MASALAH PADA SISTEM

DIGESTIVE

Oleh : SARI FATIMAH

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
 SISTEM DIGESTIVE TERDIRI DARI :
ORGAN UTAMA :
 TR. GASTRO INTESTINAL
ORGAN ASSESORY :
 KEL SALIVA
 HEPAR
 PANCREAS
 KD EMPEDU

BERFUNGSI :
 MENYEDIAKAN NUTRIENT U/ DIKIRIM KE SEL
 ELIMINASI MAKANAN YG TAK DAPAT DICERNA
KLASIFIKASI MASALAH
MASALAH PADA ESOFAGUS
MASALAH PADA GASTER
MASALAH PADA USUS HALUS
MASALAH PADA COLON
MASALAH PADA ORGAN ASSESORY
 MASALAH PADA ESOFAGUS
1. KEGAGALAN MENELAN
MENELAN DILAKUKAN MELALUI KERJA
OTOT RANGKA DAN OTOT POLOS
DIKOORDINASI OLEH PLEXUS
AUERBACH  RELAKSASI OTOT
GASTROESOFAGEAL DAN OTOT
CRICOPHARINGEAL  MAKANAN MASUK
KE GASTER
KESULITAN MENELAN : DYSPHAGIA
TERJADI O.K :
MASALAH NEUROMUSCULAR :
MYASTENIA GRAVIS, POLIO BULBAR,
MUSCULAR DYSTROPHY, BOTULISM
MASALAH PADA SIST.SARAF:
DEGENERASI SERABUT SARAF PADA
PLEXUS AUERBACH
• KERUSAKAN SPINCTER ESOFAGEAL
•  KONTRAKTILITAS 2/3 BAG. BAWAH
ESOFAGUS
 ACHALASIA
2. INFLAMASI MUKOSA ESOFAGUS
ESOFAGUS DILINDUNGI OLEH :
 MUKUS YG DISEKRESI OLEH TUNIKA MUKOSA

 KONTRAKSI SPINCTER GASTROESOFAGEAL

YG MENCEGAH REFLUX ISI LAMBUNG
JIKA REFLUX  CAIRAN LAMBUNG MASUK KE
ESOFAGUS  ESOFAGITIS
MANIFESTASI ; SULIT MENELAN, NYERI MENELAN
O.K. RADANG MENYEBABKAN PENYEMPITAN
LUMEN ESOFAGUS
TERJADI PADA HIATAL HERNIA
MASALAH PADA GASTER
GASTER BERPERAN U/
 MENCAMPUR, MENGADUK, MEMECAH
MOL.BESAR MENJADI MOL. KECIL
PERMUKAAN MAKANAN > LUAS
 MENSEKRESI 2 – 3L CAIRAN/HARI BERISI
AIR, ELEKTROLIT, HCl, ENZIM PEPSIN &
LIPASE, DAN FAKTOR INTRINSIK
MAKANAN  GASTER DIHANCURKAN DAN
DICERNA  SEMI LIQUID (CHYME)  USUS
HALUS
DISFUNGSI GASTER
  GANGGUAN DIGESTI
  GANGGUAN ABSORPSI
1. OBSTRUKSI GASTER
PALING SERING DISEBABKAN O.K.
STENOSIS PYLORUS
 CONGENITAL
 DIDAPAT
PADA CONGENITAL :
 USIA 1 – 2 MINGGU
 BAYI MUNTAH-MUNTAH

 REGURGITASI

FAILURE TO THRIVE
 MALNUTRISI
 DIDAPAT :
 DISEBABKAN OLEH :
 NEOPLASMA GASTER, BIASANYA YG
PALING SERING DI DAERAH PYLORUS
 ULCUS PEPTICUM

