Endokarditis, Perikarditis,

dan Kardiomiopati
Satria Mahendra

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
2016
Endokarditis Infektif (IE)
Klasifikasi
• Infeksi lapisan endokardium
• Mortalitas 6 bulan 20%-25% jika diobati
• Mortalitas 100% jika tidak diobati dengan baik
• Dapat mengenai katup sehat, katup yang sudah rusak, maupun katup
prostesis
Patofisiologi

Kerusakan dinding endokardium

Formasi trombus pada lokasi kerusakan

Masuknya bakteri ke sirkulasi

Menempelnya bakteri ke dinding endokardium

Kerusakan dinding endokardium
• Aliran darah turbulen
o/k penyakit jantung
katup
• Iatrogenik: kateter
vena, operasi jantung
Formasi trombus pada lokasi kerusakan

Trombosit akan menempel ke lokasi kerusakan  aktivasi

koagulasi

Vegetasi steril: memudakan penempelan bakteri

Fibrin melindungi bakteri  mencegah kemostaksis dan

migrasi fagosit
Masuknya bakteri ke sirkulasi  syarat:

Adanya akses ke aliran darah

• Luka, mis. Saat prosedur gigi, atau kulit saat penggunaan IV

Bakteri tetap hidup

• Bakteri gram positif  90% penyebab IE
• Resistensi bakteri
Kemampuan menempel bakteri di endokardium
• Streptokokus memproduksi dextran  mudah menempel pada trombus
 Kausa IE
• Strep viridans
• Strep bovis
• Staph aureus
• Staph
enterococcus
• Haemophilus
• Actinobacillus
• Cardiobacterium
• Eikenella
• Kingella
Menempelnya bakteri ke dinding
endokardium
Bakteri masuk ke dalam fibrin

Bakteri bebas bermultiplikasi

Vegetasi semakin besar

Bakteremia terus menerus

Kerusakan mekanik Emboli trombotik/septik Reaksi imun
 Kriteria Duke
Kriteria Mayor
1. Kultur darah positif
a) Mikroorganisme khas dari 2 kultur
darah berjarak 12 jam
b) Kultur mendapatkan Coxiella Burnetti
dengan titer > 1:800
2. Bukti keterlibatan endokardium dari echo
a) Vegetasi
b) Abses
c) Regurgitasi katup baru
Kriteria Minor
1. Riwayat kelainan jantung atau penggunaan
obat IV
2. Demam (> 38 C)
3. Fenomena vaskular: emboli arteri atau paru,
aneurisme mikotik, perdarahan intrakranial,
perdarahan konjungtiva, lesi Janeway
4. Fenomena imunologis: glomerulonefritis,
nodus Osler, bercak Roth di mata, peningkatan
faktor rheumatoid
5. Kultur darah positif tetapi tidak sesuai kriteria
mayor, atau ada bukti infeksi dengan
organisme sesuai IE
Gejala lain  sepsis

Penurunan
Lemas Anoreksia Demam
BB

Keringat
Menggigil Anemia Splenomegali
malam
Perikarditis
 Kausa
• Bakterial: M. Tuberculosis, Staph, Pneumocc, Meningocc,
Mycoplasma
Infeksi • Viral: CMV, Epstein-Barr, HIV, campak, rubella, varicella
• Jamur: histoplasmosis, blastomycosis
• Parasit: amoebiasis

• Penyakit kolagen: SLE, poliarteritis nodosa, skleroderma,

dermatomyositis
Autoimun dan hipersensitif • Autoimun tipe 2: demam rematik, perikarditis autoreaktif, ACS,
post perikardiotomi
• Obat2an: hidralazin, procainamide, penicillin
• Autoimun lain: rheumatoid artritis, spondilitis
• Jantung: ACS, miokarditis
Keterlibatan perikardium • Paru: infark paru, pneumonia
karena organ di sekitarnya
Kausa, cont
• Primer: mesothelioma, sarkoma, fibroma, lipoma
Kanker • Sekunder: Ca paru, ca payudara, leukimia

Perdarahan ke • Trauma, diseksi aorta, kelainan koagulasi,

antikoagulan
perikardium
• Uremia, post dialisis, myxoedema, gout
Penyakit metabolik

• Idiopatik, radiasi, sarcoidosis, amyloidosis

Lain-lain
Patofisiologi

Vasodilatasi lokal
Transudasi cairan rendah protein ke
perikardium
Peningkatan permeabilitas vaskular
Protein masuk ke perikardium
Eksudasi leukosit dimulai dari
neutrofil hingga sel mononuklear
Gejala dan Tanda
• Nyeri dada pleuritik
• Berat, terlokalisasi di retrosternal dan prekordium kiri
• Beda dengan ACS  nyeri tajam, berubah dengan gerakan, inspirasi dan posisi
• Demam
• Friction rub perikardial
• Gesekan 2 lapisan perikardium yang meradang
• Terdengar lebih jelas saat menarik nafas  mendekatkan perikardium ke dinding
dada
• Kelainan EKG
• Elevasi segmen ST difus
• Depresi segmen PR
Terapi

