Disusun Oleh

Cut Meutia 2015.04.2.0033

Donesius Danny F 2015.04.2.0046

Pembimbing:
dr. Ni Komang SDU, Sp.S
APA ITU???
Terapi Oksigen Hiperbarik
 Terapi dimana seseorang menghirup oksigen 100%
ketika terjadi peningkatan atmosfer disekitarnya
Aspek Fisika
 Hukum Boyle
 Hukum Dalton
 Hukum Henry
 Hukum Graham
Hukum Boyle
 Volume gas berbanding terbalik dengan tekanan bila
temperatur dipertahankan konstan
Hukum Dalton
 Tekanan Campuran (total pressure) 2 gasatau lebih
yang berada dalam suatu ruang sama dengan jumlah
tekanan gas (partial pressure) asingmasing yang ada
dalam ruang tersebut
Hukum Henry
 Banyaknya gas yang larut dalam cairan atau jaringan
berbanding lurus dengan tekanan gas dan koefisien
kelarutan gas tersebut
Hukum Graham
 konsentrasi suatu gas akan berpindah dari tekanan
tinggi ke tekanan rendah
Prinsip terapi
 Efek tekanan oksigen
 Efek vasokonstriksi oksigen
 Efek difusi oksigen
 Hiperoksigenasi jaringan yang iskemi
 Down regulation sitokin dan Up regulation faktor
pertumbuhan (growth factors)
Indikasi
 1.Aktinomikosis
 2.Emboli udara
 3.Anemia
 4.Insufisiensi arteri perifer akut
 5.Infeksi bakteri
Indikasi
 6.Keracunan karbon monoksida
 7.Crush injury dan reimplanted appendages
 8.Keracunan sianida
 9.Penyakit decompresi
 10.Gas Gangrene
Indikasi
 11.Graft kulit
 12.Infeksi jaringan lunak oleh kuman anaerob dan
aerob
 13.Osteoradinekrosis
 14.Radioneksrosis jaringan lunak
 15.Sistitis akibat radiasi
Indikasi
 16.Ekstraksi gigi pada rahang yang diobati dengan
radiasi
 17.Kanidiobolus koronotus
 18.Mukomikosis
 19.Osteomielitits
 20.Ujung amputasi yang tidak sembuh
Indikasi
 21.Ulkus diabetik
 22.Ulkus stasis refraktori
 23.Tromboangitis obliterans
 24.Luka tidak sembuh akibat hipoperfusi dan trauma
lama
 25.Inhalasi asap
 26.Luka bakar
 27.Ulkus yang terkait dengan vaskulitis
Kontraindikasi
Absolut Relatif
 Pneumothorax yang belum  Asthma
tertangani  Claustrophobia
 COPD
 Disfungsi tuba eustachii
 Demam tinggi
 Pregnancy
 Upper Respiratory Infection
APA ITU???
Edema Cerebri
 Definisi :
 Keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan didalam
jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.
 Menurut Klatzo
 Edema Vasogenik
Edema vasogenik terjadi karena masuknya cairan dan
solut kedalam otak melalui sawar darah otak (Blood-
brain-barrier) yang tidak kompeten.
Dihasilkan dari peningkatan permeabilitas dari sel-sel
endotel kapiler dimana secara primer mempengaruhi
substansia alba. Kerusakan sawar darah otak
menyebabkan perpindahan protein dari ruang
intravaskular melalui dinding kapier kedalam ruang
ekstraselular.
 Edema Sitotoksik
Edema sitotoksik merupakan suatu edema selular.
Tampak pada kondisi seperti cedera kepala dan
hipoksia. Hal ini dihasilkan dari edema sel otak
sehinnga melepaskan faktor toksik dari neutrofil dan
atau bakteri. Edema sitotoksik disebabkan oleh edema
sel glia, neuron dan sel-sel endotel dan dimulai dalam
hitungan menit setelah terjadi. Edema sitotoksik
secara predominan mempengaruhi substansia nigra.

Etiologi
 Kerusakan Neurologis
 Kerusakan non-neurologis
Gambaran Klinis
 Perubahan tingkat kesadaran,
 bradikardi,
 peningkatan pembuluh darah,
 pola pernafasan abnormal,
 abnormalitas pergerakan ekstraokular, perubahan
ukuran pupil dan
 respon plantar ekstensor pada sisi lesi yang meningkat
lebih kuat pada edema cerebral.
Patofisiologi
 Sel edema  bocornya pembuluh darah yang cedera dan
menghalangi jalur absorpsi cairan masuk ke jaringan otak
 Kerusakan selular dan pembuluh darah diikuti aktivasi
kaskade cedera pelepasan glutamat kedalam ruang
ekstraselular Kalsium dan sodium masuk kanal pada
membran sel yang terbuka karena stimulasi glutamat
Pompa membran ATP-ase menukar satu ion kalsium
dengan tiga ion sodium Sodium dalam sel menimbulkan
gradien osmotik dan peningkatan volume sel oleh
masuknya air  Peningkatan jumlah air menyebabkan
disfungsi tetapi tidak menimbulkan kerusakan permanen.
Pada akhirnya, hipoksia mendeplesi simpanan energi sel
dan mengurangi perubahan kalsium.
 kegagalan pompa  sodium terakumulasi secara
intraselular dan air berpindah dari ekstraselular ke ruang
intraselular untuk mempertahankan keseimbangan
osmotik.
 Kalsium terakumulasi didalam sel yang mengaktivasi
proses sitotoksik intraselular.
 Suatu respon inflamatori diinisiasi oleh pembentukan gen
awal seperti c-foc dan c-jun, sitokin dan substansi
intermediat lain. Sel-sel mikroglia diaktivasi dan
melepaskan radikal bebas dan protease yang berkontribusi
pada perlekatan di sel membran dan kapiler. Ketika
membran sudah mengalami kerusakan, penyembuhan sel
tidak mungkin terjadi
 Untuk menjelaskan konsekuensi edema cerebral
berdasarkan hipotesis Monro-Kelie yang mengatakan total
dari tiga elemen (dalam kepala) ,otak sampai 1400 m,
cairan serebrospinal 150 ml dan darah 150 ml pada semua
waktu adalah konstan. Sejak kepala seperti kotak kaku
yang tidak dapat meregang, jika salah satu komponen
meningkat akan menekan volume dari komponen yang
lainnya. Sehingga jika air berlebihan, volume otak seperti
darah didalam kepala terkompresi. Aliran darah primer
yang terganggu juga menyebabkan edema ota. Sepert otak,
volume darah ata CSF selanjutnya meningkat, mekanisme
akomodative gagaldan tekanan intrakranial meningkat.
Diagnosis
 CT-scan
 MRI
Penatalaksanaan
 Terapi Medis
 Osmoterapi
 manitol
 gliserol
 diuretik
 Kortikosteroid
 Terapi pembedahan
Apakah adaHubungan HBO dengan
Edema otak
 Efek pertama, Peningkatan tekanan oksigen dan
kandungan darah dalam memulihkan hipoksia
jaringan.
 Efek kedua, yaitu pada pembuluh darah cerebri,
oksigen hiperbarik menyebabkan vasokostriksi ringan.
Efek ketiga, peningkatan oksigen pada jaringan
memiliki efek toksik pada metabolisme tingkat selular.