 MENYEBABKAN MUNTAH, MAKANAN

TIDAK BISA MASUK KE USUS DIGESTI
& ABSORPSI  MALNUTRISI
2. INFLAMASI GASTER

a. GASTRITIS AKUT
DEGENERASI PADA BAGIAN
SUPERFISIAL AKIBAT TERPAPAR
OLEH ZAT IRITANT SPT ALKOHOL,
ASPIRIN, STEROID, DAN ASAM
EMPEDU
DEGENERASI TUNIKA MUKOSA
 HIDROGEN MASUK KE JAR. GASTER 
KEASAMAN INTERSTITIAL
TERANGSANG PENGELUARAN ZAT
VASOAKTIF (HISTAMIN, SEROTONIN,
KININ) 
 NYERI EPIGASTRIUM
  PERMIABILITAS KAPILER &
VASODILATASI  EDEMA, INFILTRASI
LIMFOSIT DAN SEL PLASMA  MUAL
DAN MUNTAH
b. GASTRITIS KRONIS
DEGENERASI YG MENIMBULKAN ATROPHY
BEBERAPA SEL FUNGSIONAL TUNIKA
MUKOSA 
  FAKTOR INTRINSIK  VIT. B12 TAK
DAPAT DIABSORPSI  ANEMIA
PERNISIOSA
  PRODUKSI HCl GANGGUAN DIGESTI 
SISA MAKANAN DIDIGESTI BACTERI COLON
 TERBENTUK GAS >>>  KEMBUNG,
RASA BEGAH, MUAL
c. PEPTIC ULCER
JIKA SEKRESI ASAM  NECROSIS MUKOSA
GASTRO INTESTINAL  ULKUS GASTER
  SEKRESI GASTER  MERANGSANG
HIPERTROPHY PYLORUS  STENOSIS
PYLORUS
 JAR. NECROTIC ENZIM INTRASEL KE
EKSTRASEL (PROTEASE)  MENGIRITASI
JAR. SEKITAR  REAKSI INFLAMASI 
NYERI SAAT PERUT KOSONG ATAUPUN
SAAT MAKAN YG HILANG SETELAH MAKAN
d. DUODENAL ULCER

BIASANYA TERJADI O.K.

HIPERSTIMULASI SEL PARIETAL OLEH
N.VAGUS  MASSA SEL SEKRESI HCl 
 SEKRESI GASTRIN YG ABN O/ SEL NON 
P.LANGERHANS (ZOLLINGER ELLISON
SYNDROME)
 NYERI 1 – 2 JAM SETELAH MAKAN
PEPTIC ULCER DAN DOUODENAL ULCER
DAPAT DISEBABKAN OLEH :
STRESS PSYCHOLOGIS
STRESS PHYSIOLOGIS :
 CEDERA OTAK SERIUS

 SHOCK

 PEMBEDAHAN MAYOR

 INTAKE OBAT-OBAT TERTENTU >>>

DAMPAK PEPTIC ULCER DAN DUODENAL
ULCER :
PERDARAHAN PERFORASI

CAIRAN LAMBUNG MASUK
KE CAVUM ABDOMEN 
 ASAM LAMBUNG  IRITASI MEMBRAN
PERITONEAL  PERITONITIS
 BACTERI FLORA NORMAL USUS 
BERKEMBANG DI CAVUM PERITONIUM 
INFEKSI
MASALAH PD USUS HALUS & COLON
USUS HALUS :
TEMPAT DIGESTI TERAKHIR
TEMPAT ABSORPSI ZAT MAKANAN DAN AIR
 GANGGUAN PADA USUS HALUS 
GANGGUAN DIGESTI DAN ABSORPSI
COLON
FUNGSI UTAMA : ABSORPSI CAIRAN
SALURAN TEMPAT LEWATNYA SISA
MAKANAN YG TAK DAPAT DICERNA MENUJU
PEMBUANGAN
1. DIARE

