Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah suatu perubahan

yang terjadi pada dinding arteri yang
ditandai dengan dengan akumulasi lipid
ekstra sel, rekrutmen dan akumulasi
leukosit, pembentukan sel busa, migrasi
dan proliferasi miosit, deposit matrik
ekstra sel (misalnya: kolagen, kalsium),
yang diakibatkan oleh multifaktor
berbagai patogenesis yang bersifat
kronik progresif, fokal atau difus serta
memiliki manifestasi akut ataupun kronik
yang menimbulkan penebalan dan
kekakuan pada pembuluh arteri.
• KLASIFIKASI ATEROSKLEROSIS
• Tipe 0
• Tidak ada penebalan lapisan intima
• Tipe I-II
• Adanya plak tipis ( <10 % stenosis), tidakada
pengerasan pada pembuluh darah
• Tipe III
• Plak dengan ipid core kecil dan tidak
adapengerasan pembuluh darah
• Tipe IV-Va
• Plak dengan
• lipid core yang luas, ditutupiolehfibrous cap.
Kemungkinan sedikitpengerasan pembuluh
darah
• Tipe Vb
• Plak dengan lipid core atau jaringanfibrotik,
dengan pengerasan pembuluhdarah yang
besar
• Tipe Vc
• Plak dengan jaringan fibrous, tidak adalipid
core, kemungkinan pengerasan pembuluh
darah kecil
• Tipe VIb-VIc
• Plak dengan hemorrhage atau thrombosis
 Faktor Resiko
• Faktor resiko biologis yang • Faktor resiko yang dapat
tidak dapat diubah: diubah:
• Usia lebih dari 40 tahun • Mayor
• Jenis kelamin: cenderung – Hiperlipidemia
lebih tinggi pada pria, – Hipertensi
sedangkan pada wanita – Merokok
terjadi setelah menopause – Diabetes
• Hereditas – Obesitas
– Diet tinggi lemak jenuh, kalori
• Ras: lebih sering terjadi
pada ras kulit hitam • Minor
– Inaktivitas fisik
– Pola kepribadian
– Stress psikologis berlebihan
Patofisiologi
Sindroma Koroner Akut
 Definisi
• Sindrom koroner akut adalah sekumpulan
keluhan gejala dan tanda klinis yang sesuai
dengan iskemia miokard akut. Sindrom
koroner akut merupakan suatu spektrum
dalam perjalanan penderita penyakit jantung
koroner (aterosklerosis koroner) dapat
berupa: angina pektoris tidak stabil, infark
miokard dengan non-ST elevasi, infark
miokard dengan ST elevasi atau kematian
jantung mendadak.
Angina Tidak stabil
 Definisi
• ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan
merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi
infark miokard ataupun kematian.
• Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari
sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina
pektoris stabil dan anfark miokard akut.
Faktor Resiko
 Manifestasi Klinis
Menyerupai gejala Angina Pektoris Stabil, namun
seringkali:
 Nyeri dada: lebih nyeri, lebih intens dan persisten,
berlangsung selama <30 menit.
 Seringkali resisten terhadap Nitrogliserin

Khas:
 Angina kresendo; makin lama makin kuat, serangan
progresif lebih berat, memanjang, dan sering.
 Angina dengan onset baru yang timbul akibat aktivitas
minimal.
 Pemeriksaan Fisik

Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan.

Auskultasi dapat terdengar:

• derap atrial atau ventrikel
• murmur sistolik di daerah apeks

Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau

meningkat pada waktu serangan angina.
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Laboratorium
– CKMB
– cTn
– Mioglobin
– Ceratinin Kinase
– Lactic Dehydrogenase
– Gula Darah
– Kolesterol
EKG ANGINA TIDAK STABIL
Tidak terdapat elevasi segmen ST
 Tatalaksana
Medikamentosa
Nitrat
• Relaksasi otot (vena dan arteri ) menyebabkan venodilatasi,tekanan diastolik ↓
• Preparat : serangan akut sublingual, nitrogliserin & isosorbid dinitrat
β –blocker
• ↓ frekuensi denyut jantung
Calcium channel blocker
• ↓ masuknya Ca ke dalam sel,relaksasi otot polos jantung dan p.d,venodilatasi,TD ↓
Obat Antiagregasi Obat Antitrombin
Trombosit
• Unfractionated
• Aspirin Heparin
inhibitor pembentuk tromboksan
• Low Molecular
• Tiklopidin & Klopidogrel Weight Heparin

