Enterovirus

Selvia Ganiesa
PPDS Mikrobiologi Klinik
 Case Report
Seorang pria 78 tahun datang ke klinik Primary Care

 Gejala Utama : kelelahan yang memburuk, sesak napas saat aktivitas yang berlebihan,
disfagia, sesak dada, dan kelemahan umum

 Riwayat medis : hipertensi, status penyakit arteri koroner pasca infark miokard yang
membutuhkan penempatan stent, asma, penyakit gastroesophageal reflux, dan bulbar
poliomyelitis pada tahun 1956  Pasien melaporkan kondisinya pulih dengan beberapa
gejala sisa yang terlihat.

 Tanda-tanda vital dalam batas normal.

 Pemeriksaan fisik menunjukkan seorang laki-laki lanjut usia, alert, oriented, in no acute
distress and with non-labored respirations.

 Pemeriksaan neurologis : kelemahan bilateral ekstremitas atas ringan. Sensasi dan refleks
masih ada; tes posisi dan keseimbangan normal dan tidak ada kelainan saraf kranial.
 Pemeriksaan kardiopulmoner, abdomen, muskuloskeletal dan kulit masih dalam
batas normal.
 Tes darah rutin menunjukkan tidak ada kelainan.
 Pemeriksaan rawat jalan yang lebih luas dimulai untuk menjelaskan kemungkinan
etiologi dari gejala pasien.
 High Resolution CT Scan menunjukkan kejadian dan peningkatan hemidiafragma
kanan tetapi tidak ada bukti honeycombing, ground-glass opacification, nodul
paru-paru yang mencurigakan, bronkiektasis atau penebalan dinding bronkus.
 Pengujian Fungsi Paru dilakukan dan hasilnya menunjukkan restriksi yang sangat
ringan dengan kapasitas paru total 79%.
 Sebuah sleep study juga mengungkapkan apnea tidur obstruktif ringan.
 Elektrokardiogram menunjukkan irama sinus dan tidak ada kelainan gelombang ST-
T.
 Stress echocardiogram menunjukkan fraksi ejeksi 70%, tidak ada tanda-tanda

iskemia dan infark yang tidak reversibel di daerah inferolateral basal yang tampak

tidak berubah dari pengujian stress sebelumnya.

 Esophagogastroduodenoscopy (EGD) juga dilakukan untuk menyelidiki lebih lanjut

keluhan disfagia pasien  EGD menunjukkan hernia hiatal di kerongkongan serta

cincin schatzki esofagus yang membutuhkan dilatasi ballon.

 Diagnosis sindrom post-polio dibuat mengingat riwayat pasien sebelumnya.

 Auto-pap digunakan pada pasien untuk perawatan sleep apnea.

 Terapi fisik direkomendasikan dengan penekanan penghindaran tenaga berlebih.

 Diskusi
 Poliomyelitis disebabkan oleh enterovirus yang ditularkan melalui fecal-oral.

 Begitu masuk ke dalam tubuh, virus dapat melintas ke sistem saraf pusat (SSP) dan memengaruhi neuron
motorik sumsum tulang belakang, batang otak, dan korteks motorik, yang mengarah ke lumpuh polio.

 Infeksi polio awalnya timbul dengan malaise, kelelahan, demam, sakit tenggorokan, mual dan muntah
 Gejala berkembang selama beberapa hari menjadi myalgia sand muscle stiffness/spasms

 Pada beberapa pasien, gejala berkembang lebih jauh ke kelumpuhan  jenis kelumpuhan yang
dihasilkan tergantung pada bagian SSP yang terpengaruh  mis : polio tulang belakang disebabkan
oleh infiltrasi virus tanduk anterior medula spinalis, dan polio bulbar disebabkan oleh kerusakan virus
pada bagian bulbar batang otak.

 Poliomielitis tulang belakang menyebabkan kelumpuhan asimetris pada tungkai akibat kerusakan
neuron motorik sumsum tulang belakang.

