Komplikasi Akut

Komplikasi Penyebab Tanda Awal Pencegahan

BB turun,
poliuria,
Kekurangan
KAD polidipsi, Beri insulin
insulin
muntah, nafas
cepat
Kadar gula
Koma
Kadar gula Poliuria, darah
nonketotik,
darah polidipsi, lelah, dikendalikan
hiperosmolar
berlebihan letargi agar tidak
hiperglisemik
melonjak
Kadar gula Seimbangkan
darah turun Kepala terasa asupan KH
karena obat ringan, pusing, dengan
Hipoglisemia
dan tidak gemetar, lapar, pemberian
dapat pulih lemah, lelah obat dan
sendiri kegiatan fisik
 Hyperosmolar Hyperglicemic State (HHS)
• Is relatively common, life-threatening
endocrine emergency
• Hallmark :
1. Profound dehydration due to high
osmolality, often ≥ 320 mmol/Kg
2. Marked hyperglycemia : ≥30 mmol/L
3. Some degree of neurologic
impairment with mild or no ketosis

The management of the hyperosmolar hyperglycemic state in adults with diabetes, JBDS March 2012
 Clinical Manifestatio
• Onset is over many days

• Usually occurs in elderly, especially in undiagnosed type 2

DM

• Polyuria, polydypsia, weight loss

• Vomiting, dehydration, weakness

• Severe hypovolemia : tachycardia (HR>100bpm) and

hypotension (SBP < 100mmHg)

• Mental status changes

• Focal neurological signs (hemianopia and hemiparesis) and

Harrison seizures (focal or generalised)

• Severe hypothermia if present is a poor prognostic sign

ICU2016_ICU_Guidelines_Clinical_Guidelines_Management_of_Hyperosmolar_Hyperglycemic_State
http://img.medscapestatic.com/fullsize/migrated/421/556/dc421556.fig5.gif
 DEFINISI KAD
• Ketoasidosis diabetikum (KAD) → keadaan hiperglikemia pada pasien
dgn diabetes melitus akibat defisiensi insulin dan kelebihan sekresi
glukagon dan hormon counterregulatory lainnya
• Merupakan keadaan DM yg tidak terkontrol dan membutuhkan
penanganan darurat dengan insulin dan cairan IV
• Konsentrasi keton di dlm darah (acetoacetate & 3-hydroxybutyrate) ≥
5 mmol/L
• Konsentrasi bikarbonat darah (kapiler/arteri) ≤ 15 mmol/L

Faktor pemicu :
Infeksi
Stres akut (infark miokard, stroke,
trauma)
Penghentian insulin
Penghentian nutrisi parenteral
Ketoasidosis Diabetik
Ketoasidosis Diabetik
Rehidrasi
• NaCl 0.9% sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama, kemudian
0.5 liter pada menit kedua
• Plasma expnader berguna dalam keadaan syok
• Bila GD < 200 mg/dL, NaCl diganti dengan dextrose 5%

Insulin
• Diberikan pada jam kedua dalam bentuk bolus (IV) dosis
180mU/kgBB, lanjutkan 90mU/jam/kgBB.
• Bila GD < 200mg/dL kecepatan dikurangi menjadi
45mU/jam/kgBB
• Bial GD sabil lanjutkan drip insulin 1-2 unit/jam

Bikarbonat
• Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH <7,1

Kalium
• Diberikan pada pasien yang tidak syok
• Dapat dilakukan per infus, per oral (sadar)

Antibiotik
• Untuk mencegah infeksi dan mecegah luasnya infeksi
• Sefalosporin 2 – 3 gr IV / harii atau floxacine
 Pemantauan
• Pemeriksaan
– Konsentrasi glukosa darah tiap jam dengan alat
glukometer
– Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya
tergantung keadaan
– Analisis gas darah; bila pH < 7 waktu masuk
periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1 selanjutnya
setiap hari sampai stabil
– Tekanan darah, nadi, frekuensi pernapasan dan
temperatur setiap jam
 Prognosis
• Umumnya pasien membaik setelah diberikan
insulin dan terapi standard lainnya
• Kematian karena KAD biasanya karena
penyakit penyerta berat yang datang pada
fase lanjut
 Diabetic Ketoacidosis
• Diabetic ketoacidosis (DKA) is the most common acute life-
threatening complication of diabetes.