• Inhibitor ADP • Fondaparinux

Inhibitor glycoprotein IIb/IIIa
Obat-obatan untuk ↓ LDL jika > • Direct Trombin
130 mg/dL Inhibitors
Non Medikamentosa

o Edukasi o Percutaneus
Transluminal
1. Jangan merokok Coronasy
2. Kontrol berat badan Angioplasty (PTCA)
3. Kontrol tekanan darah
4. Olahraga sesuai usia o Coronary Artery
5. Diet seimbang Baypass Graft
(CABG)
6. Check up teratur
 Komplikasi dan Prognosis
1) Miokard Infark
2) Sudden death

Baik apabila dilakukan pemeriksaan segera

dan berubah gaya hidup sehat.
edukasi
INFRAK MIOKARD
 DEFINISI
• Infark Miokatdium Akut (IMA)
– nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut
pada arteri koroner.(Perki,2004)
• Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur
plak ateroma pd arteri koroner →trombosis,
vasokontriksi,reaksi inflamasi &
mikroembolisasi distal → spasme arteri
koroner, emboli/ vaskulitis
• Proses rusaknya jaringan jtg akibat suplai
darah yg tdk adekuat shg aliran darah koroner
berkurang ( Brunner & Sudarth, 2002 )
 Klasifikasi
• Infark miokard dengan elevasi segmen ST
(STEMI)
• Infark miokard dengan non elevasi segmen ST
(NSTEMI)
Infark miokard dengan elevasi segmen
ST (STEMI)
• terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid. (Sudoyo, 2010)

• Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina

pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di
dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana
revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil
peningkatan marka jantung. (Perki, 2015)
Infark miokard dengan non elevasi segmen
ST (NSTEMI)
• pasien yang mengalami gejala nyeri dada khas
di atas 20 menit, menunjukkan pemeriksaan
biokimia kardiak marker yang positif atau
perubahan segmen ST pada pemeriksaan EKG
tanpa elevasi segmen ST yang persisten
(Alexander et al, 2007).
 Faktor Resiko
• Faktor resiko biologis yang • Faktor resiko yang dapat
tidak dapat diubah: diubah:
• Usia lebih dari 40 tahun • Mayor
• Jenis kelamin: cenderung – Hiperlipidemia
lebih tinggi pada pria, – Hipertensi
sedangkan pada wanita – Merokok
terjadi setelah menopause – Diabetes
• Hereditas – Obesitas
– Diet tinggi lemak jenuh, kalori
• Ras: lebih sering terjadi
pada ras kulit hitam • Minor
– Inaktivitas fisik
– Pola kepribadian
– Stress psikologis berlebihan
 Diagnosis
• Riwayat sakit dada yang khas :
• Lokalisasi : Mid retrosternal antara epigastrium
dan rahang
• Penjalaran : ke bahu kiri, punggung, leher, rahang
dan lengan kiri, kadang epigastrium
• Sifat : nyeri yang hebat, seperti : rasa tertekan,
berat, diremas, ditusuk
• Lamanya : > 30’, tidak hilang dengan istirahat atau
nitrat
• Pencetus : pada waktu istirahat atau aktifitas
 TRIAS DIAGNOSTIK IMA
GEJALA GEJALA KHAS
1. Riwayat a. Nyeri dada bag dada depan ( bawah
nyeri sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg berupa
dada yg nyeri dagu,leher/spt sakit gigi, pend tdk
khas bs menunjukan rasa nyeri dg satu jari
tetapi dg tangan.
b. Kualitas nyeri spt ditekan,rasa
berat/panas terbakar.
c. Durasi . 15 “ smp 30 ‘
d. Kdg disertai mual, keringat dingin,
berdebar/sesak
e. Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin
sublingual
2. Adanya a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q
perubahan patologis
EKG b. Segmen ST elevansi ataupun tanpa ST
elevasi
c. Gel T meninggi/menurun

3. Kenaikan a. CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penanda

enzim otot tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini
jantung meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada &
kembali normal dlm 48 – 72 jam
b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps.
Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat
dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 &
normal pd hr ke 10
Anamnesis
• Nyeri dada atau nyeri epigastrium hebat yang mengarah pada
iskemia miokard :
 Seperti dihimpit benda berat
 Terasa tercekik
 Rasa ditekan, ditinju, ditikam
 Rasa terbakar
Biasanya dirasakan dibelakang stenum  seluruh dada
terutama kiri, dapat ke tengkuk, rahang, bahu, punggung,
lengan kiri atau kedua lengan

