Fungsi Mikrosirkulasi adalah:

• Transport zat makanan ke jaringan

• Pembuangan ekskreta seluler

Aliran darah dalam kapiler

Darah mengalir dan berhenti setiap
beberapa detik atau menit secara intermiten
(Vasomotion) ini disebabkan oleh karena
konstriksi intermiten pada metarteriol dan
sfingter prekapiler.
Pengaturan vasomotion dipengaruhi oleh
dua faktor :
• Derajat pembukaan dan penutupan
Sfinkter prekapiler.
• Konsentrasi oksigen dalam jaringan
Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi
cairan dalam kapiler adalah:
• Tekanan kapiler (Pc) 17 mmHg
Mendorong cairan keluar melalui
membran kapiler.
• Tekanan cairan intersisial (Pif) -3 mmHg
(+) Mendorong cairan kedalam melalui
membran kapiler.
(-) Mendorong cairan keluar melalui
membran kapiler.
• Tekanan osmotik koloid plasma (Hp) 28
mmHg
Menimbulkan osmosis cairan ke dalam
melalui membran kapiler
• Tekanan osmotik koloid cairan Interstisial
(Hif) 8mmHg.
Menimbulkan osmosis cairan ke luar
melalui membran kapiler
Tekanan kapiler
Untuk menilai tekanan kapiler dapat
dilakukan dengan dua cara :
• Kanulasi kapiler langsung (25mmHg)
• Pengukuran fungsional tekanan kapiler
secara tidak langsung (17mmHg)
• Metode pengukuran tekanan kapiler :
– Metode mikropipet
– Metode isografimetrik
Tekanan cairan interstitial
Metode pengukuran tekanan cairan
interstitial :
• Kanulasi langsung pada jaringan
dengan mikropipet
• Pengukuran tekanan dengan kapsul
berperforasi yang ditanamkan
• Pengukuran tekanan dari sumbu
kapas yang disisipkan kejaringan
 Tekanan koloid osmotik plasma

Protein dalam plasma menimbulkankan tekanan

osmotik koloid plasma. Penurunan tekanan osmotik
koloid dapat disebapkan oleh protein yang bocor melalui
pori-pori kapiler .
Pengaruh protein plasma pada tekanan osmotik adalah
sbb:
gr/dl p (mmHg)
• Albumin 4,5 21,8
• Globulin 2,5 6,0
• Fibrinogen 0,3 0,2
Pertukaran volume cairan melewati membran
kapiler!
1. Analisis Filtrasi diujung arteri – kapiler :

-Cairan keluar : Tek.kapiler 30 mmHg

Tek.osmotik koloid cairan
interstitial 8 mmHg
Tek.cairan interstitial - 3 mmHg
Total tekanan cairan keluar = 41 mmHg
-Cairan ke dalam: Tekanan osmotik koloid plasma 28 mmHg
Total bersihan = Tek.cairan keluar - Tek.cairan kedalam
cairan keluar
= 41 mmHg - 28 mmHg

= 13 mmHg
2. Analisis Reabsorbsi di ujung kapiler- vena :

-Cairan keluar : Tek. kapiler 10 mmHg

Tek. cairan interstitial -3 mmHg
Tek. osmotik koloid cairan- 8 mmHg
Interstitial.
Total Tek. cairan keluar = 21 mmHg

-Cairan kedalam: Tek.osmotik koloid plasma 28 mmHg

Total bersihan =Tek.cairan kedalam - Tek.cairan keluar

cairan kedalam = 28 mmHg - 21 mmHg
= 7 mmHg
HEMODINAMIKA PADA SISTEM
PEMBULUH DARAH

Sistem regulasi terdiri atas :

