ANTIHIPERTENSI

By: Rosi Ami Sari, S.Farm., Apt

 HIPERTENSI

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan

tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran
dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup
istirahat/tenang.
GUIDLINES TEKANAN DARAH (JNC VII)
 ETIOLOGI HIPERTENSI
Hipertensi primer (essensial)
Hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya dan ada kemungkinan
karena faktor keturunan atau
genetik (90%).
Hipertensi primer ini tidak dapat
disembuhkan tetapi dapat dikontrol.
Hipertensi sekunder
Akibat dari adanya penyakit lain.
Disfungsi renal akibat penyakit
ginjal kronis atau penyakit
renovaskular adalah penyebab
sekunder yang paling sering. Obat-
obat yang dapat meningkatkan
tekanan darah.
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
PERANAN RENIN-ANGIOTENSIN
ALGORITMA TERAPI (JNC VIII)
TEMPAT KERJA OBAT ANTIHIPERTENSI
MEKANISME TERJADINYA BATUK
 TERAPI HIPERTENSI
 TERAPI NON FARMAKOLOGI
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan Penurunan Tekanan
Darah (Range)
Penurunan berat badan (BB) Rekomendasi penurunan berat badan dilakukan dengan 5-20 mmHg/penurunan 10 kg BB
cara mengurangi asupan kalori dan meningkatkan
aktivitas fisik, pelihara berat badan normal (BMI 18,5 –
24,9).

Adopsi pola makan Diet kaya dengan buah, 8-14 mmHg

DASH sayur, dan produk susu rendah lemak dengan
kandungan lemak jenuh dan total lebih sedikit,
kaya potassium dan kalsium
Diet rendah sodium Mengurangi asupan sodium, tidak lebih dari 100 2-8 mmHg
mmol/hari (2,4 g sodium atau 6 g sodium klorida)

Aktifitas fisik Melakukan aktifitas fisik aerobik seperti jalan kaki 30 4-9 mmHg
menit/hari, beberapa hari/minggu
Minum alkohol sedikit saja Batasi minum alkohol tidak lebih dari 2 minuman/hari 2-4 mmHg
untuk laki-laki dan 1 minuman/hari untuk perempuan

Singkatan: BMI, body mass index, BB, berat badan, DASH, Dietary Approach to Stop Hypertension
* Berhenti merokok, untuk mengurangi risiko kardiovaskuler secara keseluruhan
 TERAPI FARMAKOLOGI

1.Diuretik 4. β-bloker
• Diuretik Tiazid (HCT) Selektif β1 (atenolol, metoprolol,
• Diuretik Kuat (Furosemid) bisoprolol)
• Diuretik Hemat Kalium Non selektif (propanolol, timolol)
(spironolakton)
5.Penghambat saluran calsium (CCB)
2.Inhibitor Angiotensin converting • Nifedipin, Verapamil, Diltiazem,
Enzyme (ACE-I) Amlodipin
• Kaptropil, lisinopril, enalapril,
Ramipril 6. α1 - Blocker
• Prazosin, Terazosin, Doxazosin
3. Reseptor Angiotensin II (ARB)
• Losartan, Valsartan, Irbesartan 7. Agonis α2 / Simpatolitik sentral
Candesartan, • Clonidin, Metildopa, Reserpine
 DIURETIK

 Mekanisme: ↑ ekskresi Na , air dan Cl sehingga ↓

volume darah dan cairan ekstraseluler →
terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah.
 Diuretik Tiazid
Mekanisme kerja: bekerja pada tubulus distal untuk menurunkan
reabsorpsi Na+ dengan menghambat kotransporter Na+/Cl- pada
membran lumen. Meningkatkan ekskresi air dan natrium.