Causes of DKA:
• Recent or current infection of any type (most common)
• Injury or trauma
• Acute coronary syndrome or myocardial infarction
• Transient ischemic attack or stroke
• Medications (corticosteroids, thiazides, or sympathomimetics)
• Acute or acute-on-chronic pancreatitis
• Ethanol or drug abuse
• Gastroenteritis or GI bleeding
• Psychosocial factors, such as depression or inability to afford medications, limiting compliance
• Noncompliance with insulin regimen due to psychological
or physiological reasons

Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine 7th Ed.

Diabetic Ketoacidosis
http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/27/suppl_1/s94/F1.large.jpg
 Hipoglikemia
• Merupakan komplikasi akut tersering pada
DM tipe 1, terjadi karena ketidaksesuaian
pemberian insulin terhadap konsumsi
makanan dan pemakaian energi saat itu.
• Ditandai dgn menurunnya kadar glukosa darah
<70 mg/dL.

Buku Ajar Endokrinologi Anak IDAI

Buku Panduan Konsensus DM
 Etiologi Hipoglikemi
1. Pengobatan obat-obatan diabetes seperti insulin,sulfonilurea yang
berlebihan. (penyebab terbanyak umumnya terkait diabetes)
2. Obat-obatan lain (jarang) β blockers, pentamidine, kombinasi
sulfometoksazole dengan trimethoprim
3. Sehabis minum alkohol,terutama bila telah lama berpuasa dalam
keadaan lama
4. Intake kalori yang sangat kurang
5. Hipoglikemi reaktif
6. Infeksi berat,kanker yang lanjut, gagal ginjal, gagal hepar
7. Insufisiensi adrenal
8. Kelainan kongenital pada bayi yang menyebakan sekresi insulin
berlebihan
9. Hepatoma,mesothelioma, fibrosarkoma
10. insulinoma
 Patofisiologi Hipoglikemi
Supresi sekresi insulin
dan me↑ sekresi Merangsang pelepasan
Individu Normal, pe↓
hormon kontraregulatori asam amino (terutama
KGS
(GH,kortisol,glukagon, alanin) dari otot
epinefrin)

Untuk menyediakan Merangsang pelepasan

TG dari jaringan adiposa Bahan baku proses
asam lemak bebas untuk
glukoneogenesis
proses ketogenesis hepar

Kegagalan pada
Merangsang salah satu
komponen sinyal
pemecahan glikogen hormonal 
hepar merangsang hipoglikemi
glukoneogenesis

Sumber : Nelson Ed 6
 Hipoglikemia
• Klasifikasi :
– Hipoglikemia berat : ps membutuhkan org lain utk
administrasi karbohidrat, glukagon dan resusitasi
lainnya
– Hipoglikemia simtomatik : GDS< 70 mg/dL disertai
gejala hipoglikemia
– Hipoglikemia asimtomatik : GDS <70mg/dL tanpa
gejala hipoglikemia
– Hipoglikemia relatif apabila GDS> 70mg/dL dgn gejala
hipoglikemia
– Probable Hipoglikemia apabila gejala hipoglikemia
tanpa pemeriksaan GDS

Buku Panduan Konsensus DM

 Hipoglikemia
• Gejala dibagi menjadi dua :
– Neurogenik  berkeringat, lapar, rasa bergetar
disekitar mulut, tremor, takikardia, pucat,
berdebar-debar, lemas
– Neuroglikopenik  Tanda : lemah, sakit kepala,
ggn penglihatan, bicara tdk jelas, sulit
berkonsentrasi, perubahan sikap, pusing. Gejala :
lelah, mengantuk, kejang, koma

Buku Panduan Konsensus DM

 Hipoglikemia
• Pemberian konsumsi makanan tinggi gula (karbohidrat
sederhana)
• Glukosa 15-20 gram(2-3 sendok makan) yg dilarutkan
dalam air
• Hipoglikemia berat :
– Terapi parenteral dekstrosa 20% sebanyk 50 cc, diikuti
dengan infus dekstrose 5% atau 10%  u/ gejala
neuroglikopenia
– Periksa glukosa darah 15 menit setelah pemberian iv, klo
belum smpai target ulangi pemberian dekstrose 20%
– Monitoring 1-2 jam
– Lakukan evaluasi terhadap pemicu hipoglikemia
Buku Panduan Konsensus DM
 Hypoglycemia

