Analisis Gas Darah

&
Tumor Marker Paru

Intanri Kurniati,dr,. SpPk

Bagian Patologi Klinik
FK UNILA

1
 Pendahuluan

Tubuh
Kerja enzim  Keseimbangan
manusia  asam basa
Homeostasis
suatu sistem

Analisis Gas
2
Darah
 Tinjauan pustaka
Keseimbangan asam-basa

Regulasi keseimbangan asam-basa

Gangguan keseimbangan asam-basa

Pemeriksaan AGD
Interpretasi AGD

3
 Produksi asam

Metabolisme
Makanan
tubuh

Volatile Non-volatile
4
 Produksi asam

Metabolisme
Makanan
tubuh

Orang normal BB : 70 kg
•20 mol CO2
•70-100 mmol asam non volatile
5
 Produksi asam

Non-
Volatile
6
volatile
 Produksi basa

Buah- Kalsium
Sayuran
buahan fosfat

Kalsium
Bufer
karbonat
7
 Keseimbangan asam-basa

Input Asam
• Ion H+

Basa Out-
• Bikarbonat put
8
 Keseimbangan asam-basa

Input Asam
• Ion H+ BUFER

Basa Out-
• Bikarbonat put
9
 Keseimbangan asam-basa

Input Asam
• Ion H+ BUFER

Respirasi

Basa Out-
• Bikarbonat put
10
 Keseimbangan asam-basa

Input Asam
• Ion H+ BUFER

Respirasi

Basa Out-
• Bikarbonat put Ginjal
11
 Regulasi keseimbangan
asam-basa

Persamaan Henderson-Hasselbach

12
 Regulasi keseimbangan
asam-basa

BUFER • Bikarbonat
• Fosfat
• Protein plasma
• Bufer Hb

13
 Regulasi keseimbangan
asam-basa
Kemoreseptor :
Sentral
Perifer

Respirasi Respon segera

Asidosis : stimulasi
14
Alkalosis : inhibisi
 Regulasi keseimbangan
asam-basa

Perpindahan Na+-
Ginjal K+

•Renal net acid Reabsorbsi

excretion HCO3-
•Produksi asam
Ammoniagenesis
15
 Perpindahan Na-K,
reabsorbsi HCO3-

16
 Ammoniagenesis

17
 Respiratorius

Asidosis

Metabolik
Gangguan
keseimbangan
Asam-basa
Respiratorius

Alkalosis

Metabolik
18
 Asidosis respiratorius
• Gangguan sistem pernapasan

• Gangguan ekskresi CO2

19
 Etiologi
• Penekanan langsung pusat pernapasan

• Sistem pernapasan perifer

• Lain-lain : obesitas ekstrim

distensi abdomen

20
 AGD
• Peningkatan pCO2 dan HCO3-
• Penurunan rasio HCO3- / pCO2
• Penurunan pH
• Penurunan pH urin dan amonia urin

21
 Asidosis Metabolik

Penurunan kadar HCO3-

• Peningkatan produksi asam

• Penurunan ekskresi asam
• Ekskresi berlebih HCO3-
22
 Kompensasi
• Hiperventilasi  penurunan tekanan parsial CO2 
lengkap, parsial atau berlebihan

• Asidosis metabolik sederhana

• Asidosis metabolik + asidosis respiratorius
• Asidosis metabolik + alkalosis respiratorik

23
 Alkalosis respiratorius

• Ekskresi CO2 berlebih

• Berkurangnya pembentukan ion H+

• Peningkatan rasio HCO3-/CO2

24
 Etiologi
• Stimulasi pusat pernapasan

• Penyakit paru

• Penggunaan ventilator

25
 Alkalosis metabolik
• Peningkatan basa tubuh

• Penurunan ekskresi basa

• Kehilangan asam berlebih

• Rasio HCO3/CO2 > 20 : 1

26
 Perubahan primer Respon kompensasi

Metabolik
Asidosis HCO3- ↓ pCO2 ↓
Alkalosis HCO3- ↑ pCO2 ↑

Respiratorius
Asidosis pCO2 ↑ HCO3- ↑
Alkalosis pCO2 ↓ HCO3- ↓
27
 Parameter AGD
• pH
• pCO2
• pO2
• Saturasi O2
• Base Excess
• Bikarbonat

