasi
Kebiasaan makan
Kriteria diagnostik
Lamanya pengobatan
ETIOLOGI ASS

SS  20 jenis protein  5 di antaranya


berpotensi sebagai alergen
HEAT LABILE :
 Bovine Serum Albumin (BSA)
 Bovine Serum Globulin (BSG)
 Alpha lactalbumin (ALA)
HEAT STABLE :
 Casein
 Beta lactoglobulin (BLG)
ETIOLOGI ASS . . . . .

BLG :
Paling kuat
Glikoprotein (BM > 36.000)
Tahan pemanasan & enzim protease
+ lactosa  N. glikosida karbohidrat 
alergenitas 
PATOGENESIS ASS

Umumnya IgE mediated (immediate


hypersensitivity reaction/IHR) :
ikatan bgn Fab 2 molekul IgE (terikat pada
reseptornya pada sel mast) dgn antigen bivalent
 proses biokimia intrasel (+Ca++)  pelepasan
mediator-mediator  reaksi alergen 
permeabilitas kapiler , permeabilitas mukosa 
 berkembangnya reaksi hipersensitivitas yang
lain
Intoleransi : Th2 > Th1
FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI

1. UMUR
Paparan SS pd umur dini  mudah terjadi
sensitisasi  ASS merupakan penyakit
alergi utama pada bayi
Merupakan predisposisi utama CMPSE,
bertambahnya umur kejadian CMPSE
semakin berkurang  menghilang pada
umur 2-3 tahun
FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI . . . . .

2. DEFISIENSI IMUN
< 1 tahun  IgA  (sel plasma mukosa <)
Bersifat temporer (permanen pada
penyakit Celiac)
Intoleransi  IgA 
Toleransi  IgA 
3. MALNUTRISI
Ggn respons IgA & imunitas seluler
Alergi ?
FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI . . . . .

4. KELAINAN SALURAN CERNA


 Sal. Cerna : penghalang efektif terhadap
penyerapan alergen SS  kerjasama faktor
imunologik & non imunologik

 Infeksi saluran cerna  CMPSE


(bayi)
NON IMUNOLOGIK
Menghalangi antigen makanan masuk ke mukosa dgn cara :
• Peristaltik usus
• Lapisan mucus di usus
• Komposisi membran mikrovili usus
Memecah antigen yang masuk dengan cara :
• Asam lambung & pepsin
• Enzim pancreas
• Enzim usus
• Aktivitas lizosim sel epitel usus

IMUNOLOGIK
Menghalangi antigen makanan masuk ke mukosa :
• S IgA spesifik dalam lumen usus
Membersihkan antigen yang telah menembus mukosa usus :
• IgA & IgG spesifik dalam serum
• Sistem retikuloendotelial
FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI . . . . .

5. GENETIK
1/3 penderita CMPSE  riwayat atopi (+)
HLA B8  mudah menderita alergi

6. PAPARAN SUSU SAPI


Paparan umur dini  faktor risiko ASS
Pemakaian ASI   CMPSE 

ASS ASI
BLG + -
S Ig A - +
GEJALA-GEJALA KLINIK ASS :

Paling sering pd 6 bulan pertama kehidupan

1. KELAINAN SALURAN CERNA


Paling sering : diare
 ringan : lunak & volumenous
 hebat : encer & berdarah
Muntah (kadang proyektil), regurgitasi,
distensi abdomen, nyeri perut, kolik infantil
dan konstipasi
GEJALA-GEJALA KLINIK ASS . . . . .

Kronik  gangguan pertumbuhan :


 gangguan absorbsi
 kehilangan darah & protein
 efek sistemik reaksi Ag-Ab
CMPSE :
 Akut :  12-48 jam stlh pajanan susu sapi
 diare & muntah
 Kronik :
 anemia mikrositik-hipokrom
(tidak ada respons thdp R/ Fe)
 hipoalbuminemia  edema
GEJALA-GEJALA KLINIK ASS . . . . .
 CMPSE Kronik . . .
 eosinofilia, muntah intermitten
 eksema atopik, kelainan pernapasan
berulang  sindroma HEINER

 hemosiderosi paru, batuk menahun,


wheezing & infiltrasi berulang
 eliminasi susu sapi  perbaikan,
tetapi pd pajanan ulang  relaps
 kadang-kadang 
GEJALA-GEJALA KLINIK ASS . . . . .