 Bulbar polio, bentuk poliomielitis yang jauh lebih jarang, mempengaruhi saraf kranial dan dengan
demikian otot-otot yang dipengaruhi menyebabkan kesulitan pernapasan serta kesulitan mengunyah,
menelan, dan mengendalikan gerakan wajah.
 Post-polio syndrome adalah sebuah fenomena yang ditandai oleh kelemahan otot dan kelelahan
pada pasien dengan riwayat poliomielitis dengan pemulihan lengkap dan yang telah menjalani
periode bebas gejala.

 Pada pasien seperti itu, kunci untuk diagnosis melibatkan sejarah polio, adanya gejala klasik penyakit
motor neuron dan penyingkiran diagnosis lainnya.

 Prevalensi pasti dari sindrom post-polio tidak diketahui. Menurut National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS), para peneliti memperkirakan bahwa sindrom post-polio mempengaruhi
sekitar 25% -40% dari penderita polio.

 Patofisiologi yang tepat dari sindrom post-polio tidak diketahui, namun, ada beberapa teori yang
telah diajukan  Satu teori adalah bahwa selama infeksi akut, kerusakan berlebihan pada neuron
motorik mengarah pada perkembangan neuron motorik kolateral  Seiring waktu, tidak mungkin
untuk mempertahankan persarafan dan kapilaritas dari kompensasi tunas neuron motorik ini 
Hasilnya adalah kelemahan otot, nyeri otot dan mudah lelah.

 Teori lain adalah persistensi infeksi polio  Beberapa penelitian telah melaporkan adanya fragmen
genom virus polio dalam cairan serebrospinal (CSF) pasien dengan sindrom post-polio.

 Teori ketiga adalah bahwa ada respons imun tertunda terhadap virus polio, yang mengarah ke
peradangan kronis dan dengan demikian gejala polio yang persisten  Teori ini mengusulkan
pengobatan dengan modulator imun sebagai cara memerangi peradangan kronis.
 Teori lain yang diusulkan adalah bahwa kelemahan otot dan kelelahan mungkin
merupakan hasil dari proses penuaan normal yang menyebabkan gejala pada pasien
dengan sindrom post-polio.

 Ada kemungkinan bahwa sebagian besar gejala yang dialami oleh pasien ini (pasien usia
lanjut dengan riwayat infeksi poliomielitis) mungkin, sebagian besar disebabkan oleh
penuaan.

 Beberapa kriteria diagnostik yang diusulkan ada untuk sindrom post-polio, tetapi sebagian
besar didasarkan pada kriteria yang diusulkan oleh Halstead dalam 1991 paper Assessment
and differential Diagnosis for Post-Polio Syndrome. Kriteria untuk diagnosis sindrom post-
polio adalah sebagai berikut :

1. Diagnosis polio sebelumnya harus dikonfirmasi;

2. Harus ada periode stabilitas fungsional dan neurologis;

3. Harus ada gejala neurologis baru seperti kelemahan atau kelelahan;

4. Harus ada upaya untuk mengecualikan diagnosis medis lainnya yang dapat menyebabkan gejala
yang sama.
 Tidak ada cara pengobatan khusus.

 Pengobatan utamanya bersifat suportif, berfokus pada terapi fisik dan paliasi.

 Terapi fisik digunakan untuk membangun daya tahan tetapi juga berfokus pada
menghindari penggunaan berlebihan.

 Terapi lain ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup dengan menambahkan alat bantu
seperti alat bantu jalan.

 Psikoterapi juga dapat bermanfaat mengingat dampak psikologis yang signifikan dari virus
polio dan sequalae pada pasien.
 Manajemen Perawatan Primer Sindrom Post-Polio pada Populasi Geriatrik dengan
Komorbiditas Sindrom post-polio adalah gangguan yang menarik untuk populasi
geriatri.