28
 Parameter AGD
• pH Keasaman darah
Jumlah ion H+ darah
Normal : 7,35-7,45

29
 Parameter AGD

• paCO2 Jumlah CO2 darah

30
 Parameter AGD

• pO2 Tekanan O2 terlarut darah

Transport O2 ke jaringan

31
 Parameter AGD

• Saturasi O2 persentase O2 yang

terikat Hb

32
 n

33 • Normogram Flenley
34
35
• Namun , pada kondisi adanya kanker diproduksi
pada tingkat yang jauh lebih tinggi;
• Penanda Tumor dapat ditemukan dalam cairan
tubuh (ekstrasel) dan sel/jaringan tumor
penderita kanker ;
• Penanda tumor umumnya adalah protein
(antigen)

36
• Beberapa penanda tumor dapat berhubungan
dengan hanya satu jenis kanker;
• tetapi ada pula yang berhubungan dengan dua
atau lebih jenis kanker;
• Kadang2 kondisi non kanker dapat pula
menyebabkan tingkat penanda tumor tertentu
meningkat

37
• Bagaimana penggunaan Penanda Tumor
• Penanda Tumor digunakan untuk membantu
mendeteksi, mendiagnosa (DD/, staging,
perkiraan volume), dan mengelola kanker
(terapi, prognosis, evaluasi-monitoring-
deteksi);
• Meskipun tingkat yang lebih tinggi dari penanda
tumor dapat menunjukkan adanya kanker, ini
saja tidak cukup untuk mendiagnosa kanker;

38
• Oleh karena itu, pengukuran penanda tumor
biasanya dikombinasikan dengan tes lain,
seperti biopsi, untuk mendiagnosa kanker;
• Kadar penanda tumor dapat diukur sebelum
pengobatan untuk membantu merencanakan
terapi yang tepat
• Kadar penanda tumor dapat mencerminkan
tahapan penyakit dan / atau prognosis pasien

39
• Penanda tumor juga diukur secara periodik
selama terapi kanker
• Penurunan tingkat penanda tumor atau kembali
ke tingkat normal penanda ini dapat
menunjukkan bahwa kanker merespon
pengobatan, sedangkan tidak ada perubahan
atau peningkatan dapat menunjukkan bahwa
kurang/tidak respon pada terapi yang diberikan

40
• Penanda tumor juga dapat diukur setelah
perawatan kanker yang telah selesai untuk
mendeteksi adanya kekambuhan

41
• Meskipun penanda tumor sangat berguna
dalam menentukan diagnosis, respon
pengobatan atau menilai adanya kekambuhan,
• tetapi belum ada penanda tumor yang
diidentifikasi sampai saat ini cukup sensitif
atau spesifik untuk digunakan sebagai skrining
kanker

42
• Bagaimana penanda tumor diuku
• Sampel cairan tubuh atau jaringan tumor
• Banyak metode yang digunakan untuk
mengukur kadar penanda tumor, secara
serologi umumnya mengunakan metode ELISA
(enzyme-linked immunosorbent assay) dengan
bahan darah (serum) pasien

43
• Jika penanda tumor yang digunakan untuk
menentukan apakah pengobatan bekerja atau
apakah ada kekambuhan , tingkat penanda
akan diukur dalam beberapa sampel yang
diambil dari waktu ke waktu;
• Biasanya " pengukuran serial, " yang
menunjukkan apakah tingkat penanda
meningkat , tetap sama , atau menurun , lebih
bermakna daripada
pengukuran tunggal

44
• Penanda Tumor Paru
• 1. Carcinoembryonic antigen (CEA)
2. Neuron-specific Enolase (NSE)
3. Squamous cell carcinoma antigen (SCC) 4.
Cytokeratin 19 Fragments (Cyfra 21-1)

45
• CEA (Carcinoembryonic Antigen)
• CEA biasanya diproduksi dalam jaringan
pencernaan selama perkembangan janin ,
tetapi produksi berhenti sebelum kelahiran;
• Oleh karena itu , CEA biasanya ada kadar yang
sangat rendah dalam darah orang dewasa yang
sehat ;
• Pada bbrp jenis tumor kadarnya meningkat
sehingga dapat digunakan sebagai penanda
tumor (colorectal, paru, gastric, pancreatic,
payudara dll)
46
• CEA dapat digunakan untuk melacak adanya sel
kanker, seberapa baik pengobatan kanker
bekerja atau mendeteksi munculnya sel kanker
kembali
• Tetapi pada kondisi non - neoplastik tertentu
seperti colitis ulcerative, pankreatitis , sirosis ,
COPD , penyakit Crohn , hipotiroidisme serta
pada perokok berat kadar CEA dalam darah
dapat meningkat