• Most commonly caused by drugs used to treat

diabetes mellitus or by exposure to other drug

• Other : critical organ failure, sepsis and inanition,

hormone deficiencies, non-ß-cell tumors,
insulinoma, and prior gastric surgery
Harrison’s Principles of Internal Medicine

• Hypoglycemia can cause serious morbidity if severe

 Diagnosis

• The development of autonomic or

neuroglycopenic symptoms

• A low plasma glucose level (<4 mmol/L)

• Symptoms responding to the administration of

carbohydrate
Beggs IS, Yale J-F, Houlden RL, et al. Canadian Diabetes Association’s Clinical Practice Guidelines for Diabetes and Private Commercial Driving
Beggs IS, Yale J-F, Houlden RL, et al. Canadian Diabetes Association’s Clinical Practice Guidelines for Diabetes and Private Commercial Driving
Beggs IS, Yale J-F, Houlden RL, et al. Canadian Diabetes Association’s Clinical Practice Guidelines for Diabetes and Private Commercial Driving
Beggs IS, Yale J-F, Houlden RL, et al. Canadian Diabetes Association’s Clinical Practice Guidelines for Diabetes and Private Commercial Driving
 KOMPLIKASI KRONIK
MAKROANGIOPATI
Kaki Diabetes

• Def : kelainan tungkai kaki bawah akibat DM

yang tidak terkendali
• Etio :
– Gangguan pembuluh darah
– Pesyarafan
– Infeksi
• Gangguan pembuluh darah
– Oleh karena penurunan sirkulasi darah
– Sakit pada tungkai bila berdiri, berjalan
– Terasa dingin
– Nyeri waktu istirahat dan malam hari
– Sakit pada telapak setelah berjalan
– Luka sukar sembuh
– TD nadi kaki kecil/menghilang
– Perubahan warna kulit, tampak pucat atau kebiruan
• Gangguan Neuropati
– Sensorik  perasaan baal, kurang berasa pada ujung
kaki terhadap panas, dingin, sakit, disertai pegal dan
nyeri
– Motorik  kelemahan sistem otot, deformitas kaki,
hammer toe, sulit mengatur keseimbangan tubuh
– Otonomik  kulit kering, pecah pecah, dan tampak
mengkilat
Infeksi
Penurunan sirkulasi  proses penyembuhan luka
menurun  kuman masuk  infeksi
Leukosit terhambat  luka jadi ulkus gangren 
perluasan  Osteomielitis
 Klasifikasi
• Berdasarkan perjalanan alamiah kaki diabetes
– Stage 1 : normal foot
– Stage 2 : high risk foot
– Stage 3 : ulcerated foot
– Stage 4 : infected foot
– Stage 5 : necrotic foot
– Stage 6 : unsalvable foot
 Klasifikasi Texas
Tingkat
Stadium
0 1 2 3
Tanpa tukak atau Luka superfisial, Luka sampai Luka sampai
A pasca tukak, kulit tidak ampai tendon tendon atau kapsul tulang/sendi
intak/utuh tulang atau kapsul sendi sendi
B Dengan infeksi
C Dengan iskemia
D Dengan infeksi dan iskemia