YAITU BAB 1X / > DENGAN

KONSISTENSI CAIR DLM JUMLAH >>>
DISEBABKAN OLEH :
 INFEKSI : VIRUS , BACTERI, PARASIT

 MALABSORPSI

 MAKANAN BERACUN / ALERGI

 PSIKOLOGIS
a. INFEKSI

MEKANISME PERTAHANAN SAL.CERNA THD

INFEKSI :
 BAKTERI FLORA NORMAL

 MEKANISME KOMPETITIF

 PRODUKSI ASAM ORGANIK VOLATIL

 pH GASTER YG RENDAH

 MOTILITAS SAL.CERNA

 PERUBAHAN SALAH SATU DIATAS 

INFEKSI
CARA MENIMBULKAN DIARE
AGEN TOXIGENIC (SHIGELA, E.COLI) 
ENTEROTOXIN  INFLAMASI LOKAL PADA
USUS HALUS  DIARE  KEHILANGAN
CAIRAN & ELEKTROLIT DG CEPAT
INVASIVE M.O PATHOGEN (SHIGELLA,
E.COLI, CAMPILO BACTER) MENEMBUS DDG
USUS HALUS / COLON  KERUSAKAN /
NEKROSIS JAR.  ULKUS  DIARE DG
FESES MENGANDUNG LEUKOSIT DAN
ERITROSIT
MENEMPEL PADA MUKOSA EPITEL 
MERUSAK VILI USUS  ABSORPSI MAKANAN
TERGANGGU  DIARE
b. MAL ABSORPSI
GANGGUAN PENCERNAAN KARBOHIDRAT,
LEMAK, ATAU PROTEIN  MAKANAN TAK
DAPAT DIABSORPSI SEMPURNA 
OSMOLALITAS CHYME TETAP >
OSMOLALITAS CAIRAN TUBUH  MENARIK
CAIRAN KE LUMEN USUS  PEREGANGAN
DINDING USUS  DEPOLARISASI USUS 
MOTILITAS   DIARE
c. RACUN / ALLERGI
/ZAT KOROSIF  CEDERA SAL.CERNA 
RESPON RADANG  DINDING USUS
TEREGANG  DEPOLARISASI   MOTILITAS
USUS  DIARE
ALLERGEN IgEPERMIABILITAS KAPILER
 EDEMA DDG USUS  MOTILITAS USUS 
DIARE
d. PSIKOLOGIS
STRESS  STIMULASI SIMPATIK  SEKRESI
HClIRITASI SAL. CERNA  MOTILITAS
USUS  DIARE
DAMPAK DIARE :
DIARE  KEHILANGAN AIR, ELEKTROLIT (Na,
K, HCO3, Cl, Mg
KEHILANGAN AIR DI INTRAVASC. 
HIPOVOLEMIK 
 BEBAN JANTUNG   TEK. DARAH
 STROKE VOLUME   HR
 KEKENTALAN DARAH   HEMATOCRITE 
 PERFUSI JARINGAN   RR & HR 


GLIKOLISIS ANAEROB  ASIDOSIS METAB.
 SHOCK HYPOVOLEMIA
KEHILANGAN AIR DI INTERSTITIAL
TANDA DEHIDRASI
 TURGOR 

 JIKA UBUN-2 BELUM MENUTUP : CEKUNG

 MUKOSA KERING

 BB TURUN

 KELOPAK MATA CEKUNG

KEHILANGAN Na BIASANYA PROPORSIONAL

DG KEHILANGAN AIR  Na =  AIR / BB
(ISOTONIS)
KEHILANGAN HCO3 :
 RATIO H2CO3 : NaHCO3  > 1 : < 20
 ASIDOSIS METABOLIK

KEHILANGAN K :
 HIPERPOLARISASI USUS  BISING USUS
 UDARA PADA SAL. CERNA  KEMBUNG
 PERUBAHAN AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
2. DEMAM THYPOID
PENYEBAB : S. TYPHI, S. PARATYPHY A.B, C
MEMPUNYAI 3 ANTIGEN :
 ANTIGEN O = DINDING SEL

 ANTIGEN H = FLAGELLA

 ANTIGEN VIRULEN (Vi) = SIMPAI (KAPSUL

PEMBUNGKUS M.O)
 ANTIGEN OMP (OUTER MEMBRANE
PROTEIN) = MRPK BAG. DDG SEL
TERLUAR
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS
SALMONELLA MASUK KE DLM LAMBUNG
MELALUI MAKANAN / MINUMAN YG
TERKONTAMINASI M.O. ATAU DARI TANGAN
YG TERKONTAMINASI FESES, URINE,
SEKRET SAL. NAFAS, ATAU PUS PENDERITA