1. Regulasi aliran darah
2. Regulasi tekanan darah
Ad.1. Regulasi Aliran Darah
Sel endotel pada tunika intima berinteraksi
dengan otot polos untuk meregulasi diameter
lumen.
Endotel memberikan respon terhadap gaya
tangensial aliran darah dan sebagai akibat
friksi (shear force) endotel juga melepaskan
mediator-mediator yang mengurangi akibat dari
gaya tersebut, ini yang disebut sebagai
kemampuan adaptif.
Mekanisme pengaturan aliran darah dapat
dibedakan menjadi dua yaitu:
1. Pengaturan akut
Pengaturan akut dicapai melalui
perubahan cepat pada konstriksi arteriol,
metarteriol dan sfinkter prekapiler
setempat yang terjadi dalam waktu
beberapa detik sampai beberapa menit
guna menyiapkan cara yang tepat untuk
mempertahankan aliran darah jaringan
lokal yang memadai.
Kenaikan metabolisme sampai 8 kali normal
akan meningkatkan aliran darah kira-kira 4
kali lipat secara akut. Perubahan ini dicapai
melalui perubahan cepat pada arteriol,
metarteriol dan sfinkter prekapiler setempat.
Mekanisme autoregulasi lokal
Autoregulasi adalah kapasitas jaringan untuk
meregulasi aliran darahnya sendiri,sehingga
mampu untuk mempertahankan aliran darah
yang konstan bila terdapat perubahan tekanan
perfusi.Terdapat dua teori autoregulasi aliran
darah,yaitu:
1) Myogenik theory
2) Metabolic theory
Metabolik Vasodilator
1. Perubahan metabolisme dapat menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah, contoh pada
keadaan:
• Tekanan O2 darah yang menurun
• PH darah yan rendah
• Peninggian tekanan CO2
• Peninggian osmolaritas
 Perubahan ini mengakibatkan relaksasi arteriol
dan spinkter prekapiler.
2.Asam laktat.
3.Peninggian suhu mempunyai efek vasodilator
langsung.
4.Akumulasi ion Kalium.
Adalah zat yang berakumulasi secara
lokal,mempunyai efek vasodilator dan mungkin
berperanpada dilatasi pembuluh darah di otot
skelet.
5.Histamin
6.Adenosin berperan sebagai vasodilator pada
otot jantung.
Vasokonstriktor Lokal

• Jejas pada arteri dan arteriol

• Akan mengakibatkan vasokonstriksi yang
sangat kuat. Konstriksi terjadi karena
pembebasan lokal serotonin dari pletelet yang
terdapat pada dinding pembuluh darah di
daerah jaringan yang mengalami jejas.
• Temperatur dingin
• Zat yang disekresi endotel, misal : endothelin
Mekanisme Regulasi Sistemik

Regulasi sistemik dilaksanakan oleh zat yang

beredar dan saraf vasomotor.
Zat yang beredar dalam darah a.l:
• Hormon, al:
* Epinefrin dan Norepinefrin
* Vasopresssin
 Keduanya merupakan vasokonstriktor
vascular.
• Substansi kimia
* Bahan Vasokonstriktor
contoh: Aangiotensin II
* Bahan Vasodilator
contoh: Bradikinin
Serotonin
Histamin
Prostaglandin
• Ion
Dalam konsentrasi normal ion tidak menyebabkan
vasokonstriksi maupun vasodilatasi, tetapi akan
menimbulkan respon bila konsentrasinya
meningkat
* Ion yang menyebabkan vasokonstriksi: kalsium
* Ion yang menyebabkan vasodilatasi:
Kalium, Magnesium, Natrium, hidrogen, Asetat
dan sitrat.
2. Mekanisme pengaturan aliran darah jangka
Panjang
Mekanisme ini berkaitan dengan perubahan
derajat vaskularisasi jaringan.
• Tekanan arteri menurun sampai 60 mmHg
maka ukuran pembuluh darah jaringan
meningkat dan jumlah pembuluh darah
bertambah.
• Tekanan arteri meningkat sangat tinggi maka
Ukuran pembuluh darah menurun dan jumlah
pembuluh darah berkurang.
Angiogenesis adalah: pertumbuhan suatu
pembuluh darah baru.Terjadi sebagai respon
adanya faktor-faktor angiogenik yang dilepaskan
oleh karena:
• Jaringan iskemik
• Jaringan yang sedang tumbuh dengan cepat
• Jaringan yang memiliki metabolik yang tinggi.
Faktor-faktor angiogenik a.l:
• Faktor pertumbuhan sel endotel
• Faktor pertumbuhan fibroblast
• Angiogenin
Ad.2. Regulasi Tekanan Darah
Tekanan darah adalah:
kekuatan yang dihasilkan oleh darah terhadap
setiap satuan luas dinding pembuluh darah
Tekanan darah tergantung dari:
1. Kemampuan jantung sebagai pompa
2. Hambatan pada pembuluh arteri

