1
1
2
Epidemiologi
Tertinggi :
Terendah :
1. Kalimantan Barat 11,1%
Papua 1,7%
2. Maluku 11,1%
NTT 1,8%
3. Riau 10,4%
4
4. NAD 8,5%
Definisi
5
Patofisiologi
1. β PANKREAS 4.SEL
LEMAK
5.USUS
6. α PANKREAS
8.OTAK 7.GINJAL
2.HATI
3.OTOT
*From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the
6
Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Ralph A. DeFronzo
Patofisiologi Hiperglikemia
Definisi :
• Glikogenesis : Pembentukan glikogen dari glukosa di
dalam hati dan otot.
• Glikogenolisis : pemecahan glikogen menjadi glukosa
• Glukoneogenesis : proses sintesis glukosa dari sumber
bukan karbohidrat
• Glikolisis : glukosa dioksidasi menjadi asam piruvat
• Lipolisis : pemecahan lemak
• Efek incretin : respon insulin lebih besar pemberian
oral dibanding kalau diberikan secara intravena.
7
Patofisiologi Hiperglikemia
Ominous Octet
1. Kegagalan Sel β Pankreas
2. Memicu glukoneogenesis dalam hati
3. Gangguan transport glukosa dalam otot
4. Peningkatan proses lipolysis dan kadar FFA dalam sel
lemak
5. Efek incretin di usus
6. Sintesis glukagon oleh sel α Pankreas
7. peningkatan ekspresi gen SGLT-2 di ginjal
8. Resistensi insulin di otak
8
Patofisiologi Hiperglikemik
1. Kegagalan sel β Pankreas
Fungsi sel sel β berkurang.
2. Hati
Resistensi insulin glukoneogenesis Hepatic glucose
production (HGP) ↑
3. Otot
Gangguan gangguan transport glukosa otot
kinerja penurunan sintesisn glikogen
insulin penurunan oksidasi glukosa
3. s
9
Patofisiologi Hiperglikemik
4. Sel Lemak
Sel lemak resisten insulin antilipolysis ↓ lipolysis &
FFA plasma ↑ glukoneogenesis ↑ resistensi insulin
otot & hati.
LIPOTOXOCIY
5. Usus
1. Efek incretin diperankan oleh 2 hormon, GLP-1 & GIP.
Penderita DM defisiensi kedua hormon ini.
2. Penyerapan karbohidrat di usus oleh enzim α
glukosidase dari polisakarida menjadi monosakarida
glukosa darah ↑
10
Patofisiologi Hiperglikemik
6. Sel α Pankreas
Sel α pankreas sintesis glukagon HGP ↑ -->
kadar glukosa puasa ↑.
7. Ginjal
Ginjal memfiltrasi 163 gr glukosa/hari. 90%
reabsorpsi oleh SGLT-2. 10% oleh SGLT-1.
Penderita DM SGT-2 ↑.
11
Patofisiologi Hiperglikemik
8. Otak
Insulin penekan nafsu makan yg kuat.
Obese/DM resisten insulin di otak
hyperinsulinemia nafsu makan ↑
12
*Konsensus diabetes mellitus. PERKENI 2015
Faktor Resiko
1. Usia ≥ 45 tahun, skrining tiap 3 thn bila KGD normal
2. Usia < 45 tahun, yang disertai dengan:
• Kebiasaan tidak aktif
• Turunan pertama dari orang tua dengan DM
• Rx melahirkan bayi dengan BB lahir > 4000 gram,
atau riwayat DM gestasional
• Hipertensi (TD ≥ 140/90 mmHg)
• HDL ≤ 35 mg/dL atau trigliserida ≥ 250 mg/dL
• PCOs atau keadaan terkait dgn resistensi insulin
• Rx TGT GDPT sebelumnya→ Prediabetes
• Rx penyakit jantung
13
Faktor Resiko
3. Obese
4. Merokok
5. Suka mengkonsumsi makanan berkolestrol tinggi
6. Ras tertentu
7. Stress dlm jangka waktu lama
15
*Buku Ajar PAPDI jilid VI, 2015
Diagnosis
1. Gejala Klasik
1. Poliuri
2. Polifagi
3. Polidipsi
4. Penurunan BB tanpa sebab yg jelas
*American Diabetes Association, 2016
2. Gejala tambahan
1. Lemas
2. Kesemutan
3. Luka yg sulit sembuh
4. Gatal
5. Mata Kabur
6. Disfungsi ereksi / pruritus vulva
*Konsensus DM PERKENI, 2015
16
Diagnosis