ATAU MASUK KE ALIRAN DARAH MELALUI

JARINGAN LIMFOID FARING  MANIFESTASI
GEJALA RADANG SALURAN NAFAS BAG.
ATAS
DI LAMBUNG :
SEBAGIAN MATI O/. ASAM LAMBUNG
SEBAG. MASUK KE DLM USUS 
MENGINVASI EPITEL DAN TINGGAL DI
LAMINA PROPIA  MELEPAS ENDOTOXIN
ATAU BERSINGGUNGAN DG VILLI USUS
DI BAG.JEJUNUM  BERKEMBANG BIAK
 PADA BIAKAN TINJA (+) , DAN JADI (-)
SETELAH BAKTERIEMIA
SALMONELLA MENIMBULKAN INFEKSI
TERGANTUNG DARI :
 PROSES PENETRASI
 KEMAMPUAN BERTAHAN DI DLM SEL
 KEMAMPUAN REPLIKASI
SALMONELLA MENGHASILKAN BBRP
JENIS PROTEIN SEBELUM MENEMPEL
PADA PEJAMU
INDUKSINYA TERGANTUNG DARI
 LINGKUNGAN MIKRO ( KADAR O2 YG
RENDAH)
 FASE PERTUMBUHAN

 MOLEKUL PADA PERMUKAAN SEL

EPITEL
JIKA TAK DIINDUKSI  BAKTERI TAK DPT
MENEMPEL ATAU MENGINVASI
DILAMINA PROPIA M.O. MENGALAMI
FAGOSITOSIS DAN BERADA PADA SEL
MONONUKLEAR  MASUK KE FOLIKEL
LIMFOID INTESTIN ATAU NODUS PEYER 
BERMULTIPLIKASI
SEL YG SDH TERINFEKSI  MELALUI NODUS
LIMFATIK REGIONAL DAN DUCT.THORAXICUS
 SIRKULASI SISTEMIK  MENYEBAR DAN
MENGINFEKSI
 RES DI HATI DAN LIMPA, BERKEMBANG BIAK

