Anda di halaman 1dari 42

ANEMIA

Windi Asti, S.Farm., Apt.


PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
 Kebutuhan tubuh untuk unsur besi sehari (RDA) adalah 8,7
mg bagi pria dan 14,8 mg bagi wanita.
 Anemia defisiensi zat besi lebih cenderung berlangsung di
negara yang sedang berkembang daripada negara yang
sudah maju. 36% (atau sekitar 1400 juta orang) dari
perkiraan populasi 3800 juta orang di negara yang sedang
berkembang menderita anemia jenis ini, sedangkan
prevalensi di negara maju hanya sekitar 8% (atau kira-kira
100 juta orang) dari perkiraan populasi 1200 juta orang. Di
Indonesia prevalensi anemia pada kehamilan masih tinggi
yaitu sekitar 40,1% (SKRT 2001). Lautan J dkk (2001)
melaporkan dari 31 orang wanita hamil pada trimester II
didapati 23 (74%) menderita anemia, dan 13 (42%)
menderita kekurangan besi.
DEFINISI
Anemia merupakan sekelompok gangguan yang yang
dikareterisasi dengan penurunan hemoglobin atau
sel darah merah,berakibatkan pada penurunan
kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah.
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang
memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari
paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian
tubuh.
Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel
darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel
darah merah, sehingga darah tidak dapat
mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang
diperlukan tubuh.
HEMOGLOBIN
 Hemoglobin (Hb), suatu protein dengan BM =
64.500, adalah zat warna merah dari eritrosit,
yang berdaya mengikat oksigen dalam paru-paru
dengan membentuk oxihemoglobin. Melalui
sirkulasi darah, zat ini mencapai semua organ
dan jaringan, dan oksigen dilepaskan lagi. Hb
adalah senyawa haem dengan protein globin.
 Hemoglobin melakukan fungsi utama dari sel
darah merah dengan mengangkut oksigen (O 2) ke
jaringan dan mengembalikan karbondioksida
(CO2) dari jaringan ke paru-paru.
 Anemia merupakan suatu keadaan kronis dimana
kadar hemoglobin dan/atau jumlah eritrosit
berkurang. Seseorang dianggap menderita anemia
bila kadar Hb<8 mmol/L pada pria atau < 7
mmol/L pada wanita.
 Kadar Hb normal pada anak menurut WHO :
Umur 6 bulan - 6 tahun ≥ 11 gr %
Umur diatas 6 tahun ≥ 12 gr %.
 Anemia pada wanita hamil jika kadar hemoglobin
atau darah merahnya kurang dari 10,00 gr%.
Penyakit ini disebut anemia berat. Jika
hemoglobin < 6,00 gr% disebut anemia gravis.
Jumlah hemoglobin wanita hamil adalah 12,00-
15,00 gr% dan hematokrit adalah 35,00-45,00%
PREVALENSI
 Data dari negara sedang berkembang di Afrika maupun di Asia
menunjukkan prevalensi defisiensi besi pada subyek anemia
hanya sekitar 50%. Selebihnya anemia terjadi karena berbagai
penyebab, seperti defisiensi zat gizi makro (terutama protein)
maupun zat gizi mikro selain besi (vitamin A, seng, folat dsb),
infeksi, malaria, cacingan atau sebab-sebab lainnya yang harus
diperhitungkan dalam upaya penanggulangannya.

 Di Indonesia, dalam Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)