 Prevalensinya sekarang di Amerika Serikat dapat dikorelasikan dengan epidemi

tahun 1950-an. Namun, ini adalah diagnosis yang sulit pada populasi yang menua
karena banyak gejala klasik dari gangguan tersebut tumpang tindih dengan proses
penyakit lainnya yang mempengaruhi populasi yang lebih tua, sehingga
mengharuskan perlunya tes rawat jalan yang luas untuk mengecualikan diagnosis
yang masuk akal lainnya.

 Pada pasien dengan riwayat penyakit jantung, tes jantung mungkin diperlukan
untuk mengecualikan sindrom koroner akut sebagai etiologi sesak napas saat
kelelahan dan kelelahan. Hal Ini bahkan lebih penting jika pasien adalah wanita
atau memiliki riwayat diabetes mellitus, karena kelompok-kelompok ini sering hadir
secara atipikal.
 Elektrokardiogram, ekokardiogram, latihan atau nuclear stress testing dan bahkan
mungkin kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk mengevaluasi lebih lanjut
kondisi.

 Etiologi paru juga harus dieksplorasi, terlebih lagi jika pasien memiliki riwayat penyakit
sebelumnya. Dalam kasus ini, sesak napas bisa lebih disebabkan oleh penurunan
kapasitas paru-paru yang bertentangan dengan kelumpuhan diafragma residual
dari sindrom post-polio. Oleh karena itu, pengujian fungsi paru, pencitraan dada
(pencitraan CT resolusi tinggi) atau polisomnografi mungkin diperlukan untuk
mengevaluasi keluhan kesulitan bernafas, kelelahan dan kelemahan umum.

 Jika pasien melaporkan kesulitan menelan, mungkin penting untuk menyingkirkan

patologi gastroesofageal seperti striktur atau refluks sebelum menyamakan gejala-
gejala ini dengan riwayat polio bulbar sebelumnya. Pertimbangkan
esophagogastroduodenoscopy untuk mengevaluasi lebih lanjut untuk kelainan
anatomi.
 Penting juga untuk mengecualikan patologi neurologis lainnya seperti penyakit
Parkinson, Amyotrophic lateral sclerosis atau multiple sclerosis, karena gejala-gejala
ini juga menyebabkan defisit neuromuskuler yang mirip dengan sindrom post-polio
 Elektromiografi, pungsi lumbal dan MRI mungkin diperlukan. Elektromiografi sangat
membantu karena temuan dapat menunjukkan di mana kelompok otot yang
terkena penyakit sebelumnya berada.

 Mengecualikan usia sebagai penyebab gejala sangat sulit, karena ada banyak
gejala yang tumpang tindih  Jika penurunan tampaknya sesuai usia, maka
beberapa gejala mungkin berhubungan dengan penuaan. Ada sedikit bahaya
dalam menghubungkan bagian dari proses penyakit dengan usia, karena
pengobatan penurunan fungsi terkait usia sama dengan pengobatan sindrom post-
polio.
 Situasi di Indonesia
 Setelah dilaksanakan PIN Polio tiga tahun berturut-turut pada tahun 1995, 1996 dan 1997, virus polio liar
asli Indonesia (indigenous) sudah tidak ditemukan lagi sejak tahun 1996.

 Namun pada tanggal 13 Maret 2005 ditemukan kasus polio importasi pertama di Kecamatan Cidahu
Kabupaten Sukabumi, Jawa Barat. Kasus polio tersebut berkembang menjadi KLB yang menyerang 305
orang dalam kurun waktu 2005 sampai awal 2006. KLB ini tersebar di 47 kabupaten/kota di 10 provinsi.

 Selain itu juga ditemukan 46 kasus Vaccine Derived Polio Virus (VDPV) yaitu kasus Polio yang
disebabkan oleh virus dari vaksin, yang terjadi apabila banyak anak yang tidak di imunisasi, dimana 45
kasus di antaranya terjadi di semua kabupaten di Pulau Madura dan satu kasus terjadi di Probolinggo,
Jawa Timur.