 KEL.GETAH BENING MESENTERIKA

 KEL. LIMFOID INTESTIN

 KELAINAN PATOLOGIS DISEBABKAN
OLEH PROLIFERASI SEL ENDOTHEL YG
BERASAL DARI RES  AKUMULASI SEL 
MENYUMBAT PEMBULUH DARAH DI
DAERAH TSB  NEKROSIS JARINGAN
SECARA PATOLOGIS DIDAPATKAN
• INFILTRASI SEL MONONUKLEAR,
HIPERPLASIA DAN NEKROSIS LOKAL DI
NODUS PEYER ILEUM TERMINAL&
JEJUNUM, KEL. LIMFE MESENTERIKA,
HEPAR, LIEN, DAN SUMSUM TULANG
INDIVIDU TERINVEKSI MENGALAMI :
HEPATOMEGALI
SAL. EMPEDU MERADANG  GEJALA
CHELESISTITIS
SPLENOMEGALI
PERUBAHAN PADA JAR. LIMFOID YG TIMBUL
SELAMA DEMAM  GEJALA INTESTINAL ; NYERI
PERUT, DIARE, PERDARAHAN DAN PERFORASI
PADA SEROTIPE INVASIVE TIDAK
MENIMBULKAN DIARE O.K KETERLIBATAN PMN
RENDAH  TAK TERJADI PELEPASAN
PROSTAGLANDIN  TAK TERJADI AKTIVASI
ADENIL SIKLASE
ENDOTOXIN MENIMBULKAN BBRP HAL :
BERPERAN SBG ZAT PYROGEN 
TERKONSENTRASI DI SUATU TEMPAT SBG
MEDIATOR INFLAMASI LOKAL
AKTIVASI FAKTOR HAGEMAN (FAKTOR XII)
PERUBAHAN FIBRINOGEN YG LARUT 
FIBRIN YG TAK LARUT DLM DARAH 
PENYEBARAN BEKUAN DARAH (DIC) 
PENYUMBATAN PADA ORGAN VITAL (PARU,
GINJAL, OTAK, HATI)  GANGGUAN FUNGSI
DAN GANGGUAN MENTAL
HIPERGLIKEMI SESAAT  HIPOGLIKEMI
ENDOTOXIN >>>  HIPOTENSI DAN
SHOCK
MENGAKTIVASI SISTEM KOMPLEMEN :
 C3 JALUR ALTERNATIF 
FAGOSITOSIS
 C3b DAN C3bi BERPERAN SBG
OPSONIN  MEMACU FAGOSITOSIS
MAKROFAG MENGELUARKAN SITOKIN :
INTERLEUKIN – 1 (IL-1)   SET POINT DI
HIPOTHALAMUS  KEHILANGAN PANAS, 
PRODUKSI PANAS, MENGHAMBAR BERKERINGAT,
VASOKONSTRIKSI DAN MENGGIGIL  DEMAM
TNF  AGREGASI DAN AKTIVASI NEUTROFIL,
PELEPASAN ENZIM PROTEOLITIK DARI SEL
MESENKHIM
IL-1 DAN TNF 
 RESPON RADANG : DEMAM, LETHARGI, ANOREXIA
,  SINTESA PROTEIN DI HATI, KAHEKSIA,
PELEPASAN NEUTROFIL DARI SUMSUM TULANG
DAN PELEPASAN ACTH
 PRODUKSI NITRIC OXIDE (NO)  RELAKSASI OTOT
POLOS DAN VASODILATASI, DI MENINGEN 
NYERI KEPALA
MANIFESTASI KLINIS :
MASA INKUBASI : 10 – 14 HARI
AKHIR MG I : HIPERPLASI
 DEMAM INTERMITTENT / REMITTENT
NYERI KEPALA, PUSING, NYERI OTOT,
OBSTIPASI/ DIARE, PERASAAN TAK
NYAMAN PADA PERUT, BATUK-BATUK,
EPISTAXIS, DAN APATIS
• MINGGU KE II :
- DEMAM MAKIN JELAS
- BRADIKARDI RELATIF
- LIDAH KOTOR DI BAG. TENGAH DAN
MERAH DIPINGGIRNYA DISERTAI TREMOR
- HEPATOMEGALI DAN SPLENOMEGALI
- PENURUNAN KESADARAN
PADA PEMERIKSAAN DARAH :
- LEUKOPENI ATAU LEUKOSITOSIS RELATIF
-  SGOT, SGPT YG  SETELANG DEMAM
HILANG
-  TITER AGLUTININ O, H, DAN Vi
3. CROHN’S DISEASE
PERADANGAN KRONIS PADA GIT YANG
MENGENAI 1 / > LAPISAN USUS TERUTAMA
LAP. SUBMUKOSA USUS HALUS & COLON
TERDAPAT LESI GRANULOMATOSA PADA
NODUS LIMFATIK DI BAG. USUS YG TERKENA
OBSTRUKSI LIMFATIK  PENEBALAN LAP.
MUKOSA  KEMAMPUAN ABSORPSI 
PERADANGAN KRONIK MENYEBABKAN
TERBENTUKNYA JARINGAN IKAT DAN
FIBROSIS  USUS MENJADI KAKU 
OBSTRUKSI
MANIFESTASI KLINIS :
GGN ABSORPSI  DIARE INTERMITTENT
NYERI KOLIK
PENURUNAN BB
MANIFETASI MALABSORPSI
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN
ELEKTROLIT
MALAISE
DEMAM RINGAN
TANDA OBSTRUKSI USUS
PADA PHOTO RONTGEN : MEGACOLON
AKIBAT GANGGUAN INTEGRITAS SARAF ATAU
VASCULER
4. ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME
ADENOMA SEL NON  P.LANGERHANS
 SEKRESI GASTRIN YG ABNORMAL 
HIPERSEKRESI HCl  LINGKUNGAN
MENJADI SANGAT ASAM 
 INACTIVE ENZYME PANCREAS