1992 dilaporkan bahwa 63,5% ibu hamil dan 55,5% anak usia
balita di Indonesia menderita anemia (kekurangan darah). Pada
SKRT 1995 prevalensi anemia pada ibu hamil menjadi 50,9% dan
pada anak balita 40,5%, namun dengan adanya krisis ekonomi
yang sedang berlangsung prevalensi anemia meningkat lagi.
 Tinjauan dari penelitian epidemiologis
menunjukan tingkat prevalensi yg tersebar dlm
rentang yg lebar, dari 3-61% pd usia lanjut dan
dari 3-41% pada wanita usia lanjut.
PATOFISIOLOGI
 Klasifikasi morfologi berdasarkan ukuran sel. Sel
makrositik berukuran lebih besar dari pada normal dan
dihubungkan dengan defisiensi vitamin B12 atau folat.
Sel mikrositik berukuran lebih kecil dari pada normal
dan dihubungkan dengan defisiensi besi atau anomali
genetik; konsentrasi besi mengalami penurunan
(hipokromik).
 Anemia defisiensi besi dapat disebabkan asupan
makanan yang tidak mencukupi, absorpsi
gastrointestinal yang tidak cukup, kebutuhan besi yang
meningkat (mis. Pada saat kehamilan), kehilangan
darah, dan penyakit kronik.
 Anemia defisiensi vitamin B12 dan folat → asupan
makanan yang tidak mencukupi, absorpsi yg
menurun. Anemia defisiensi folat → hiperutilisasi
karena kehamilan, anemia hemolitik, mielofibrosis,
keganasan, penyakit inflamasi kronik, dialisis jangka
panjang, atau pertumbuhan yang cepat. Obat-obatan
dapat menyebabkan anemia dengan menurunkan
absorpsi folat (mis.fenitoin), atau dengan
mempengaruhi jalur metabolismenya
(mis.metotreksat).
 Anemia penyakit kronis → anemia hipoproliferatif
yang berhubungan dengan proses infeksi atau
inflamasi kronis, kerusakan jaringan, atau kondisi
yang melepaskan sitokin proinflamasi. Pathogenesis
berdasarkan waktu hidup SDM yang pendek, rusaknya
respon sumsum, dan gangguan metabolisme besi.
 Pada anemia penyakit kritis, mekanisme
pembentukan SDM dan homoestatis berubah,
karena untuk contohnya kehilangan darah atau
sitokin yang dapat mengumpulkan respon
eritropoiesis dan menghambat produksi SDM.
 Anemia pada anak-anak sering kali karena
abnormalitas hematologi primer. Resiko anemia
defisiensi besi yang sangat cepat dan defisiensi
makanan.
 Anemia hemolitik disebabkan penurunan waktu
hidup SDM karena destruksi pada limpa atau
sirkulasi.
ETIOLOGI
 Etiologi yang paling umum adalah kerusakan
membran Sel Darah Merah,
 Perubahan kelarutan atau stabilitas hemoglobin
(misal. sickle cell anemia dan thalasemia),
 Perubahan metabolisme intraseluler (misal.
defisiensi glukosa-6-fosfat[G6PD] dan beberapa
obat yang dapat menyebabkan kerusakan
oksidatif langsung terhadap SDM).
 Karena kekurangan zat gizi
 Karena perdarahan
 Karena otoimun
KLASIFIKASI ANEMIA
 Morfologi
1. Anemia makrositik
o Anemia megaloblastik
(Defisiensi vitamin B12 , Anemia defisiensi asam folat)
2. Anemia mikrositik, hipokromik
 Anemia defisiensi besi

 Anomali genetic (Sickle cell anemia, Thalasemia, Hemoglobinopati

lainnya)
3. Anemia normositik
 Hemolisis
 Kehilangan darah
 Kegagalan sumsum tulang
 Anemia penyakit kronis
 Gagal ginjal
 Kelainan endokrin
 Anemia mieloplastik
 Etiologi
1. Defisiensi
 Besi
 Vitamin B12
 Asam folat
 Piridoksin
2. Pusat, disebabkan gangguan fungsi sumsum
tulang
 Anemia penyakit kronis
 Anemia pada lansia
 Kanker sumsum tulang
3. Periferal
 Pendarahan
 Hemolisis (anemia hemolitik)
 Patofisiologi
1.Kehilangan darah berebihan
2.Pendarahan kronis
3.Destruksi sel darah merah berlebihan
4.Faktor intra korpuskular
5.Produksi SDM dewasa tidak cukup
 Defisiensi nutrient (vitamin B12, asam folat, besi, protein)
 Defisiensi eritroblast (anemia aplastik, antagonis asam folat,
antibody)
 Kondisi ilfiltrasi sumsum tulang (leukemia, mielofibrosis,
karsinoma)
 Abnormalitas endokrin (hipotiroid, insufisiensi adrenal)
 Penyakit ginjal kronis
 Penyakit hati
Anemia Megaloblastik (Anemia Primer)
Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau
asam folat, dan bercirikan sel-sel darah abnormal dan
besar (makrositer) dengan kadar Hb per eritrosit yang
normal atau lebih tinggi (hiperkrom) dan MCV (Mean
Corpuscular Volume) tinggi.