• Terutama laki-laki > 35 tahun dan Wanita > 40 tahun

• Seringkali disertai mual atau muntah, dapat pula rasa tidak enak
disertai sesak nafas, lemah, penurunan kesadaran, dan keringat
banyak
36
Pemeriksaan Fisik
• Biasanya penderita tampak cemas, gelisah, pucat, dan keringat
dingin
• Periksa tanda-tanda vital :
 Denyut nadi cepat, reguler tetapi dapat pula bradi atau
tachycardia, irama ireguler
 Tekanan darah biasanya normal bila belum terjadi
komplikasi, dapat pula terjadi hipo atau hipertensi
 Bunyi jantung dapat terdengar redup
 S3 dapat terdengar bila kerusakan miokard luas
 Paru-paru dapat terdengar ronkhi basah dan atau
wheezing yang menandakan terjadinya bendungan paru 
tergantung ada tidaknya gangguan fungsi ventrikel kiri

37
TES LABORATORIUM :
1. Enzym
Cardiac iso-enzym menunjukkan kerusakan yang khas :
CK-MB, LDH, AST, SGOT
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam.
2. Leukositosis : 10.000 –20.000 m3 Inflamasi
3. Peningkatan BUN dan Creatinin
 GFR menurun akibat penurunan cardiac output
4. Kholesterol  Resiko arteri sklerosis
EKG
Injury dan myocard infark menyebabkan perubahan pada :
 Gelombang Q  signifikan infark
 Segmen ST  Elevasi
Gelombang T  meninggi atau menurun
Infark : S, T segmen dan gelombang T dapat kembali normal,
perubahan gelombang Q tetap ada (Q Patologi)

R R R

S S
T P T P T
P
Q Q Q
S
ISCHEMI INJURY INFARK
 Tatalaksana

Non-
Medikamentosa
Medikamentosa
 Tatalaksasna diruang
intensif 24 jam

Terapi Farmakologis
a) Monitoring EKG kontinu selama 24 jam
b) Nitrogliserin :
Tablet Nitrat oral short acting  rasa nyeri dada
Pemberian nitrat (IV) kontinu untuk keadaan gagal
jantung, hipertensi atau tanda- tanda iskemia
menetap.
Dosis awal 5ᶣg/ menit titrasi setiap 2-3 menit (dosis max
200-300ᶣg/ menit). Hentikan juga bila terjadi hipotensi.
c) Aspirin
 Aspirin kunyah 160-320 mg, selanjutya 75-100 mg/ hari.

d) Clopidogrel
 Clopidogrel per oral dilanjutkan 75 mg/ hari
 Tatalaksasna diruang
intensif 24 jam
e) Beta- blocker

Terapi Farmakologis
 Kontraindikasi :
 Ada tanda- tanda gagal jantung
 Hipotensi
 Meningkatkan syok kardiogenik
 Kontraindikasi relatif lain:
 PR interval > 0,24 secon
 Blok AV derajat 2 atau 3
 Asma bronkial aktif atau kelainan saluran napas reaktif
f) ACE Inhibitor
 ACE Inhibitor oral diberikan dengan infark anterior, kongesti
paru, atau LVEF <40% dan tidak terdapat tanda- tanda
hipotensi (TD sistolik <100mmHg atau <30 mmHg dari
baseline)
 Tatalaksasna diruang
intensif 24 jam

Terapi Farmakologis
e) Angiotensin Receptor Blocker
 ARB diberikan bila pasien intoleran terhadap ACE Inhibitor.
f) Heparinisasi
 Diberikan pada keadaan : infark anterior luas, risiko tinggi
trombosis, fungsi ventrikel kiri yang menurun, fibrilasi atrial,
dugaan trombus intrakardiak
g) Pengobatan nyeri
 Morfin sulfat intravena diberikan dengan dosis 2-4 mg
dengan interval 5-15 menit
 Penggunaan obat antiinflamasi non- steroid (NSAID) harus
dihentikan dan dihindari.
h) Antiansetas (anxiolitik)
 Terapi Reperfusi :
Fibrinolitik