Hukum Ohm !
V(tegangan) = I (arus) X R(hambatan)
Tekanan Darah = Cardiac output X Hambatan
Pada orang dewasa muda tekanan darah di
aorta/ arteri naik sampai 120 mmHg dalam
satu siklus jantung (tekanan sistolik) yaitu:
tekanan dalam pembuluh arteri yang
dihasilkan oleh dorongan terhadap aliran
darah akibat pompa ventrikel kiri. Kemudian
akan turun sampai minimum 70 mmHg
(Tekanan diastole)
Tekanan nadi adalah: Selisih dari tekanan
sistolik dan tekanan diastolik.
 PENGATURAN TEKANAN DARAH
Derajat tekanan pada ruang arteriol tergantung 2
faktor yaitu :
1. Cardiac Output dipengaruhi oleh:
• Faktor-faktor yang mengatur volume akhir diastole
ventrikel (volume end-diastolik)
• Tingkat kontraktilitas otot jantung
• Denyut jantung
2. Hambatan pada aliran darah dari pembuluh darah
perifer dipengaruhi oleh:
• Tingkat vasokonstriksi dari otot polos dinding arteriol
• Adanya variasi hambatan aliran darah
• Viskositas cairan
• Panjang pembuluh darah
PENGATURAN TEKANAN DARAH
Mekanisme pengaturan tekanan darah dapat
diklasifikasikan menjadi tiga mekanisme yaitu :
• Short term control
Variasi sistem otonom,khususnya oleh:
Aktifitas sistem simpatoadrenal
Sistem renin-angiotensin
Sekresi ANF (Atrial Natriuretic Factor).
• Intermediate term control
Transcapillary Volume shifts
Vascullar Stress Relaxation
Renin-Angiotensin System
• Long term control
Mekanisme ini dilakukan oleh ginjal, yang mengatur
volume cairan tubuh.Volume cairan tubuh diatur
keseimbangannya melalui intake dan ekskresi cairan.
Mekanisme ini diatur oleh dua hormon yaitu:
aldosteron
ADH (vasopresin)
• Tekanan sistolik aorta 120 mmHg
• Tekanan diastolik aorta 80 mmHg
Selama mengalir melalui sirtkulasi sistemik
tekanan akan menurun secara progresif sampai 0
mmHg sewaktu mencapai akhir dari vena cava
(atrium dekstra jantung).
• Tekanan arteriol 35 mmHg
• Tekanan kapiler sistemik rata-rata 17 mmHg
• Tekanan venula 10 mmHg
• Tekanan arteri Pulmonalis rata-rata 16 mmHg
• Tekanan kapiler paru rata-rata 7 mmHg
Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah
adalah :
a. Resistensi perifer
Dipengaruhi oleh kontraksi otot polos pada dinding arteriol.
b. Volume darah
Pada sistem arteri volume darah 10-15% volume darah total.
c. Kompliance arteri
d. Viskositas darah
Viskositas meningkat resistensi perifer meningkat
tekanan arteri meningkat.
e. Gravitasi
Besar pengaruh gravitasi adalah 0,77 mmHg per cm superior
atau inferior jantung.
Aliran darah ada dua jenis yaitu :
1. Aliran laminer / Stream Line
Adalah aliran lurus tidak menimbulkan suara.
Kecepatan aliran pada bagian tengah lebih
cepat dibandingkan bagian pinggir .
2. Aliran Turbulent
Adalah aliran berputar yang terjadi bila
kecepatan aliran darah didalam pembuluh
melebihi kecepatan tertentu (kecepatan
Q : kecepatan kritis
P: Selisih tekanan diantaraujung pembuluh.
r : radius
 : Viskositas darah
L : Panjang pembuluh