Anemia Ferriprive (AnemiaSekunder)


Penyebab paling umum dari anemia ini adalah
kekurangan besi untuk sintesa hemoglobin. Cirinya
adalah kadar hemoglobin per eritrosit di bawah normal
(hipokrom) dengan eritrosit yang abnormal kecilnya
(mikrositer) dan MCV rendah.
DIAGNOSIS

 Pemeriksaan darah sederhana bisa


menentukan adanya anemia. Persentase sel
darah merah dalam volume darah total
(hematokrit) dan jumlah hemoglobin dalam
suatu contoh darah bisa ditentukan.
Pemeriksaan tersebut merupakan bagian dari
hitung jenis darah komplit (CBC).
SINDROM
GEJALA (SYNDROM)
 Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan
anemia adalah:
1. Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
2. Sakit kepala, dan mudah marah
3. Tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan
terhadap infeksi
4. Pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk
kuku seperti sendok (koilonikia) dan rapuh,
pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan
sulit menelan.
 Tanda-tanda dan gejala tergantung pada onset,
penyebab anemia dan individu.
 Anemia akut dikarakterisasi dg gejala
kardiorespiratori spr takikardia, kepala terasa
ringan, dan sesak napas
 Anemia kronis → rasa lelah, letih, pusing,
sesnsitif terhadap dingin, pucat.
 Anemia defisiensi besi → rasa tidak enak pada
lidah, penurunan aliran saliva, pagophagia.
 Anemia defisiensi vitamin B12 dan folat → kulit
pucat, ikterus, dan atropi mukosa gastrik. Anemia
vitamin B12 dibedakandari abnormalitas
neuropsychiatric (mati rasa, parestesia) yg tidak
terdapat pd pasien dg anemia defisiensi folat.
PEMERIKSAAN
1. Anamnesis : keluhan anemia pada umumnya merupakan riwayat
penyakit atau kalau perlu riwayat penyakit pada keluarga (pada
kelainan herediter).
2. Pemeriksaan Fisik :
konjungtiva palpebra, sklera, bibir, lidah, kelainan congenital, bentuk
kepala, wajah, jantung/paru, pembesaran kelenjar, hati dan limpa.
3. Laboratorium :
- Kadar Hb, jumlah eritrosit, leukosit, hitung jenis, hematokrit (nilai
mutlak MCV, MCHC, MCH), gambaran apusan darah tepi.
- Retikulosit, jumlah trombosit
- Bone Marrow Punction (BMP)
- Kadar besi serum
- Resistensi eritrosit
- Hb patologis, Hb elektroforesis, tes koagulasi darah
- Bilirubin direk/indirek, tes Coomb
4. Pemeriksaan penunjang lain :
- Rontgen foto tulang tengkorak, tulang panjang
- EKG pada anemia gravis dan atau dekompensasi jantung
FAKTOR RISIKO
 Faktor resiko anemia :
1. Ibu hamil → peningkatan kebutuhan besi
2. Wanita usia subur → sewaktu menstruasi
3. Bayi yg diberi susu sampai usia antara 12-24
bln → asupan besi kurang
4. Lansia → terkait umur pada fungsi ginjal dan
penurunan kadar eritropoietin
MANIFESTASI KLINIK
 Hemolitik yg kronik menyebabkan ikterus , pigment
(calcium bilirubinate) gallstones, splenomegali dan
ulserasi pd tibia bagian bawah.
 Krisis hemolitik mungkin berhubungan dg penghancuran
sel sabit oleh limpa atau defisiensi enzim G6PD.
 Jika terjadi iskemikpada tulang maka akan terjadi
nekrosis, selain itu bisa menjadi osteomielitis.
 Infark dari papila pada medula ginjal menyebabkan defek
konsentrasi tubular ginjal dan gross hematuria, yg
menyerang sickle cell.
 Retinopati salah satu komplikasi anemia sel sabit yg
disebabkan oleh DM yg brereakibat pada kebutaan.
PENANGANAN
ANEMIA