Efek samping
1. Hipo (Na, K, Mg), Hiper (Ca)
2. Hiperurikemia (retensi asam urat akibat berkompetisi antara
diuretik dan asam urat).
3. Hiperglikemik (pada pasien DM efek antidiabetik oral diperlemah)
4. Hiperlipidemia (↑ kadar LDL dan TG)
5. Hiponatremia (diuretik yg bekerje di lengkung henle)

Obat-obat diuretik Tiazid: Lorotiazid, Hidroklorotiazid (HCT),

Hidroflumetiazid, Bendroflumetiazid, Politiazid, Benztiazid, Siklotiazid,
Metiklotiazid, Klortalidon, Kuinetazon, dan Indapamid.
 Loop Diuretik/ Diuretik Kuat

Mekanisme: bekerja pada ansa henle bagian asenden pada

bagian dengan epitel tebal dengan cara menghambat transpor
elektrolit Na, K, dan Cl.

Efek samping: Hipo (Na, K, Cl), hiperurisemia, ototoksisitas,

hiperglikemik, ↑ kadar LDL dan ↓ HDL

Obat: Furosemide

* Kombinasi dengan hemat kalium → ↑ K

 Diuretik Hemat Kalium

Mekanisme: bekerja pada hilir tubulus distal dan duktus

kolingetes daerah korteks dengan cara menghambat reabsorbsi
Na dan sekresi K dengan jalan antagonis kompetitif .

Efek samping: gangguan saluran cerna, impotensi, ginekomasti,

haid tidak teratur, hiperkalemia, hiponatremia.

Obat: Spironolakton

* Spironolakton tidak digunakan untuk pasien gagal ginjal

 ACE Inhibitor

Mekanisme : menghambat perubahan angiotensin I menjadi AT II

sehingga terjadi vasodilatasi dan ↓ sekresi aldosteron.
Vasodilatasi → ↓ tekanan darah
↓ Aldosteron → ekskresi air dan Na dan retensi K.

KI: wanita hamil (Teratogenik), menyusui (diekskresi kedalam ASI

dan berakibat buruk terhadap fungsi ginjal bayi)

ESO: Batuk kering, gangguan saluran cerna, hiperkalemia,

hipoglikemik.
 Angiotensin Reseptor Blocker (ARB)

Mekanisme: memblokade reseptor AT I sehingga menyebabkan

vasodilatasi, meningkatkan ekskresi Na dan cairan, menurunkan
hipertrofi vaskular.

Tidak mempengaruhi metabolisme bradikinin.

*Valsartan memiliki ESO meningkatkan urea dalam darah (BUN)

 Calcium Chanel Blocker (CCB)

Mekanisme: menghambat Ca masuk kedalam sel →

Vasodilatasi, memperlambat laju jantung dan ↓

kontraktilitas miokard sehingga ↓ tekanan darah.

 Penghambat Adrenergik
1. Simpatolitik Sentral
Mekanisme: bekerja menurunkan aktivitas saraf simpatis.
KI: Depresi
ESO: Mengantuk
Obat: Reserpine, Methyldopa, Clonidine

2. α1 Blocker
Mekanisme: bekerja dengan cara memblokade adrenoreseptor α1
pada otot polos pembuluh darah → vasodilatasi, ↓ tekanan darah.
efek lainnya: menghambat pembesaran prostat (BPH)
obat: Prazosin, Doxazosin, Terazosin
ESO: Impotensi
3. β-blocker

Mekanisme: menghambat reseptor β

Β1 : miokard
Β2: bronkus, otot polos pembuluh darah
Β3: jaringan lemak

Kardioselektif
Afinitas lebih tinggi terhadap reseptor β1 dibandingkan β2
Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol
Nonselektif
Memiliki afinitas yang sama terhadap reseptor β1 dan β2
Propranolol, Labetolol, Timolol

KI: Pasien dengan riwayat asma bronkial dan PPOK

ESO: Rebound Hypertension
 TERAPI HIPERTENSI
INDIKASI TERAPI

Gagal jantung ACEI/ARB , BB (Metoprolol, Carvedilol),

Diuretik (Spironolakton)
CAD/Penyakit Jantung Koroner ACEI, BB, Diuretik, CCB (Amlodipin)
Diabetes ACEI/ARB, CCB, Diuretik
CKD ACEI/ARB
Pencegahan stroke berulang ACEI/ARB
Kehamilan Labetolol, Nifedipin, Metildopa
Terimakasih