 PRESIPITASI GARAM EMPEDU

 GANGGUAN DIGESTI  GANGGUAN

ABSORPSI
5. ILEUS
ILEUS OBSTRUKTIF : SUMBATAN
OLEH :
 CACING
 TUMOR

ILEUS PARALITIK : GANGGUAN SARAF

ATAU HUBUNGAN SARAF OTOT
 TOTAL
 PARTIAL  MANIFESTASI = ILEUS
OBSTRUKTIF
ILEUS OBSTRUKTIF : 
GERAKAN ANTI PERISTALTIK  CAIRAN
TERKUMPUL DI BAG. ATAS OBSTRUKSI DAN
SEBAG.TERDESAK KE GASTER DAN MUNTAH
BERSAMA CAIRAN LAMBUNG
AKUMULASI CAIRAN DIATAS OBSTRUKSI 
 REGANGAN USUS  KONTRAKSI USUS  
BISING USUS 
 DISTENSI USUS  TEK. PADA LUMEN 
ISCHEMIA DINDING USUS  PERMIABILITAS
KAPILER 
  CAIRAN SHIFT KE CAVUM ABDOMEN 
HIPOVOLEMIA
 PELEPASAN BACTERI DAN TOXIN KE
PERITONEAL DAN SIRKULASI SISTEMIK 
PERITONITIS DAN SEPSIS
ILEUS PARALITIK
PASSAGE USUS TERHENTI  ISI USUS
TERKUMPUL DI ATAS AREA PARALITIK
MANIFESTASI KLINIS HAMPIR SAMA DG
ILEUS OBSTRUKTIF TETAPI TIDAK
TERDENGAR BISING USUS
ILEUS PARALITIK PARTIAL  AREA USUS
DIATAS AREA PARALITIK TEREGANG 
DEPOLARISASI   PERISTALTIK USUS 
BISING USUS DIATAS AREA PARALITIK
 TANDA DAN GEJALA = ILEUS
OBSTRUKTIVE
MANIFESTASI KLINIS GANGGUAN DIGESTI-
ABSORPSI :
 SUPPLY NUTRIENT KE JARINGAN 
  METABOLISME  PRODUKSI ENERGI  
 KELEMAHAN FISIK
 PENGGUNAAN MASSA TUBUH SBG SUMBER
ENERGI  BB 
 ABSORPSI PROTEIN
  TEK.ONKOTIK   PERPINDAHAN CAIRAN
KE EKSTRAVASC.
 SINTESA PROTEIN   MASSA OTOT ,
ANEMIA, DEFISIENSI ENZIM (PADA YG BERAT
DAN/ LAMA)
 ABSORPSI LEMAK  STEATORHEA
DSB
6. DIVERTICULITIS
PEMBENTUKAN KANTUNG-KANTUNG
KECIL (HERNIASI) DDG INTESTIN 
DIVERTICULI
TERJADI O.K. INDIVIDU SERING
MEMBUAT TEK. TINGGI DI DLM LUMEN
USUS (MENGEDAN) SAAT BAB AKIBAT
MAKANAN RENDAH SERAT
DIVERTICULI  KANTUNG TERISI FESES
DG BACTERI >>>  DIVERTICULITIS 
PERFORASI USUS
MANIFESTASI KLINIS
SELAMA DIVERTICULI TIDAK MERADANG
 SEBAGIAN ASIMPTOMATIS

 PERUBAHAN KEBIASAAN / POLA B A B

 AKUMULASI GAS >>>

JIKA RADANG (DIVERTICULITIS):