SECARA
NON FARMAKOLOGIS
PENANGANAN NON FARMAKOLOGIS
 Usahakan makanan yang lebih berfariasi. Sertakan juga makanan
yang mengandung banyak zat besi. Dari buah-buahan seperti
apel, pisang. Zat besi dalam sayur-sayuran bisa didapat dari
asparagus, labu, ubi rambat, brokoli, tumbuhan merambat,
kacang merah, tahu dan biji-bijian.
 Makan makanan yang banyak mengandung zat besi dan juga
vitamin C.
 Hindari gula atau kurangi konsumsi gula Hindari makan asam.
 Konsumsi makanan yang bermuatan kalsium, vitamin E dan zinc
sebagai tambahan.
 Kurangi konsumsi kopi dan black tea. Minuman ini mengandung
poliphenol dan tannin yang bisa mengganggu penyerapan zat
besi.
 Jika Anda seorang vegetarian sebaiknya diskusikan masalah
kesehatan Anda dengan ahlinya. Vitamin B12 banyak didapat dari
makanan berdaging.
PENANGANAN FARMAKOLOGI
PENANGANAN FARMAKOLOGI

PRINSIP PENGOBATAN ANEMIA


Anemia merupakan gejala,
Pengobatan →penyebab / etiologi

 Transfusi darah → Subsitusi


1. Perdarahan akut
2. Penyebab anemia kongenital→ transfusi darah
periodik
3. Tanda-tanda anoksia akut & berat
PENANGANAN FARMAKOLOGI
Jenis anemia Obat Keterangan
Defisiensi besi Oral :Besi ferrosus Dosis harian 200mg dalam 2/3 dosis
terbagi

Parenteral : natrium besi Besi dekstran diberikan scr IM atau


karbonat, besi sukrosa, besi IV. Pasien hrs dimonitor selama
dekstran 1jam untuk reaksi ES spr alergi.

Defisiensi vit B12 Oral: suplemen vit B12/ Diawali dg dosis 1-2 mg per hari
kobalamin selama 1-2 minggu, dilanjutkan dg
1 mg setiap hari

Parenteral : sianokobalamin Digunakan jika terdapat gejala


1000μg neurologi, penggunaan setiap hari
selama seminggu, kemudian setiap
minggu selama sebulan. Ketika
gejala dpt diatasi pemberian oral
harian dapat dimulai

Defisiensi folat Oral : folat 1 mg Setiap hari selama 4 bln, jika


terdapt malabsorpsi dosis harian
harus ditingkatkan menjadi 5mg
Jenis anemia Obat Keterangan
Penyakit kronis Epoetin alfa Dosis awal 50-100
unit/kg seminggu 3
kali.jika hemoglobin tdk
meningkat stlah 6 hingga
8 minggu dosis dp
dnaikan hgga 150
uinit/kg smggu 3 kali. Pd
pasien AIDS 300 unit/kg
smggu 3 kali.
Anemia tipe lain Besi sulfat 3mg/kg untuk bayi dan
Pada populasi pediatrik 6mg/kg untuk anak-anak
lebih tua. Dosis dan
jadwal pemberian
vitamin B12 hrs dititrasi
brdsrkn respon klinis dan
laboratorium.
Dosis harian 1 hingga
Folat 3mg.
INTERAKSI OBAT
INTERAKSI OBAT ANEMIA
No. Obat Lain Keterangan
1. Besi Tetrasiklin Efek tetrasiklin berkurang.
Antasida Efek besi berkurang. Besi kadang2 sbg
mineral tambahan akibatnya tubuh tidak
mendapatkan besi dlm jml yg dibutuhkan.