47
• Referensi Kadar CEA
• Rentang normal CEA biasanya pada <5 ng /mL
• Tingkat melebihi 10 mg /L jarang karena
penyakit jinak atau peningkatan sedang yang
mungkin terjadi akibat merokok

48
49
 Asam-basa

50
 • Bufer : asam lemah
dengan garamnya.
• HA : asam lemah
• CA : garam

51
 • Penambahan asam pada
reaksi bufer akan
menyebabkan reaksi
bergeser ke kiri untuk
meminimalisasi peningkatan
kadar H+ berlebih

52
 • Penambahan basa (BOH), OH-
akan bereaksi dengan H+
membentuk H2O
• Penurunan H+ menyebabkan
reaksi bergeser ke kanan
(disosiasi asam) untuk
meminimalisasi berkurangnya
H+

53
54
55
 • pKa = angka disosiasi asam lemah/asam kuat
• Makin besar pKa maka disosiasi yang terjadi
semakin kecil  asam lemah
• Berhubungan dengan efektivitas bufer. Bufer
akan efektif apabila pH larutan mendekati pKa
bufer atau pH = pKa +/- 1

56
 • HA  H+ + OH-
• pKa > pH larutan  saat penambahan asam,
tidak ada basa tersedia untuk berikatan dengan
asam
• pKa < pH larutan  saat penambahan basa,
tidak ada asam yang tersedia untuk berikatan
dengan basa
• ?? Karena tidak terjadi disosiasi asam

57
 • Trus kalau pKa = 6,1  pH normal manusia itu
7,35-7,45 jadi bufer tidak efektif?
• Ada keunikan dari sistem manusia
• kadar CO2 dan HCO3 diatur secara
independen (paru dan ginjal)
• Sistem bufer lain

58
 Bufer

59
 Bikarbonat

60
 Protein

61
62
63
 Jaringan
• 10% CO2 tetap berada di plasma
• 90 % CO2 memasuki RBC  menjadi H2CO3
melalui peranan KA  berdisosiasi spontan
menjadi H+ and HCO3-
• HCO3- kembali ke plasma sebagai ganti dari Cl-
dan H+ yang diikat oleh Hb
• Di RBC akan terbentuk H+ dan CO2 yang bersifat
asam

64
 • Di paru-paru, proses tsb berlangsung terbalik. HCO3- memasuki
RBC  dikonversi menjadi CO2 yang kemudian meninggalkan
RBC dan diekskresikan dalam bentuk gas
• CO2 dan H+ dikeluarkan melalui paru-paru
• Pergerakan CO2 dan pertukaran Cl- and HCO3- di RBC berlangsung
cepat
• Proses ini memungkinkan ekskresi 20 mols CO2 shg mencegah
terjadinya asidosis yang disebabkan retensi CO2
• Juga berperan sbg sumber HCO3- pada sistem bufer CO2 - HCO3-

65
66
67
68
 Asidifikasi urin
• Fungsi sekresi tubulus : ekskresi sisa metabolisme dan
regulasi keseimbangan asam-basa
• Tubulus kontortus distal  ion H+ bereaksi dengan
amonia
• HCO3 difiltrasi oleh glomerulus (90%di tubulus
kontortus proksimal, sisanya di pars ascenden ansa
henle dan tubulus kontortus distal)
• HCO3 dibentuk di sel tubulus dan direabsorbsi
bersamaan dengan Na
69
 • Penambahan volume
filtrasi glomerulus
tidak akan
meningkatkan reabs
HCO3  rasio
HCO3/CO2 konstan

70
 • Peningkatan CO2
intrasel akan
meningkatkan reabs
HCO3-  minimalisasi
perubahan pH karena
pCO2

71
 Bufer fosfat
• H3PO4 asam kuat  HPO4= (bufer), H2PO4-
(asam)
• Di tubulus, filtrasi fosfat melebihi kemampuan
reabs tubulus  dapat berperan sbg bufer. pH
of the renal tubule fluid is lower than the ECF
pH, and is therefore closer to the pK (6.8) of the
phosphate buffer system and a significant
amount of HPO4= is available to buffer secreted
H+