 CMPSE Kronik . . .
 Biopsi mukosa :
 atrofi vili :  defisiensi laktase sekunder
 berat  DD peny. Celiac
 eliminasi  perbaikan
 toleransi SS  umur 1 tahun,
walaupun abnormalitas ringan mukosa
masih ada
GEJALA-GEJALA KLINIK ASS . . . . .
2. KELAINAN SALURAN NAPAS
Rhinokonyunktivitis, asma, batuk berulang

3. KELAINAN KULIT
Organ sasaran plg sering pd ASS
Urtikaria & angioedema :
 gejala paling umum ASS
 bbrp menit – jam setelah paparan
 umumnya pdrt/orangtua menyadari sebagai
suatu reaksi alergi
Dermatitis atopik . . .
GEJALA-GEJALA KLINIK ASS . . . . .

3. KELAINAN KULIT . . . .
Dermatitis atopik . . .
 ekzema mulai pd masa bayi, penyebaran
khas, gatal hebat, kronik berulang,
ada hubungan dgn asma & rinitis
 IgE mediated
GEJALA-GEJALA KLINIK ASS . . . . .

4. GEJALA-GEJALA LAIN :
CNS : sakit kepala, ketegangan, gangguan
konsentrasi, otitis media, muka kemerahan
Kardiovaskuler : hipotensi, kolaps vaskuler,
kardiak disritmia
 karena reaksi anafilaktik  onset cepat
+ asma (jarang)
DIAGNOSIS ASS :

1. ANAMNESIS :
Onset penyakit
Jumlah SS/makanan mengandung SS yang
dikonsumsi
Penyakit atopi dalam keluarga
Gejala klinis :
 kulit : urtikaria, dermatitis atopik
 saluran napas : batuk berulang, asma,
rinitis
 saluran cerna : muntah, diare, kolik &
konstipasi
DIAGNOSIS ASS . . . . .

2. PEMERIKSAAN FISIK  organ sasaran


Tanda-tanda urtikaria, angioedema, dermatitis
atopik
Tanda rinitis (allergic shiner’s, mukosa
hidung), asma (bunyi pernapasan, wheezzing)
Tanda-tanda kelainan saluran cerna
(geographic tongue)
DIAGNOSIS ASS . . . . .

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
a. Pemeriksaan darah :
 Darah tepi : hitung jenis eosinofil (>3%)
atau eosinofil total > 300/ml
 IgE total (sesuai umur), IgE spesifik
 IgE total/spesifik   sensitisasi terhadap
susu sapi
 IgE   orang normal
 IgE N  tidak menyingkirkan ASS

SKIN TEST
DIAGNOSIS ASS . . . . .

b. Uji kulit  IgE-mediated :


 Cara gores, uji tusuk, intradermal
 Bbrp syarat : eliminasi diit susu sapi, hindari
antihistamin (7 hari), obat-obat lain
(kromalin, bronkodilator, steroid) dll
 Hasil (+)  kemungkinan ASS (prediksi
positif akurasinya < 50%)
 Hasil (-)  tidak ada reaksi IgE-mediated
(nilai prediksi negatif > 95%)
 Bayi < 1 thn  reaksi negatif palsu,
reaktivitas kulit kurang baik
DIAGNOSIS ASS . . . . .
b. Uji kulit  IgE-mediated . . . .
 Ukuran indurasi :
 < 2 thn : > 6 mm Korelasi baik
 > 2 thn : > 8 mm dengan DBPCFC

 Anamnesis (+) disertai dengan uji


kulit atau IgE total atau IgE spesifik
(+)  lanjutkan dengan uji eliminasi
provokasi
DIAGNOSIS ASS . . . . .
c. Uji eliminasi – provokasi :
 DBPCFC :  pemeriksaan baku emas
 perlu waktu & mahal