Terapi Farmakologis
1. Terapi Fibrinolitik
 Direkomendasikan pada keadaan:
A. Presentasi klinis (onset gejala) <3 jam
B. IKP primer PCI tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat
dengan estimasi berikut :
 waktu antara pasien tiba di PCI center sampai dengan inflasi
balon >90 menit
 Waktu antara First Medical Contact sampai inflasi balon >
120 menit
 (waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon) –
(waktu antara pasien tiba sampai dengan pemberian
fribrinolitik) > 1 jam
 Terapi Reperfusi :
Fibrinolitik

Terapi Farmakologis
1. Intervensi Koroner Perkuatan Primer (PCI
Primer)
 Direkomendasikan pada keadaan:
A. Presentasi klinis (onset gejala) <3 jam
B. Tersedia fasilitas PCI
C. Estimasi waktu antara pasien tiba di PCI center sampai
dengan inflasi balon <90 menit
D. Waktu antara first medical contact sampai inflasi balon <120
menit
E. (waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon)-
(waktu antara pasien tiba sampai dengan pemberian
fibrinolitik)< 1jam
F. Terdapat kontraindikasi terapi fibrinolitik
 Terapi Farmakologis
Tatalaksana
Umum
Komplikasi Infark
Miokard
 Disritmia
• Disritmia merupakan penyebab dari 40% hingga
50% kematian setelah IMA. Ritme ektopik muncul
pada atau sekitar batas dari jaringan miokardium
yang iskemik dan mengalami cedera parah.
Miokardium yang rusak juga dapat mengganggu
sistem konduksi, menyebabkan disosiasi atrium dan
ventrikel (blok jantung). Supraventrikel takikardia
(SVT) kadang kala terjadi sebagai akibat gagal
jantung. (Black, 2014)
Syok Kardiogenik
• Syok kardiogenik berperan hanya pada 9%
kematian akibat IMA, tetapi lebih dari 70% klien
syok meninggal karena sebab ini. Penyebabnya
antara lain (1) penurunan kontraksi miokardium
dengan penurunan curah jantung, (2) disritmia tak
terdeteksi, (3) sepsis. (Black, 2014)
 Emboli Paru
• Emboli paru dapat terjadi karena flebitis dari vena
kaki panggul (thrombosis vena) atau karena atrial
flutter atau fibrilasi. Emboli paru terjadi pada 10%
hingga 20% klien pada suatu waktu tertentu. (Black,
2014)
Infark Miokard
• Dalam 6 tahun setelah IMA pertama, 18% laki-laki
dan 35% wanita dapat mengalami IMA berulang.
Penyebab yang mungkin adalah olahraga berlebih,
embolisasi, dan oklusi trombotik lanjutan pada
arteri koroner oleh atheroma. Manifestasi klinisnya
adalah kembalinya nyeri angina. (Black, 2014)
 Perikarditis
• Sekitar 28% klien dengan MI akut transmural akan
mengalami pericarditis dini (dalam 2 hingga 4 hari).
Area yang mengalami infark akan bergesekan
dengan permukaan pericardium dan menyebabkan
hilangnya cairan pelumas. Gesekan friksi
perikardium dapat didengar di area pericardial.
(Black, 2014)
Prognosis Infark
Miokard
• Prognosis dari IMA (Infark Miokard Akut) tergantung dari
semakin cepatnya pertolongan pertama pada klien. Kerusakan
pada otot jantung terjadi pada waktu iskemia selama 15-20
menit.
• Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam
beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang
tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%.
Risiko kematian tergantung pada faktor usia penderita,
riwayat penyakit jantung koroner, adanya penyakit lain-lain
dan luasnya infark (Price, 2006)
Angina stabil
 Definisi

• nyeri dada atau ketidaknyamanan karena berkurangnya aliran darah

ke jantung yang yang dipicu oleh aktivitas fisik atau tekanan/stress
emosional.