72
73
74
75
76
77
 • Normal Anion Gap : 15 mEq/L
• Ada AG ? : dari protein bermuatan negatif spt fosfat,
sulfat, sitrat, laktat atau beta-hidroksi butirat
• AG meningkat : akumulasi asam dari hasil
metabolisme, ingesti asam atau retensi asam 
konsumsi HCO3-
• AG normal : kehilangan HCO3- pd diare, atau RTA
dimana reabs dan regenerasi HCO3 tidak adekuat.
HCO3 yang rendah pd filtrat glomerulus akan
merangsang reabs Na dan Cl
78
 Alkalosis metabolik
• Buffering
• About 30 to 35 % of an alkali load is buffered
intracellularly. The primary mechanism involved
is the exchange of ICF H+ for ECF Na+.
• a small amount of ECF HCO3- is exchanged for
ICF Cl-.

79
80
81
82
83
84
 • Hipokalemia menyebabkan pergeseran ion K
dari ICF ke ECF  K ICF digantikan oleh H 
menyebabkan intraseluler asidosis 
merangsang pengeluaran H dari ginjal dan
konservasi alkalosis metab
• Hipokalemia bisa disebabkan oleh volume
contraction dan hiperaldosteron
primer/sekunder , diare  alkalosis metab

85
 • pH asidosis
menyebabkan
hiperkalemia dan
hipokloremia

86
 • Efek aldosteron :
• Reabs Na dan air
• Ekskresi K

• Efek kortisol
• Ekskresi H+

87
 Responsif Cl
• Metabolic alkalosis terjadi karena kehilangan
asam atau basa berlebih di ECF. Kehilangan
asam bisa terjadi karena vomit, NGT, atau
diuretik. Hipokloremia yang terjadi
menyebabkan HCO3 tidak dapat disekresikan,
harus direabsorbsi  alkalosis  sehingga
alkalosis akan tetap terjadi sampai hipokloremia
diperbaiki

88
 Resisten Cl
• Terjadi karena efek mineralokortikoid yang
berlebih  menyebabkan stimulasi reabs Na,
HCO3 dan ekskresi H+  terapi harus melawan
efek mineralokortikoid

89
Bohr

90
91
 • Rasio Normal : 20 : 1
Pada keadaan normal, rasio konsentrasi
bikarbonat dan dissolved CO2 :
25 mmol/L:1,25 mmol/L = 20 : 1

92
93
 BE (Shapiro 66)
• Ditentukan oleh pH dan pCO2
• pCO2 > 40  pCO2-40 x ½  pindahkan 2
angka desimal ke depan  kurangi dgn pH
terukur
• pCO2<40  40-pCO2  pindahkan 2 angka
desimal ke depan  tambahkan dgn pH terukur
• pH terukur > pH perkiraan : base excess
• pH terukur < pH perkiraan : base deficit

94
• pH 7,04 ; pCO2 76
76-40 = 36 x ½ = 0,18
7,04 – 0,18 = 7,22
7,22-7,04 = 0,18  2/3 x 18 = 12 mmol BD

• pH 7,47 ; pCO2 18
40-18 = 0,22
7,47 + 0,22 = 7,62
7,62-7,47 = 0,15  2/3 x 15 = 10 mmol BD

95
 • pO2 pada sampel yang disimpan di es (4oC)
harus dianalisis dalam 30 menit
• pCO2 dan pH masih stabil dalam 60 menit
• Pada suhu tubuh : WBC akan mengkonsumsi
0,1 ml O2 dari 100 ml darah dalam waktu 10
menit

96
 Shapiro 227
• Kalau mau mendapatkan hasil AGD yang sesuai
dengan suhu tubuh, kita harus menyesuaikan
suhu elektrode dengan suhu tubuh  tidak
praktis, mempengaruhi QC  makanya semua
elektrode di alat berada pada suhu konstan
37oC.