 Setelah dilakukan Outbreak Response Immunization (ORI), dua kali mop-up, lima kali PIN, dan dua kali
Sub-PIN, KLB dapat ditanggulangi sepenuhnya.

 Kasus Virus Polio Liar (VPL) terakhir yang mengalami kelumpuhan ditemukan pada tanggal 20 Februari
2006 di Aceh. Sejak saat itu hingga sekarang tidak pernah lagi ditemukan kasus Polio di Indonesia.

http://infeksiemerging.kemkes.go.id/penyakit-virus/poliomyelitis-penyakit-virus-polio/#Situasi_di_Indonesia
http://applications.emro.who.int/dsaf/libcat/EMROPD_2009_105.pdf
http://applications.emro.who.int/dsaf/libcat/EMROPD_2009_105.pdf
 Enterovirus
 Family : Picornaviridae  Poliovirus

 Virion : icosahedral, berdiameter 28-30

nm, mengandung 60 subunit

 Komposisi : RNA (30%), protein (70%)

 Selubung : tidak ada

 Genom : RNA untai tunggal, linear,

bersens positif, berukuran 7,2-8,4 kb.

 Terdiri dari 6 spesies : poliovirus tipe 1-3,

coxsackievirus grup A tipe 1-24,
coxsackievirus grup B 1-6, echovirus tipe
1-33, enterovirus tipe 68-78
Brooks FG, et al (eds). Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology. 27th ed. 2017.
Brooks FG, et al (eds). Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology. 27th ed. 2017.
 Epidemiologi
 Paralytic polio tidak pernah hilang
dari Nigeria, Afghanistan, dan
Pakistan  virus menyebar dari
negara-negara tersebut ke negara
lain, termasuk Somalia, Kenya,
Ethiopia, Kamerun, Suriah, dan Israel.

 Mirip dengan infeksi virus polio,

penyakit coxsackievirus umumnya
lebih parah pada orang dewasa
daripada anak-anak.

 Coxsackievirus B dan beberapa

echovirus (terutama echovirus 11)
dapat sangat berbahaya bagi bayi.
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)
 Patofisiologi
 Enterovirus biasanya tidak menyebabkan penyakit enterik, tetapi mereka bereplikasi di
dalam dan ditularkan melalui rute fecal-oral.

 Virion tahan terhadap asam lambung, protease, dan empedu.

 Enterovirus masuk melalui saluran pernapasan bagian atas dan mulut.

 Replikasi virus dimulai di mukosa dan jaringan limfoid dari amandel dan faring, dan
virus kemudian menginfeksi sel M dan limfosit patch Peyer dan enterosit di mukosa
usus.

 Viremia primer menyebarkan virus ke jaringan target yang mengandung reseptor,

termasuk sel retikuloendotelial dari kelenjar getah bening, limpa, dan hati, untuk
memulai fase kedua replikasi virus, yang mengakibatkan viremia dan gejala sekunder.

 Kebanyakan enterovirus bersifat sitolitik, bereplikasi dengan cepat dan menyebabkan

kerusakan langsung pada sel target.
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)
 Dalam kasus virus polio, virus memperoleh akses ke otak dengan menginfeksi otot rangka dan

menyusuri saraf yang menginervasi ke otak, mirip dengan virus rabies.

 Virus ini bersifat sitolitik untuk neuron motorik tanduk dan batang otak anterior. Lokasi dan jumlah

sel saraf yang dihancurkan oleh virus mempengaruhi tingkat kelumpuhan dan apakah dan

kapan neuron lain dapat memulihkan otot dan mengembalikan aktivitas.

 Gabungan hilangnya neuron akibat polio dan usia tua dapat menyebabkan kelumpuhan di

kemudian hari, disebut sindrom postpolio.