Poiseulle Q = Pr
L

Kecepatan aliran berbanding lurus dengan pangkat empa

dari radius pembuluh.
Diameter pembuluh (2 kali radius pembuluh) berperanan
besar dibanding faktor-faktor lain untuk menentukan
kecepatan aliran.
Tahanan terhadap aliran darah
Tahanan adalah:
penghalang terhadap aliran darah dalam pembuluh.
Satuan tahanan adalah : PRU (peripheral resistenci unit).
Kecepatan aliran darah melalui sistem sirkulasi pada saat
istirahat 100 ml/ dtk. Perbedaan tekanan arteri sistemik
sampai vena sistemik 100 mmHg.Maka tahanan seluruh
sirkulasi sistemik = 100/100 PRU = 1 PRU.
• Contoh : Tekanan atrium kanan rata-rata 16 mmHg
Tekanan atrium kiri rata-rata 2 mmHg
Selisih tekanan 14 mmHg
Maka tahanan pulmonale total waktu istirahat
adalah 14/100 = 0,14 PRU.
HUBUNGAN ANTARA TEKANAN,ALIRAN DAN
TAHANAN.
Aliran darah yang melalui pembuluh darah
ditentukan oleh :
1. Perbedaan tekanan antara kedua ujung pblh (gradient
tekanan).
2. Rintangan terhadap aliran darah
(tahanan vascular)

P1 gradient tekanan P2
_____________________________
_____________________________aliran darah
tahanan
• P1 :Tekanan pada permulaan pembuluh
• P2 :Tekanan pada akhir pembuluh
• R : Tahanan untuk aliran yang terjadi
akibat gesekan disepanjang pembuluh.
• Q : Aliran darah

P
Q = -------
R
 Pengaruh Viskositas dan Hematokrit Darah
Terhadap Tahanan Vascular dan Aliran Darah

Hukum Poiseulle !
Bila seluruh faktor lain bersifat tetap, maka
semakin besar viskositas, kecepatan aliran dalam
pembuluh semakin lambat .
Viskositas darah normal > 3 kali viskositas
air,sebab darah memiliki sejumlah besar sel
darah merah yang tersuspensi didalam
darah yang akan menimbulkan pergesekan
antara sel-sel yang berdekatan terhadap
dinding pembuluh darah.
Hematokrit
Ht 40% artinya:
40% volume darah adalah sel darah dan sisanya
adalah plasma.
Semakin besar persentase sel dalam darah
makaHt semakin besar sehingga semakin
sering gesekan yang terjadi didalam lapisan
darah berarti viskositas darah semakin tinggi.
viskositas darah juga ditentukan oleh
konsentrasi dan jenis protein plasma tetapi
pengaruhnya kecil
faktor-faktor tambahan yang juga mempengaruhi
viskositas yaitu:
• Efek Fahraeus-Lindqvist
Mulai timbul bila diameter pembuluh < 1,5 mm.
Pada pembuluh kapiler viskositas darah menurun setengah
Dibanding viskositasnya pada pembuluh darah besar,hal ini
disebabkan sel darah merah bergerak berjajar satu barisan
disepanjang pembuluh.
• Viskositas akan meningkat bila aliran darah melambat.
Bila kecepatan aliran < 1mm/dtk maka viskositas darah
meningkat sepuluh kali lipat,hal ini disebabkan perlekatan
antara sel-sel darah merah yang bergerak lambat
(membentuk Roulaux)
• Sel-sel yang tertumbuk pada tempat konstriksi pembuluh
darah kecil melambatkan aliran darah sehingga viskositas
meningkat.
Denyut Nadi (Pulse)
Pada setiap kontraksi ventrikel kiri akan terjadi hal berikut:
• Perubahan tekanan di dalam aorta dan arteri besar.
• Perubahan perluasan dinding aorta dan arteri besar.
• Perubahan kecepatan arus darah dalam aorta dan arteri
besar.
 Ekspansi dinding aorta dan arteri besar disebut : denyut nadi
(Pressure Pulse atau Arterial Pulse).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan rambatan arterial
pulse adalah :
• Keadaan dinding arteri.
• Bila dinding kaku misal arteriosclerosis maka rambatan lebih
cepat.
• Umur,pada usia tua dinding menjadi lebih kaku.
• Tekanan arteri (t.u. diastole)
• Tekanan darah lebih tinggi maka rambatan gelombang nadi
lebih cepat.
ALIRAN DARAH DALAM VENA
Kecepatan aliran darah dalam vena adalah ¼
dari kecepatan aliran darah di aorta 10 cm/dtk.
Arus darah di dalam sistem vena dipengaruhi oleh
beberapa faktor :
• Tekanan darah di dalam vena sendiri.
• Tekanan isap ventrikel kanan.
• Katup-katup vena.
• Pompa otot.
• Pompa thoraks