 Provokasi terbuka :
Eliminasi SS 2-3 mgg  keluhan berkurang/hilang :
 anak < 3 thn : mulai 3 ml  6 ml  12 ml (setiap
10 menit) sampai mencapai jumlah yg diminum.
2 jam tdk timbul gejala  bukan ASS
 anak > 3 thn :  buku harian 
kecurigaan ASS : provokasi mulai 10 cc 
dinaikkan setiap 10 mnt  jumlah yg
dikonsumsi  kalau tdk timbul gejala bukan ASS
DIAGNOSIS ASS . . . . .

 Dapat dikerjakan di rumah atau RS rawat


sehari
 Double-blind placebo controlled cow’s milk
challengge (DBPCCMC)  tdd :
 formula I : formula hidrolisat (pregestimil)
 formula II : SS + formula hidrolisat (11:3)

CATATAN :
Formula I, II aroma, rasa, botolnya sama
Anak dirawat sehari
Selama provokasi  Pem. Fisis.
DIAGNOSIS ASS . . . . .

 (DBPCCMC) ….
 Provokasi dimulai dgn formula I

STEP Waktu (menit) Jumlah


1 0 Setetes
2 15 10 ml
3 40 20 ml
4 60 30 ml
5 80 40 ml
6 110 60 ml
7 150 90 ml
DIAGNOSIS ASS . . . . .

 (DBPCCMC) ….
 Setelah 1 jam hasil (-)  lanjutkan dgn
formula II dgn cara & skema yg sama 
gejala negatif  bukan ASS. Bila kedua
formula gejala negatif penderita
dipulangkan esok harinya
 Apabila hasil meragukan provokasi
diulangi dgn dosis terakhir
 Bila timbul gejala  berikan pengobatan
 Formula dibuka : hasil (+) bila formula II
yang menimbulkan gejala
TATALAKSANA ASS :

1. Eliminasi secara ketat SS dari diit penderita


2. Formula SS  formula susu kedelai
Perbaikan klinik biasanya cepat, kecuali
ASS disertai intoleransi laktosa
Perbaikan  pengenalan kembali formula
SS  tdk ada gejala  toleransi
10-15% ASS juga alergi terhadap susu
kedelai  formula hidrolisat protein
Formula dgn bahan dasar dari hati sapi
ditambahkan gula, vitamin & mineral
(Preda atau Goddmill)
TATALAKSANA ASS . . . .

 Formula dgn bahan dasar dari hati sapi


ditambahkan gula, vitamin & mineral
(Preda atau Goddmill)
 Formula asam amino (neochate)
3. Pemanasan untuk mengurangi alergenitas SS, pada suhu
1210C
4. Hiposensitisasi dimulai dgn SS dosis kecil yg diencerkan,
kemudian dinaikkan secara bertahap tergantung respons
anak. Keberhasilannya ??
5. Pengobatan simtomatik tergantung jenis & beratnya
gejala
6. Probiotiik
- ibu hamil
- anak predisposisi/ penderita alergi
PENCEGAHAN ASS:

1. Ditujukan pada bayi dgn risiko alergi


2. Pemberian ASI eksklusif minimal 6 bulan.
Bila ASI tidak ada dapat dipakai formula kedelai
atau formula hidrolisat
3. Ibu yg menyusui dilarang mengkonsumsi SS
4. Menunda makanan yg bersifat alergenik
5. Partisipasi aktif orangtua/pengasuh & guru
dalam tindakan pencegahan
PROGNOSIS ASS :

 Umumnya baik. 50% penderita akan pulih


dalam waktu 1 thn & sisanya dalam waktu 2-3
tahun, namun bbrp kasus dapat berlangsung
lama
 Pada keadaan timbulnya toleransi terjadi deviasi
bias dari Th2 ke Th1 dari respons sel T spesifik

Anda mungkin juga menyukai