 Antibodi adalah respons imun protektif utama terhadap enterovirus.

 Antibodi sekretori dapat mencegah pembentukan infeksi awal pada orofaring dan saluran

pencernaan, dan antibodi serum mencegah penyebaran viremic ke jaringan target dan oleh

karena itu penyakit.

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)
 Gejala Klinik
 Sindrom klinis yang dihasilkan oleh enterovirus ditentukan oleh beberapa factor :

1. Serotipe virus,

2. Dosis infeksi,

3. Tropisme jaringan,

4. Portal masuk,

5. Usia pasien, jenis kelamin, dan keadaan kesehatan pasien

6. Kehamilan.

 Masa inkubasi untuk penyakit enterovirus bervariasi dari 1 hingga 35 hari, tergantung
pada virus, jaringan target, dan usia orang tersebut.

 Virus yang memengaruhi situs oral dan pernapasan memiliki periode inkubasi
terpendek.
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)
 Poliovirus Infections
Virus polio dapat menyebabkan salah satu dari empat hasil berikut pada orang yang
tidak divaksinasi, tergantung pada perkembangan infeksi :
1. Penyakit asimptomatik terjadi jika infeksi virus terbatas pada orofaring dan usus.
Setidaknya 90% dari infeksi virus polio tidak menunjukkan gejala.
2. Poliomielitis yang gagal (Abortive Poliomyelitis), penyakit ringan, adalah penyakit
demam nonspesifik yang terjadi pada sekitar 5% orang yang terinfeksi  Demam,
sakit kepala, malaise, sakit tenggorokan, dan muntah terjadi pada orang yang
terinfeksi dalam 3 hingga 4 hari setelah terpapar.
3. Poliovirus nonparalitik atau meningitis aseptik terjadi pada 1% hingga 2% pasien
dengan infeksi virus polio  pada penyakit ini, virus berkembang ke sistem saraf pusat
dan meninges, menyebabkan sakit punggung dan kejang otot di samping gejala
penyakit ringan.
4. Paralytic polio, penyakit utama, terjadi pada 0,1% hingga 2,0% orang dengan infeksi
virus polio dan merupakan hasil yang paling parah.

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

  Muncul 3 sampai 4 hari setelah penyakit ringan mereda, sehingga menghasilkan
penyakit biphasic  Pada penyakit ini, virus menyebar dari darah ke sel-sel tanduk
anterior sumsum tulang belakang dan ke korteks motorik otak  Tingkat keparahan
kelumpuhan ditentukan oleh tingkat infeksi neuron dan neuron mana yang terkena 
Kelumpuhan tulang belakang dapat melibatkan satu atau lebih anggota badan,
sedangkan kelumpuhan bulbar (kranial) dapat melibatkan kombinasi saraf kranial dan
bahkan pusat pernapasan meduler.

 Poliomielitis paralitik dicirikan oleh kelumpuhan ringan asimetris tanpa kehilangan sensoris.
 Tingkat kelumpuhan bervariasi karena hanya melibatkan beberapa kelompok otot
(mis., Satu kaki) atau ada kelumpuhan ringan total pada keempat ekstremitas 
Kelumpuhan dapat berkembang selama beberapa hari pertama dan dapat
mengakibatkan pemulihan total, kelumpuhan residual, atau kematian  Sebagian
besar pemulihan terjadi dalam waktu 6 bulan, tetapi diperlukan 2 tahun untuk remisi
lengkap.

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

 Poliomielitis bulbar bisa lebih parah, melibatkan otot-otot faring, pita suara, dan

pernapasan, dan dapat mengakibatkan kematian pada 75% pasien.

 Sindrom postpolio adalah sekuel poliomielitis yang mungkin terjadi jauh di kemudian
hari (30 hingga 40 tahun kemudian) pada 20% hingga 80% dari penderita polio 
Orang yang terkena dampak mengalami kerusakan pada otot yang awalnya terkena
 Tidak ada virus polio, tetapi sindrom ini diyakini hasil dari hilangnya neuron pada
saraf yang awalnya terpengaruh.

