Anda di halaman 1dari 39

Ringkasan PA

Respirasi
BRONKITIS KRONIS
DEFINISI
Merupakan PPOK dengan manifestasi batuk
produktif minimal 3 bulan berturut-turut dalam
sedikitnya 2 tahun berturut-turut
Terdapat beberapa bentuk bronchitis kronik :

• Bronkitis kronis sederhana  Batuk produktif


dengan meningkatnya sputum mucoid, tetapi jalan
nafas tidak terhambat

• Bronkitis mukopurulen kronis  sputum


mengandung pus karena infeksi sekunder

• Bronkitis asmatik kronis  beberapa pasien


memperlihatkan hiperresponsivitas jalan asma dan
asma intermitten

• Bronkitis obstruktif kronis  disertai obstruksi


aliran keluar udara kronis
ETIOLOGI
• Asap rokok

• Gas kimia

• Debu yang mengandung mineral


PATOGENESIS
Paparan iritan (asap
rokok)

Inflamasi dengan infiltrasi Limfosit


CD8+, Makrofag, dan Neutrofil

Sel T melepaskan
sitokin IL-13

Transkripsi gen musin MUC5AC di


epitel bronkus

Hipertrofi dan metaplasia kalenjar


mucus dan peningkatan sel goblet

Hipersekresi
mukus

Obstruksi
saluran nafas
MANIFESTASI KLINIS
• Batuk produktif

• Sesak saat ekspirasi

• Pada kasus berat dapat menyebabkan


hiperkapnia, hipoksemia, dan sianosis
GAMBARAN MIKROS
EMFISEMA
DEFINISI
Emfisema ditandai oleh pelebaran abnormal yang
permanen dari rongga udara bagian distal dari
bronkiolus terminalis, disertai destruksi dinding
tanpa fibrosis yang signifikan.
Jenis
Sentriasinar/ Panasinar/ Pan Asinar Distal/ Irreguler
Sentrilobular Lobular Parapseptal
Pada bagian tengah/ Asinus membesar Dari bagian proximal Tidak berkaitan. Bisa
proksimal asinus mulai dari brokiiolus asinus normal. Yang terkena dimana saja
yang dibentuk oleh respiratorius – terkena hanya distal
bronkiolus alveolus terminal asinus
respiratorius
Lesi biasanya pada Pada bagian lobus Terlihat jelas di dekat -
lobus atas/apex bawah paru pleura dan tepi
lobulus
Akibat dari merokok Defisiensi alpha 1 - -
antitripsin
Patogenesis
Morfologi
• Panasinar :
• Paru pucat dan membesar

• Sentriasinar :
• Paru merah muda
• Paru lebih gelap dibanding panasinar
• Tidak terlalu besar
• 2/3 bagian atas paru lbh parah dari bagian
bawah
Gambaran klinis
• Dispnea
• BB turun
• FEV1 menurun
• FEV1/FVC turun
• Barrel chest
• Ekspirasi memanjang
• Pink puffers/ blue bloaters
Berbagai Kondisi yang Berkaitan dengan
Emfisema
• Emfisema kompensatorik
• Dilatasi kompensatorik alveolus sbg respon hilangnya
substansi paru di tmpt lain. Ex: pada operasi pembuangan
paru

• Emfisema bulosa
• Semua emfisema yang nunjukin bula subpleura

• Emfisema mediastinum/interstisial
• Udara masuk stroma jaringan ikat paru , mediastinum,
jar.subkutan.

• Inflasi berlebihan yang obstruktif


• Paru melebar  udara terjebak di paru.
SCLC & NSCLC
DEFINISI
• Secara Histologik:

1. Adenokarsinoma

2. Karsinoma Sel Skuamosa

3. Karsinoma Sel Kecil

4. Karsinoma Sel besar

• Secara Manajemen Terapi:

1. SCLC (Small Cell Lung Cancer)/KPKSK (Kanker Paru Karsinoma


Sel Kecil)

2. NSCLC (Non-Small Cell Lung Cancer)/KPKBSK (Kanker Paru


Karsinoma Bukan Sel Kecil)  Adenokarsinoma, Karsinoma sel
skuamosa, Karsinoma sel besar
ETIOLOGI
• Rokok tembakau adalah hal yang paling penting
dan merupakan faktor resiko utama dari kanker
paru-paru. Tembakau bertanggung jawab atas
lebih dari 80% penyebab kanker paru-paru di
seluruh dunia
• Faktor resiko lain penyebab kanker paru-paru
termasuk radon (gas radioaktif), asbestos, arsenik,
kromium, nikel, dan polusi udara. Mereka dengan
anggota keluarga yang pernah mengidap kanker
paru-paru kemungkinan memiliki peningkatan
resiko terkena kanker.
ETIOPATOGENESIS SCLC
MUTASI
ROKOK
TP-53

POLIMORFI INAKATIVASI
GEN SUPRESOR
GENETIK SME GEN P- TUMOR DI
450 KROMOSOM 3P

AKTIVASI
PAPARAN
K-RAS

KARSINOMA
PARU
GAMBARAN
MIKROS SCLC
• Abu – abu putih
• Letak di sentral  nyebar ke
parenkim paru
• Tumor rapuh
• Lebih invasive dari NSCLC
Mikros :
- Ada nuclear molding
- Sitoplasma dikit
KARSINOMA SEL ADENOKARSINOM KARSINOMA SEL
SKUAMOSA A BESAR
> Laki –laki > Perempuan Tidak
bukan perokok berdiferensiasi
Merokok Letak di perifer Berinti besar
Timbul di sentral pd Lesi awal : AAH Anak inti prominen
bronkus utama (hyperplasia