97
 • pH, Paco2, and Pao2 are all temperature dependent
because gas solubilities are a function of temperature
• Normotermic  bisa mempertahankan transport O2
pada pO2 60 mmHg ~ Hb dan fungsi kardiovaskular
• Hipertermia  pO2 meningkat, satO2 meningkat tapi
kurang signifikan, afinitas Hb-O2 berkurang
• Hipotermia  pO2 menurun, afinitas Hb-O2 meningkat

98
99
 • The normal range for Pao2 is affected by age and
altitude. normal Pao2 declines with advancing age.
• At elevations above sea level, the partial pressure of
inspired oxygen falls with the barometric pressure, and
the normal Pao2 decreases concomitantly.
• For example, at 1500 m (barometric pressure 634 mm
Hg), the predicted normal Pao2 in a healthy, young
subject is approximately 80 mm Hg; this contrasts with
a value close to 95 mm Hg at sea level. Therefore, at
locations substantially above sea level, local normal
values that correct for altitude must be utilized in ABG
interpretation.
100
 • The Paco2 is the partial pressure of carbon
dioxide in arterial blood. The normal range is 35
to 45 mm Hg and does not vary significantly
with age. Nevertheless, normal Paco2, tends to
be lower at high altitudes because ventilation is
stimulated, and local norms must be
established
• Bandung : 675-1050 m (768 m di atas
permukaan laut)

101
102
103
 Campuran gas kalibrasi
• ABL 500
• Gas 1 : 5,61% CO2 dan 19,76% O2
• Gas 2 : 11,22% CO2 dan 18,58% O2
• Gas 3 : 100% CO2
• ABL 800
• Gas 1 : 19,76% O2, 5,60% CO2 dan 74,64% N2
• Gas 2 : <0,04% O2, 11,22% CO2 dan 88,78% N2

• Stabilitas gas : 25 bulan

104 • Suhu penyimpanan : 2-32oC
 Rinse and cleaning solution
• Salt, buffer, antikoagulan, pengawet, surfaktan,
enzim
• Storage 2 bulan
• Suhu : 2-10oC

105
 Larutan kalibrasi
Konsentrasi (mmol/L) S 1820 S 1830

K+ 4 40
Na+ 145 20
Ca+ 1,25 5
Cl+ 102 50
Glukosa 10 -
Laktat 4 -
Buffer pH 7,40 pH 6,9
Stabilitas 4 minggu 8 minggu
Suhu 2-25oC
106 Fungsi Kalibrasi elektrode pH dan elektrolit
 Larutan lain
S 8375 S 4980

Isi Cleaning solution terdiri Cleaning solution terdiri

dari : salt, bufer, dari : salt, bufer,
antikoagulan, pengawet, antikoagulan, pengawet,
surfaktan dan enzim surfaktan

Fungsi Cleaning “measuring Cleaning “liquid transport

system” system”

Stabilitas 2 bulan 25 bulan

Suhu 2-10oC 2-32oC

/8 jam
107
 Parameter di ABL 800
(derived)
• sO2 = saturasi oksigen (rasio oksiHb dengan Hb)
• cBase(B)c = actual base excess
• cBase(Ecf)c = standard base excess (in-vivo BE). Dikalkukasi
berdasarkan kurva standard konsentrasi Hb di cairan
ekstraseluler
• cHCO3(P,st)c = standard bikarbonat. Concentration of hydrogen
carbonate in the plasma from the blood which is equilibrated
with a gas mixture with pCO2 40 mmHg and pO2 > 100 mmHg
at 37oC
• cHCO3(P)c = actual bikarbonate

108
 • pO2 (a/A)e = perbedaan tekanan parsial oksigen di
alveolus dan pembuluh darah arteri. Kepentingan :
efisiensi oksigenisasi di paru-paru
• ctCO2(B)e = konsentrasi total karbondioksida pada
seluruh darah (plasma dan eritrosit)
• RIe = respiratory index (rasio [perbedaan tekanan
oksigen di alveolus-arteri]/tekanan oksigen di arteri

109
 Base Excess
pCO2 < 40 mmHg
• pH prediksi = ([40-pCO2])x0,01) + 7,40
• BE = ([pH alat-pH prediksi])x100) x 2/3

pCO2 > 40 mmHg

• pH koreksi = ([pCO2-40]x0,5) /100
• pH prediksi = 7,40 – pH koreksi
• BE = ([pH alat-pH prediksi]x100) x 2/3
110
 • Heparin mengikat anti trombin III
• Na heparin berlebih menyebabkan pH rendah
palsu dan pCO2 tinggi palsu
• Heparin cair  pH 6,4; pCO2 27,5; pO2 160
mmHg
• Pemeriksaan elektrolit dapat menyebabkan Ca
rendah palsu krn heparin dpt mengikat Ca  Ca
balanced heparin