Infeksi Coxsackievirus dan Echovirus

 Coxsackievirus A dikaitkan dengan penyakit yang melibatkan lesi vesikular (mis.,
Herpangina), sedangkan coxsackievirus paling sering dikaitkan dengan miokarditis
dan pleurodynia.

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

 Herpangina disebabkan oleh beberapa jenis coxsackievirus A dan tidak terkait
dengan infeksi herpesvirus  Demam, radang tenggorokan, nyeri menelan,
anoreksia, dan muntah menjadi ciri penyakit ini  Temuan klasik adalah lesi ulserasi
vesikular di sekitar langit-langit lunak dan uvula  Biasanya, lesi memengaruhi langit-
langit keras  Virus dapat diisolasi dari lesi atau dari tinja.

 Penyakit tangan-kaki-dan-mulut adalah exanthem vesikular yang biasanya

disebabkan oleh coxsackievirus A16  Namanya deskriptif karena ciri utama infeksi ini
terdiri dari lesi vesikular di tangan, kaki, mulut, dan lidah  Pasien sedikit demam, dan
penyakitnya mereda dalam beberapa hari.

 Pleurodynia (penyakit Bornholm), juga dikenal sebagai cengkeraman iblis, adalah

penyakit akut di mana pasien tiba-tiba mengalami demam dan nyeri dada pleuritik
yang menyiksa di daerah toraks rendah unilateral (unilateral low thoracic).

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

 Nyeri perut dan bahkan muntah dapat terjadi, dan otot-otot di sisi yang terlibat sangat
ringan  Pleurodynia berlangsung rata-rata 4 hari tetapi dapat kambuh setelah
kondisinya tidak menunjukkan gejala selama beberapa hari  Coxsackievirus B
adalah agen penyebab.

 Infeksi miokard dan perikard yang disebabkan oleh coxsackievirus B terjadi secara
sporadis pada anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa tetapi paling
mengancam pada bayi baru lahir  Neonatus dengan infeksi ini memiliki penyakit
demam dan timbulnya gagal jantung secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan 
Terjadi sianosis, takikardia, kardiomegali, dan hepatomegaly  Kematian yang terkait
dengan infeksi tinggi, dan otopsi biasanya mengungkapkan keterlibatan sistem organ
lain, termasuk otak, hati, dan pancreas  Perikarditis jinak akut mempengaruhi orang
dewasa muda tetapi dapat dilihat pada orang tua  Gejala-gejalanya mirip dengan
infark miokard dengan demam.

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

 Meningitis virus (aseptik) adalah penyakit demam akut disertai dengan sakit kepala
dan tanda-tanda iritasi meningeal, termasuk kekakuan nuchal  Petechiae atau ruam
dapat terjadi pada pasien dengan meningitis enteroviral  Pemulihan biasanya tidak
terjadi kecuali penyakitnya berhubungan dengan ensefalitis (meningoensefalitis) atau
terjadi pada anak-anak di bawah 1 tahun  Wabah pikornavirus meningitis (echovirus
11) terjadi setiap tahun selama musim panas dan musim gugur.

 Demam, ruam, dan gejala seperti pilek biasa dapat terjadi pada pasien yang terinfeksi
echovirus atau virus coxsackie  Ruam biasanya makulopapular tetapi kadang-
kadang bisa petekie atau bahkan vesicular  Jenis erupsi petekie dapat serupa
dengan ruam meningococcemia, yang mengancam jiwa dan harus diobati 
Penyakit enteroviral biasanya kurang intens untuk anak daripada meningococcemia 
Coxsackievirus A21 dan A24 dan echoviruses 11 dan 20 dapat menyebabkan gejala
mirip rhinovirus yang menyerupai flu biasa.