NSCLC adenomatosa
atipik) 
adenokarsinoma in
situ 
adenokarsinoma
invasive 
adenokarsinoma
invasive minimal
(tumor < 3 cm,
invasive <= 5 mm
Metaplasia  Sitoplasma sedang
karsinoma in situ
GAMBARAN MAKROS
DAN MIKROS NSCLC
Manifestasi klinis
• Lesi local : Batuk kronis dan pengeluaran dahak : dpt direseksi

• Suara serak

• Nyeri dada

• Sindrom vena cava superior

• Efusi pericardium atau pleura

• Atelektaksis segmental persisten atau pneumonitis

• Tumor diketahui dengan gejala dari metastasis ke otak


(perubahan mental atau neurologis), hepatomegaly, nyeri tulang
• 3-10 % pasien kanker paru menderita sindrom
paraneoplastik :
• Hiperkalsemia (PTH naik)
• Cushing syndrome (ACTH naik)
• Sindrom neuromuscular (miastenia, neuropati
perifer, dan polimiositis)
• Clubbing finger
• Abnormalitas koagulasi
• Sindrom sekresi yang tidak tepat dari hormone
antidiuretik
PERBANDINGAN SCLC &
NSCLC
SCLC NSCLC
Sitoplasma sedikit Sitoplasma banyak
Di central Sesuai jenis/ dimana saja
invasif Kurang invasif
Tidak ada musin Ada musin
Kemoterapi Reseksi
Inti kecil hiperkromatik dengan pola kromatin Inti pleomorfik dengan pola kromatin kasar
halus
Nukleoli tidak terlihat jelas Nukleoli jelas
Sel dalam lembaran difus Arsitektur kelenjar atau skuamosa
Fibrosis Paru
Idiopatik
Rangkooman
 Etiologi :Belum diketahui (untuk fibrosis yang sudah diketahui
penyebabnya ndak boleh dikelompokan ke idiopathic)

 Tanda : fibrosis interstisial bilateral yang berbercak namun progresif


(dapat berlanjut dengan hipoksemia dan sianosis berat)

 Kejadian : laki-laki > perempuan, 2/3 kasus > 60th ketika gejala timbul

 Pola fibrosis pada gambaran radiologis dan histologis : Pneumonia


interstisialis biasa/ Usual Interstisial Pnemonia (UIP) => Syarat diagnosis
IPF
PATOGENESIS
• Konsep terkini oleh “siklus berulang” pengaktifan/jejas
epitel oleh agen yang belum diketahui

• Gambaran histopatologis : inflamasi dan respon sel Th2


disertai sel mast, eosinophil, IL-4, dan IL-13 pada lesi

• + sekarang ini diketahui alternatively activated macrophage


juga dominan pada pasien fibrosis paru (yang mana
mungkin juga terlibat dalam patogenesisnya)

• + perbaikan epitel normal pada lokasi inflamasi


menyebabkan proliferasi fibroblast dan miofibroblas yang
berlebihan focus-focus jaringan fibroblastic yang khas
Data terbaru menunjukan : TGF-B1 yang
dilepaskan pneumosit tipe 1 yang mengalami
jejas, menginduksi transformasi fibroblast
menjadi miofibroblas , sehingga terjadi deposit
kolagen dan MES (matriks ekstra selular) yang
berlebihan dan berkelanjutan.
MANIFESTASI KLINIS
• Batuk non produktif

o Dispnea progresif

o Ronki kering

o Sianosis

o Edem perifer

• +? progresifitas IPF terus berlangsung terlepas dari terapi medis


(menurut buku robbin rata2 hidupnya 3th)

• +? Transplantasi paru merupakan satu2nya terapi definitive yang


masih tersedia :’’(
Gambaran mikros (silakan minta bantu ajar anak

histo)
• (Gambar 12-15) Tanda khas histologis UIP
merupakan fibrosis interstisialis berbercak-
bercak, dengan intensitas yang bervariasi

• (Gambar 12-16) Lesi yang paling dini


menunjukkan proliferasi fibroblas berlebihan
dan tampak sebagai fokus-fokus jaringan
fibroblastik
Tambahan saja
• Secara makroskopik, permukaan pleura yang
menghadap ke paru memiliki gambaran batu bulat
(cobblestone) karena retraksi oleh skar di sepanjang
septa interlobularis. Permukaan potongan
menunjukkan fibrosis (padat dengan bercak-bercak
putih), dengan dominasi pada lobus bawah dan
distribusi khas pada regio subpleura dan di
sepanjang septa interlobularis.
• Ingat Pola fibrosis pada IPF disebut sebagai usual
interstitial pneumonia (UIP).

• Kira2 gambarannya ada di slide berikutnya..


Sumber :
• Robbins_s_Basic_Pathology_9th_Ed (90%)

• https://thoracickey.com/chronic-fibrosing-
idiopathic-interstitial-pneumonias/ (10%)

Sarkoidosis
Sarkoidosis