111
112
 Tonometered
• Tonometri : proses mencampurkan cairan dengan gas
sehingga terjadi keseimbangan antara cairan dan gas
• Gas yang digunakan diketahui kadarnya kemudian
diinkubasi pada suhu 37oC sehingga didapatkan
tekanan gas 47mmHg
• Tekanan gas pada campuran tersebut dihitung
dengan hukum Dalton P=∑PO2+pCO2
 Delta ratio
• Penambahan asam akan menyebabkan peningkatan AG dan
berkurangnya biknat. Jadi seharusnya delta AG dan delta biknat
adalah 1. tapi hal tsb berlaku kalau sistem bufer hanya terjadi di
ECF sedangkan sbnrnya bufer jg tjd intrasel  meningkatnya AG
tidak sebanding dengan penurunan biknat.
• Rasio < 1 : berarti penurunan biknat lebih besar dibandingkan
dengan yang diharapkan, spt pada ekskresi biknat krn respi
alkalosis
• Rasio > 2 : berarti penurunan biknat lebih kecil dibanding yang
diharapkan, kenapa? Apakah sebelumnya tjd metab alkalosis,
atau retensi biknat

114
 Stewart
• Keseimbangan asam-basa ditentukan oleh
perubahan variabel independen yaitu strong
ion difference, pCO2 dan ATOT (total weak non
volatile acid)
• SID : [Na]+[K]+ [Ca]+ [Mg]-[Cl]-[laktat]
• ATOT : konsentrasi asam lemah non volatile
(fosfat, albumin, protein serum)

115
 • Handerson itu hanya memperhitungkan biknat
sebagai bufer (pdhl banyak bufer lain spt fosfat
dan Hb), dan CO2
• Stewart dapat digunakan bersamaan dengan
Henderson untuk menegakkan diagnosis asam
basa yang tidak dapat dijelaskan oleh
Henderson (biasanya pada pasien dengan sakit
kritis)

116
 • Penurunan SID (peningkatan anion)  akan
meningkatkan pelepasan H ke larutan 
asidosis
• Peningkatan SID  peningkatan relatif kation
 penurunan H ke larutan  alkalosis
• Albumin bersifat asam lemah
• Hiperalbuminemia  asidosis metabolik
• Hipoalbuminemia  alkalosis metabolik

117
 Dewasa Anak

Arteri Vena

pH 7,35 – 7,45 7,32-7,42 7,35 – 7,45

pO2 80-108 mmHg 25-40 mmHg 60-70 mmHg

pCO2 32-42 mmHg 41-51 mmHg 27-40 mmHg

Sat O2 95-98% 40-70% 40-90%

HCO3 22-26 mEq/L 24-28 mEq/L 17,3-23,6 mEq/L

BE -2 s/d + 3 mmol/L -2 s/d + 3 mmol/L -10 s/d -2 mmol/L

TCO2 22-29 mmol/L 25-29 mmol/L 13-22 mmol/L

118
 pH PCO2 HCO3 BE
±2,5
Asidosis respiratorius
Uncompensated ↓ ↑ N N/-
Partially comp. ↓ ↑ ↑ N/-2,5
compensated N ↑ ↑ +

Alkalosis respiratorius
Uncompensated ↑ ↓ N N
Partially comp. ↑ ↓ ↓ -
Compensated N ↓ ↓ -

Asidosis metabolik
Uncompensated ↓ N ↓
Partially comp. ↓ ↓ ↓ > -2,5
Compensated N ↓ ↓

Alkalo
sis metabolik
Uncompensated ↑ N ↑
Partially comp ↑ ↑ ↑ > +2,5
Compensated N ↑ ↑
oC pH PCO2 PO2
20 7.65 19 27
25 7.58 24 37
30 7.50 30 51
35 7.43 37 70
36 7.41 38 75
37 7.40 40 80
38 7.39 42 85
39 7.37 44 91
40 7.36 45 97
121
122
 interfering
Meningkatkan HCO3 Antasida, sodium bikarbonat

Menurunkan HCO3 Sitrat, etilen glikol (asam)

Meningkatkan pCO2 aldosteron, dexametason

Penurunan pCO2 Relaksan otot, teofilin

Peningkatan pO2 Teofilin, gas anestesi (halotan, NO)

Penurunan pO2 Barbiturat, meperidine

Temperatur tubuh Leukositosis, trombositosis

123