Neonatal hypoglycemic brain injury

is a cause of infantile spasms

Oleh:
Adhy Saputra 1110313039

Preseptor:
Dr. Rahmi Lestari, Sp.A
 PENDAHULUAN
• Kejang pada bayi adalah terjadi pada awal masa
kanak-kanak yang ditandai dengan kejang epilepsi
dengan regresi neurodevelopmental dan
electroencephalographic (EEG) ada gambaran
hypsarrhythmia.
• Kejadian kejang pada bayi adalah ~ 0,31 per
1.000 kelahiran hidup. Usia rata-rata onset kejang
infantil adalah 6 bulan (dengan usia puncak onset
3-7 bulan), dan prevalensinya sedikit lebih tinggi
pada pria.
 Bahan dan Metode
• Data 666 anak-anak dengan kejang infantil
yang dirawat di Rumah Sakit Umum PLA China
dan Rumah Sakit Anak Beijing yang berafiliasi
dengan Capital Medical University (Beijing,
China)
• Mulai Januari 2008 hingga Oktober 2012 dan
dianalisis secara retrospektif.
 Hasil

• Pemilihan kasus Di antara 666 kasus kejang

infantil yang didiagnosis, 22 pasien menderita
hipoglikemia neonatal dengan konsentrasi
glukosa darah keseluruhan <2,6 mmol / l selama
periode neonatal
• Di antara 22 pasien ini, 4 kasus dikeluarkan,
terdiri dari 2 pasien yang mengalami asfiksia
perinatal, 1 pasien yang memiliki malformasi
otak, dan 1 pasien yang menunjukkan kelainan
kromosom
• Hasil EEG Hasil video-EEG dari pasien ini sebelum
pengobatan antiepilepsi dianalisis, dan ke 18 pasien
menunjukkan temuan EEG abnormal. Rekaman EEG
interictal dari 12 pasien (66,7%) mengungkapkan
hypsarrhythmia klasik, sedangkan 6 pasien lainnya (33,3%)
menunjukkan hypsarrhythmia yang dimodifikasi.
• Pemeriksaan MRI Setelah pemeriksaan MRI otak, 8 pasien
(44,4%) memiliki otak normal secara struktural. Namun,
gambar dari 10 pasien lainnya (55,6%) tidak normal,
terutama menunjukkan keterlibatan korteks parietal dan
oksipital yang tidak proporsional dan lesi subkutan putih.
Dalam kasus 16, MRI otak menunjukkan fokal
encephalomalacia parieto-oksipital bilateral
 Diskusi
• Kejang infantil adalah sindrom epilepsi yang
spesifik terkait beragam faktor etiologi.
• Pasien dengan kejang infantil sering
mengalami perkembangan yang buruk.
Kategori etiologinya sangat luas, termasuk
prenatal, perinatal, dan postnatal
• Kurangnya glukosa dapat secara selektif mengganggu
beberapa daerah otak, termasuk korteks superfisial,
dentate gyrus, hippocampus, dan putamen kaudatus;
Kerusakan ini terjadi melalui beberapa mekanisme putatif,
seperti rangsangan pelepasan neurotransmitter (19),
peningkatan pembentukan radikal bebas mitokondria dan
inisiasi apoptosis (20), aktivasi oksidase nukleotida
nikotinamida adenin dinukleotida (NADPH) oksidase (21),
dan merubah karakteristik energik pada serebral (22,23).
• Dalam satu studi di mana etiologi epilepsi symptomatic
yang lama dengan onset selama 3 tahun pertama
kehidupan yang diperiksa, diamati bahwa hipoglikemia
neonatal adalah etiologi yang paling umum, dan kejang
infantil adalah jenis kejang yang paling umum(14).
• Menurut Kumaran et al.,Kejang-kejang bayi
setelah terpapar hipoglikemia neonatal relatif
jarang terjadi dan, telah dijelaskan hanya dalam
dua laporan sebelumnya dengan total 6 pasien
(9,10).
• Dalam penelitian ini, karakteristik klinis, biokimia,
EEG, dan neuroradiologis dari 18 pasien dengan
hypoglycemia onset neonatal yang kemudian
mengalami kejang infantil dilaporkan terjadi.
• Berkaitan dengan penyebab 18 kasus
hipoglikemia neonatal dalam penelitian ini,
sebagian besar kasus ini terpapar berbagai
faktor risiko, termasuk ibu penderita diabetes,
tertunda makan, sindrom menelan neonatal
dan prematuritas
 Kesimpulan
• Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa
cedera otak akibat hipoglikemik neonatal
dikaitkan dengan perkembangan kejang
infantil selanjutnya.