• Angina adalah karena aliran darah yang buruk melalui pembuluh

darah di jantung.
 Epidemiology

https://bjcardio.co.uk/2012/07/angina-
module-1-epidemiology/

• 1,3 juta orang di Inggris tinggal dengan angina (sekitar 775.000 pria
dan 560.000 wanita)

• Pria>>Wanita dan meningkat tajam seiring pertambahan usia

• Usia 65 dan 74 tahun proporsinya sekitar 14% untuk pria dan 8%

untuk wanita
 Faktor resiko
• Faktor risiko angina stabil meliputi:

– kelebihan berat badan

– memiliki riwayat penyakit jantung
– Memiliki kolesterol tinggi Kolesterol LDL tinggi, Kolesterol HDL
rendah
– tekanan darah tinggi
– menderita diabetes
– Merokok
– Tidak/kurangnya berolahraga
– Usia Lanjut

Makanan besar, olahraga fisik yang kuat, dan cuaca yang sangat
panas atau dingin juga dapat memicu angina stabil dalam
beberapa kasus.
 Faktor resiko
• Penyebab serangan angina pada seseorang dengan penyakit jantung:

• Cuaca dingin
• Olahraga
• Tekanan emosional
• Makanan besar
• Kelebihan berat badan

• Penyebab angina lainnya meliputi:

• Irama jantung yang abnormal (jantung berdetak sangat cepat atau ritme
jantung Anda tidak teratur)
• Anemia
• Kejang arteri koroner (juga disebut angina Prinzmetal)
• Gagal jantung
• Penyakit katup jantung
• Hipertiroidisme (tiroid terlalu aktif)
Patofisiologi

• 1. Arteri coroner dipersempit oleh pembentukan lemak

(aterosklerosis)

• 2. Ruptur dan dapat menyebabkan luka pada pembuluh darah

coroner

• 3. sehingga terjadi penggumpalan darah yang menghambat aliran

darah ke otot jantung
 Manifestasi klinis

• sesak napas
• Mual/muntah
• kelelahan
• pusing
• berkeringat banyak
• Kegelisahan
• Palpitasi
 Pemeriksaan Fisik
Sering didapatkan hasil pemeriksaan fisik
yang normal pada kebanyakan pasien.
• Tapi jika pemeriksaan fisik dilakukan pada saat
nyeri dada, dapat ditemukan:
- Artimia
- Gallop bahkan murmur
- Split S2 paradoksal
- Ronki basah di bagian basal pulmo
- Nadi dorsalis pedis/tibialis tidak teraba
 Pemeriksaan Penunjang
 EKG Waktu Istirahat
Pemeriksaan ini dikerjakan bila
belum dapat dipastikan bahwa
nyeri dada adalah non kardiak.
 Foto Thorax
Untuk melihat jika ada perbedaan
struktur jantung dan dapat
dijadikan sebagai pemeriksaan
untuk diagnosis banding.
• EKG Waktu Aktivitas
Pemeriksaan ini dilakukan pada
pasien yang amat dicurigai
termasuk kelainan EKG seperti
BBB dan depresi ST ringan. Pasien
yang direkomendasikan untuk
melakukan pemeriksaan EKG saat
latihan adalah pasien dengan
abnormalitas EKG saat istirahat
yang perlu dievaluasi lebih lanjut,
seperti pasien dengan PJK stabil
yang mengalami perburukan
pada gejala dan pasien post
revaskularisasi denga perburukan
gejalas.
ST segment elevation in leads II, III, aVF,
positive T-wave in leads II, III, aVF, and
ST segment depression in leads I, aVR, aVL, V2-V5
Tatalaksana
Non Medikamentosa
 Diet
Buah-buahan dan sayur-sayuran 200 g / minggu
Disarankan untuk konsumsi ikan 2x / minggu
Kurangi asupan garam
Diterapkan pola makan Mediteranian yang mengandung banyak minyak
zaitun
 Aktivitas Olahraga
Sebanyak kurang lebih 3x per minggu dengan durasi 30 menit setiap
sesinya.
 Aktivitas Seksual
Dapat memicu terjadinya angina, sebaiknya sebelum melakukan hubungan
seksual, diberikan nitrogliserin.
 Pengelolaan Berat Badan
Disarankan untuk pasien dengan BB lebih, untuk mencapai target tekanan
darah, dislipidemia, dan metabolisme glukosa.
 Prognosis
Angina stabil tanpa komplikasi memiliki prognosis baik.
Studi epidemiologis menunjukkan bahwa mortalitas
kardiovaskular pada pasien dengan angina stabil kira-kira 1% per
tahun. Mortalitas meningkat seiring dengan jumlah arteri yang
sakit, terutama bila terdapat stenosis signifikan pada cabang
utama arteri koroner kiri. Pasien yang memiliki fungsi ventrikel
kiri buruk atau diabetes juga beresiko.
TERIMA KASIH