Klasifikasi Wagner (banyak dipakai) Klasifikasi liverpool

0. kulit intak/utuh Klasifikasi primer
1. Tukak superfisial • Vaskular
2. Tukak dalam (samapi tendo, tulang) • Neuropati
3. Tukak dlm dg infeksi • Neuroiskemik
4. Tukak dg ganggren pd 1-2 jari kaki Klasifikasi sekunder
5. Tukak dg ganggren luas seluruh kaki • Tukak sederhana,tanpa komplikasi
• Tukak dg komplikasi
 Pengelolaan
• Pencegahan primer  utk mencegah
terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus
• Pencegahan sekunder  utk mencegah
kecacatan yg lebih parah
 Pencegahan primer
• Penyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes setiap
kesempatan pertemuan dg penyandang DM
• Melihat dan memeriksa kaku penyandang DM
• Penggolongan kaki biabetes berdasarkan terjadinya masalah
(Frykberg)
1. Sensasi normal tanpa deformitas
2. Sensasi normal dg deformitas atau tekanan plantar tinggi
3. Insensitivitas tanpa defermitas
4. Iskemia tanpa deformitas
5. Kombinasi/complicated : (a) kombinasi insensitivitas, iskemia dan
atau seformitas, (b) riwayat adanya tukak, deformitas Charcot
• Alas kaki yg baik
– Insensitif (kategori 3 dan 5)  alas kaki utk melindungi kaki yg
insensitif
– Deformitas (2 dan 5)  meratakn penyebaran tekanan pd kaki
– Permasalahan vaskular (4)  latihan kaki utk memperbaiki
vaskularisasi kaki
– Complicated  semua  penegahan sekunder
 Pencegahan sekunder
Kontrol • Usahakan glukosa darah senormal mungkin (hiperglikemia dpt menghambat
metabolik penyembuhan luka)  insulin
• Nutrisi  membantu penyembuhan luka
• Perhatikan dan perbaiki konsentrasi albumin serum, konsentrasi Hb dan derajar
oksigenisasi jaringan, fungsi ginjal (dpt menghambat penyembuhan luka)
Kontrol • Kelainan PD perifer dpt dikenali dg : warna dan suhu kulit, perabaan arteri
vaskular dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior serta ditambah pengukuran tekanan
darah
• Pengelolaan :
 Modifikasi faktor risiko ( stop rokok, memperbaikai faktor risiko terkait
aterosklerosis)
 Farmakologis (aspirin)
 Revaskularisasi (jk ada kemumngkinan kesembuhan luka rendah atau ada
klaudikasio intermiten yg hebat)
Wound • Perawatan luka sejak pasien datang  debrimen
control • Luka produktif  dressing (pembalut) yg mengandung komponen zat penyerap
spt carbonated dressing, alginate dressing
• Luka produktif dan terinfeksi  hydrophilic fiber dressing atau silver
imperegnated dressing
• Luka sudah lebih baik dan tidak terinfeksi  hydrocolloid dressing
Microbial Antibiotik spektrum luas mencakup kuman gram positif dan negarit (ex.
contol sefalosporin), dikombinasikan dg obat yg bermanfaat thd kuman anaerob (ex.
Metronidazol)
Pressure • Kaki tetap dipakai utk berjalan  luka yg mendapat tekanan tdk akan sempat
control sembuh
• Cara utk mencapai keadaan non weight-bearing: removable cast walker, total
contact casting, temporary shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electric
cart, craddled insoles
• Surgical : 1) dekompresi ulkus/abses dg insisi abses,, 2) prosedur koreksi bedah
Education Penyuluhan  diharapkan penyandang DM dan ulkus/ganggren diabetik maupun
control keluarganya diharapkan dpt membantu dan mendukung berbagai tindakan yg
diperlukan utk kesemubahan luka yg optimal
 Penyakit Jantung Koroner
• Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM.
• Komplikasi makrovaskular yg bermanifestasi sbg ateosklerosis
dini yg dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak).
• Manifestasi Klinis:
• Pada pasien DM, terjadinya iskemi / infark miokard kadang tdk
disertai dgn nyeri dada yg khas(angina pektoris)
• Dikenal dgn silent myocardial ischemia / silent myocardial
infraction (SMI)
• Terjadinya SMI pada pasien DM disebabkan :
– gangguan sensitifitas sentral terhadap rasa nyeri
– penurunan konsentrasi b endorphin
– neuropati perifer yg menyebabkan denervasi sensorik
 Diagnosis
• Anamnesis pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan Laboratorium
– darah rutin
– konsentrasi gula darah puasa
– profil lipid : kolestrol total, HDL, LDL, Trigliserida
– enzim-enzim jantung
– C-reactive protein (CRP)
– Mikroalbuminuria / proteinuria
• Elektrokardiografi
• Uji latih (treadmill test)
• Pemeriksaan foto dada
• Ekokardiografi
• Kateterisasi
 Rekomendasi Pemeriksaan ADA
• EKG sebagai pemeriksaan awal terhadap setiap pasien DM
• Uji latih (treadmill test) dilakukan thdp pasien DM dgn :
– Gejala-gejala angina pektoris
– Gejala gastrointestinal
– EKG istirahat menunjukkan tanda-tanda iskemi / angina pektoris
– Disertai penyakit arteri perifer / oklusi arteri karotis
– Disertai adanya 2 atau lebih faktor risiko kardiovaskular sbg berikut :
kolestrol total ≥240mg/dL, LDL≥160mg/dL, HDL≤35mg/dL, tekanan
darah > 140/90, merokok, riwayat keluarga menderita PJK,
mikroalbuminuria / proteinuria
 Tatalaksana
• Pengobatan hiperglikemia dgn diet, obat-oba hipoglikemik oral / insulin
• Pengobatan displidemia
• Pemberian aspirin
• Pengobatan terhadap hipertensi untuk mencapai tekanan darah <130/80 mmHg
dgn ACE inhibitor, angiotensin receptor blockers (ARB) / penyekat β dan diuretik
• Berhenti merokok