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

 Penyakit Enterovirus Lainnya

 Enterovirus 70 dan varian coxsackievirus A24 telah dikaitkan dengan penyakit

mata yang sangat menular, konjungtivitis hemoragik akut  Infeksi menyebabkan

perdarahan subconjunctival dan konjungtivitis  Penyakit ini memiliki masa

inkubasi 24 jam dan sembuh dalam 1 atau 2 minggu  Beberapa jenis

coxsackievirus B dan echovirus dapat ditularkan secara transplasenta ke janin 

Infeksi janin atau bayi dengan cara ini atau rute lain dapat menyebabkan

penyakit yang menyebar luas  Infeksi Coxsackievirus B dari sel-sel beta pankreas

adalah penyebab utama diabetes tipe-1 yang bergantung pada insulin sebagai

akibat dari kerusakan kekebalan pada pulau-pulau Langerhans.

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)
 Pemeriksaan Laboratorium
 Kimia Klinis

 CSF tidak memiliki neutrofil, dan kadar glukosa biasanya normal atau sedikit rendah.

 Tingkat protein CSF normal hingga sedikit meningkat.

 Culture

 Virus polio dapat diisolasi dari faring pasien pada hari pertama sakit, dari feses selama 30 hari,
tetapi jarang dari CSF.

 Virus polio tumbuh dengan baik dalam kultur jaringan ginjal monyet.

 Virus Coxsackie dan echovirus biasanya dapat diisolasi dari tenggorokan dan feses selama infeksi
dan seringkali dari CSF pada pasien dengan meningitis  Virus jarang diisolasi pada pasien
dengan miokarditis, karena gejalanya terjadi beberapa minggu setelah infeksi awal.

 Coxsackievirus B dapat ditanam pada sel ginjal monyet atau embrio manusia.

 Banyak strain coxsackievirus A tidak tumbuh dalam kultur jaringan tetapi dapat tumbuh pada
tikus menyusui

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

 Genom dan Serologi

 RT-PCR sampel klinis telah menjadi metode cepat dan rutin untuk mendeteksi

keberadaan enterovirus atau membedakan enterovirus tertentu, tergantung pada

primer yang digunakan.

 RT-PCR telah menjadi sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis meningitis

echovirus 11 pada bayi.

 Serologi dapat digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi enterovirus melalui deteksi

imunoglobulin spesifik (Ig) M atau temuan peningkatan titer antibodi empat kali

lipat antara waktu penyakit akut dan periode pemulihan

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

 Terapi
 Pleconaril tersedia secara terbatas  Obat ini menghambat penetrasi picornavirus ke
dalam sel  obat ini harus diberikan pada awal perjalanan infeksi.

 Dua jenis vaksin virus polio adalah :

1. Vaksin polio tidak aktif (IPV), dikembangkan oleh Jonas Salk,

2. Vaksin polio oral yang dilemahkan (OPV), dikembangkan oleh Albert Sabin.

 Anak-anak harus menerima IPV pada 2 bulan, 4 bulan, dan 15 bulan dan kemudian
pada usia 4 hingga 6 tahun.

 Kelemahan utama dari vaksin hidup adalah :

1. virus vaksin dapat menginfeksi orang yang immunocompromised

2. Ada potensi bagi virus untuk kembali ke bentuk virulen dan menyebabkan penyakit lumpuh

 Tidak ada vaksin untuk virus coxsackie atau echovirus.

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal,
Michael A. Pfaller-Medical
Microbiology-Elsevier (2015)
 Pencegahan
 Penularan virus-virus ini dapat dikurangi dengan perbaikan dalam kondisi kebersihan

dan kehidupan.

 Enterovirus tahan terhadap disinfektan dan deterjen yang paling umum tetapi dapat

dinonaktifkan oleh formaldehida, hipoklorit, dan klorin.

Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller-Medical Microbiology-Elsevier (2015)

Terimakasih