Bed rest

Analgetik dan NSAID

Colchisine  menurunkan rekurensi

Kortikosteroid  hanya efektif pada perikarditis berat

Tangani kausa
Efusi Perikardium
Kausa
• Perikardium normal berisi 15-50 cc cairan plasma o/ sel mesothelial
• Peningkatan permeabilitas kapiler
• Mis. hipotiroid berat
• Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler
• Mis. CHF
• Penurunan tekanan onkotik plasma
• Mis. sirosis atau sindrom nefrotik
• Obstruksi drainase cairan perikardium
• Mis neoplasma, tuberkulosis yang menyumbat saluran limfatik
Patofisiologi – yang mempengaruhi timbulnya
gejala

Volume cairan

Kecepatan akumulasi cairan

Komplians perikardium
Gejala dan Tanda
• Dapat asimptomatik
• Nyeri dada tumpul
• Gejala tamponade
• Gejala karena kompresi struktur sekitar jantung
• Suara jantung dapat mengecil
• Friction rub menghilang
Tamponade Jantung
Keadaan terparah dari efusi perikardium

Penumpukan cairan hingga tekanan intraperikardium sangat tinggi

Mengkompresi ruang jantung, menghambat pengisian jantung

Penurunan SV dan CO

Hipotensi, syok dan kematian

Patofisiologi
Tamponade
 JVP meningkat

Gejala Klinis
Hipotensi
dengan
Trias Beck Suara pulsus
jantung paradoksus
menghilang • Penurunan TD
sistolik > 10
mmHg saat
inspirasi
Kardiomiopati
Klasifikasi

Dilatasi  pembesaran ruang ventrikel dengan disfungsi

sistolik dan diastolik

Hipertrofi  penebalan dinding ventrikel dengan

disfungsi diastolik

Restriktif  kekakuan miokardium dengan disfungsi

sistolik dan diastolik
Kardiomiopati Dilatasi (DCM)
Kausa DCM
• Idiopatik
• Genetik
• Inflamasi
• Infeksi, khususnya virus
• Non infeksi: SLE, peripartum kardiomiopati, sarkoidosis
• Toksin
• Alkohol, kemoterapi induced
• Metabolik
• Hipotiroid, kronik hipokalsemia
• Neuromuskular
• Distrofi otot
Gejala Klinis

Gejala HF

Kongesti paru (HF kiri)

Kongesti sistemik (HF kanan)

Penurunan CO
• Lemah
• Hipotensi
Pemeriksaan
• X-Ray  kardiomegali, edema paru, efusi pleura
• EKG  pembesaran atrium dan ventrikel, AF, VT, gangguan konduksi
(BBB)
• 24 jam EKG (Holter)  mencari aritmia lethal
• Riw berdebar-debar atau sinkop
• Echokardiografi  paling bermanfaat, mencari gambaran anatomis
• Kateterisasi jantung  mencari adanya PJK
• Usia >40 tahun, riwayat iskemik, EKG abnormal
Manajemen DCM
• Terapi gagal jantung
• Restriksi garam, diuretik, ACEi atau ARB, Betabloker, spironolakton
• CHF kelas D  transplantasi
• Prevensi dan terapi aritmia
• Intracardiac defibrillator (ICD)
• Cardiac resyncronization therapy (CRT)
• Prevensi tromboemboli
• Antikoagulan, khusunya pada AF atau EF < 30%
Kardiomiopati Hipertrofi
(HCM)

Kelainan tersering pada atlit

Salah satu sebab sudden

cardiac death (SCD)

Pembesaran dinding ventrikel

yang asimetris
Kausa

Familial – autosomal dominan

Kromosom 14 (miosin)

Kromosom 1 (troponin T)

Kromosom 15 (tropomiosin)

Kromosim 11 (?)
Manifestasi Klinis HCM
Manajemen

Betabloker

Kalsium antagonis

Amiodaron, sotalol

ICD

Myomektomi
Restriktif Kardiomiopati (RCM)
Kausa RCM

Fibrosis endomiokardium

Infiltrasi miokardium oleh substansi asing

Paling sering: amiloidosis

Sebab lain: tumor metastase, radiasi induced

Manajemen
• Tidak ada terapi adekuat  mortalitas sangat tinggi
• Obat digunakan dengan hati-hati
• Diuretik untuk tekanan yang sangat tinggi
• Vasodilator untuk menurunkan tekanan
• CCB untuk memperbaiki komplians diastolik
• Digitalis dan inotropik  HARM
Kesimpulan
• Endokarditis infektif adalah penyakit infeksi bakteri yang disebabkan oleh
kerusakan pada endokardium
• Perikarditis adalah radang pada perikardium yang dapat menyebabkan
efusi hingga tamponade jantung
• Tampilan umum perikarditis adalah nyeri dada pleuritik, demam, friction
rub dan elevasi segmen ST difus dengan depresi segmen PR
• Tamponade jantung memiliki ciri khas trias Beck dan harus segera
dilakukan perikardiosentesis
• Kardiomiopati adalah kelainan miokardium yang terbagi menjadi dilatasi,
hipertrofi dan restriktif
• Salah satu penyebab sudden cardiac death adalah hipertrofi kardiomiopati