Vitamin E Aktivitas vitamin E menurun.

2. Besi dektran Kloramfenikol Tingkat besi serum dapat meningkat

3. Epoetin ACE inhibitor (Captopril) Mempertinggi resiko hiperkalemia

4. Vitamin B12 As.amino salisilat Menerunkan kerja terapeutik dan biologi


vit.B12

Kloramfenikol menurunkan efek hematologi vit.B12 pada


pasien dg anemia penisiosa

Kolkisin, alkohol Asupan kolkisin & alkohol berlebih


(>2minggu) dapat menyebabkan
malabsorpsi vit.B12

5. Asam Folat As.aminosalisilat Penurunan kadar folat serum dpt terjadi


selama penggunaan konkuren

Kontrasepsi oral Mempengaruhi metabolisme folat &


menyebabkan kekurangan folat
TARGET TERAPI
Kelompok Resiko Sasaran LDL Batas LDL terapi Batas LDL
(mg/dL) Non pertimbangan
farmakologi terapi
(mg/dL) farmakologi
(mg/dL)

PJK atau resiko < 100 ≥ 100 ≥ 130


ekivalen PJK (100-129) opsi
(resiko 10 th > pemakaian
20%) obat

2 atau lebih faktor < 130 ≥ 130 Resiko 10 th 10-


resiko (resiko 20% : ≥ 130
10 th ≤ 20%) Resiko 10 th < 10
% : ≥ 160

Tidak ada atau < 160 ≥ 160 ≥ 190


satu faktor (160-189) Opsi
resiko
STUDY KASUS
 Suatu study pada 54 penderita kanker serviks dan kandung
kemih, terapi dimulai dengan Hb yang rendah (10 - 13
g/dl). Semua penderita yang mendapat terapi platinum
memerlukan transfusi darah karena anemia. Pasien yang
mendapat terapi 1x 90 mg/m2 Carboplatin/ minggu
dikombinasi dengan radioterapi setiap 5 –6 minggu (2
Gy/hari) dan secara acak sebagian mendapat Epo 10.000 u
s.c. /hari , 5 x seminggu/selama 12 minggu. Pasien yang
mendapat Epo, Hb meningkat secara signifikan dan
kebutuhan transfusi darah menurun. dibandingkan
kelompok pasien yang tidak diberi Epo Hb menurun
dibawah 9 g/dl) selama penelitian
Terapi anemia 
Pengelolaan anemia pada penderita kanker yang
paling cepat dan efektif untuk jangka pendek adalah
transfusi darah. Tapi hal ini sayangnya mempunyai
resiko dan permasalahannya juga cukup banyak.
Kemungkinan darah donor terinfeksi atau
mengandung virus (HIV) dll.
Terapi dengan r-HuEpo merupakan alternatif yang
paling aman dibandingkan dengan transfusi darah.
Telah banyak studi menunjukkan bahwa pemberian
Epo pada anemia kanker dapat menurunkan
kebutuhan transfusi darah selama pemberian
kemoterapi dan radioterapi. Dan juga meningkatkan
respon regimen baik kemoterapi maupun
radioterapi.
TUGAS KELOMPOK
Buat makalah tentang Penanganan Farmasi Klinik untuk penyakit :
1. Glaukoma
2. Hiperlipidemia
3. Tuberculosis (TBC)
4. Systemic Lupus Erythematosus (Lupus)
5. Parkinson
6. Osteoarthritis
7. Pirai / Gout (Asam Urat)
8. Osteoporosis

 Dibuat ke dalam power-point, untuk dipresentasikan mulai


minggu depan
 Sumber : kombinasi antara literature buku / ebook/ jurnal
 Kirim ke email : windi_asti@yahoo.com
TERIMA KASIH