Tatalaksana Rekomendasi ADA

NO Parameter Target yg harus dicapai
1 Kontrol glikemik :
A1C <7%
Kadar glukosa darah prepandial 90-130 mg/dL
Kadar glukosa darah postpandial <180 mg/dL
2 Tekanan darah <130/80mmHg
3 Lipid :
LDL <100 mg/dL
Trigliserida <150 mg/dL
HDL > 40 mg/dL
 RETINOPATHY
Definisi
• Kelainan mata pada pasien diabetes yang
disebabkan karena kerusakan kapiler retina
dalam berbagai tingkatan, sehingga
menimbulkan gangguan penglihatan mulai
dari yang ringan sampai yang berat, bahkan
sampai terjadi kebutaan total dan permanen
 Klasifikasi
• Retinopati diabetik non-proliferatif
– Bentuk paling ringan, biasanya asimptomatik
– Sulit dideteksi, hanya dengan pemeriksaan oftalmoskopi
– Penebalan membran basalis, perdarahan ringan, eksudat keras yang
tampak sebagai bercak warna kuning dan eksudat lunak yang tampak
sebagai bercak halus (cotton wool spot)

• Retinopati diabetik proliferatif

– Pembentukan pembuluh darah baru
– Dinding pembuluh darah baru hanya terdiri dari 1 lapis sel endotel saja
tanpa sel perisit dan membran basalis  sangat rapuh, mudah
mengalami perdarahan
– Sangat berbahaya karena dapat tumbuh secara abnormal keluar dari
retina meluas sampai ke vitreus  perdarahan  kebutaan
– Apabila perdarahan terus berulang  terbentuk jaringan
fibrosis/sikatriks
 Klasifikasi
• Makulopati diabetik
– Penyebab kebutaan paling sering pada DM
– Beberapa bentuk:
• Iskemik  penyumbatan yang luas dari kapiler di
daerah sentral retina
• Eksudatif  kebocoran setempat sehingga terbentuk
eksudat keras seperti pada RDNP
• Edema makula  kebocoran yang difus, apabila
menetap akan terbentuk kista berisi cairan
 Patofisiologi
• Perubahan histopatologis kapiler retina
• Penebalan membran basalis  hilangnya sel
perisit & meningkatnya proliferasi sel endotel
• 5 proses di tingkat kapiler:
1. Pembentukan mikroaneurisma
2. Peningkatan permeabilitas
3. Penyumbatan
4. Proliferasi pembuluh darah baru dan pembentukan
jaringan fibrosis
5. Kontraksi jaringan fibrosis kapiler dan vitreus
 Pencegahan dan pengobatan
• Kontrol glukosa darah
• Kontrol tekanan darah (< 150/85 mmHg)
• Kontrol profil lipid
• Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi
(jarang dilakukan)
• Fotokoagulasi dengan sinar laser:
– Panretinal untuk RDP/glaukoma neurovaskular
– Fokal untuk edema makula
• Vitrektomi/vitreolisis untuk perdarah vitreus atau ablasio
retina
• Intervensi farmakologi: inhibitor enzim aldose reduktase,
inhibitor GH, anti VEGF, inhibitor PKC, anti inflamasi
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). Petunjuk
praktis terapi insulin pada diabetes mellitus. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2012.
Vojvodic M, Young A, editors. Toronto notes
2014. Toronto: Toronto Notes for Medical
Students Inc.; 2014.