 TANDA-TANDA SISTEMIK RADANG

JIKA PERFORASI :
 NYERI DI KUADRAN KIRI BAWAH

 MUAL DAN MUNTAH

 TANDA SISTEMIK RADANG

 PERDARAHAN
7. COLITIS ULSERATIVA
PERADANGAN PADA COLON DAN RECTUM
TERUTAMA PADA BAGIAN LAPISAN MUKOSA
YG MENYEBAR SECARA CONTINUE KE
SELURUH BAGIAN AREA YG TERKENA
LESI ULSERATIVE MEMBENTUK KRISTA DI
DASAR LAP. MUKOSA  KRISTA LIEBERKUHN
KRISTA DITANDAI BINTIK PERDARAHAN 
ABSES  PENEBALAN DINDING USUS
MANIFESTASI KLINIS
KEADAAN RINGAN : DIARE BERDARAH
DISERTAI MUKUS >>> SECARA KRONIS DG
VOLUME SEDIKIT
PADA KEADAAN BERAT :
COLON YG TERKENA >>>  DIARE MAKIN
KEHILANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
NYERI ABDOMEN YG  SESUAI DG BERATNYA
KEADAAN
DEMAM
PADA PEMERIKSAAN DARAH  ANEMIA DAN K
PADA KEADAAN LANJUT DPT MENIMBULKAN :
TANDA MEGACOLON TOKSIKA
TANDA PERITONITIS AKIBAT PERFORASI
USUS
 RESIKO TERJADINYA KANKER COLON
MANIFESTASI COLITIS ULCERATIVA SISTEMIK
 ARTHRITIS, LESI PADA KULIT, ANEMIA
AKIBAT AUTOIMMUN, DAN
HIPERKOAGULABILITAS
 PADA ANAK2 : GGN PERTUMBUHAN AKIBAT
DIARE DAN MAL ABSORPSI.
8. HIRSCHPRUNG DISEASE
KELAINAN KONGENITAL BERUPA TIDAK ADA
GANGLION PARASIMPATIK PADA SEGMEN
ANORECTUM DAN SELURUH ATAU SEBAG.
RECTUM DAN COLON  MOTILITAS (-) 
FESES TERTUMPUK DI ATAS AREA YG TERKENA.
MANIFESTASI KLINIS :
 TERLAMBAT PENGELUARAN MEKONIUM
 KONSTIPASI PADA BAYI
 MUNYAH
 IRITABILITAS
 TANDA-2 OBSTRUKSI COLON
 GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN
ELEKTROLIT
OBSTRUKSI COLON
 FESES TERTUMPUK DI ATAS
OBSTRUKSI DLM BBRP MINGGU IND.
MENGALAMI KONSTIPASI
PADA TAHAP AWAL : MUNTAH-2 TIDAK
HEBAT, JIKA COLON TERISI PENUH 
CHYMUS TAMBAHAN TAK DPT
BERGERAK DARI USUS HALUS KE COLON
 MUNTAH HEBAT
 RUPTURE COLON
 HIPOVOLEMIA
MASALAH PADA ORGAN ASSESORY
A. PANCREAS
1. PANCREATITIS AKUT
BIASANYA O.K. OBSTR. DUCT. BILLIARIS 
 SEKRESI PANCREAS (ENZIM)
TERBENDUNG  TRIPSINOGEN >>>
MELEBIHI KAPASITAS TRIPSIN INHIBITOR
 SEBAGIAN KECIL MENJADI TRIPSIN 
MERUBAH ENZIM NON AKTIF  AKTIF 
AUTODIGESTI 
 NYERI HEBAT

 CAIRAN SHIFT KE CAVUM ABDOMEN

 • JIKA AUTO DIGESTI MENCAPAI
PERMUKAAN PANCREAS  ENZIM
MASUK KE CAVUM ABDOMEN 
PERITONITIS
 ENZIM PANCREAS  ALIRAN DARAH, KE
SAL. CERNA   MUAL DAN MUNTAH
 SHIFT Ca KE JAR. PANCREAS YG
MENGALAMI DEGENERASI  HIPOCALSEMI
 SETELAH PERIODE AKUT MEREDA :
 JUMLAH SEL PANCREAS / (-) 
PRODUKSI ENZIM  KEMAMPUAN
MENCERNA 
2. PANCREATITIS KRONIS
DEGENERASI JAR.PANCREAS AKIBAT
NEKROSIS YG DIIKUTI DG PEMBENTUKAN
JAR. IKAT  PRODUKSI ENZIM , INSULIN,
GLUKAGON 
TERJADI O.K. ALKOHOLISM, MALNUTRISI
BERAT
MENYEBABKAN AKUMULASI Ca PADA
DUCTUS PANCREATICUS  OBSTRUKSI YG
DPT DISERTAI OBSTRUKSI DUCT. BILLIARIS
 FUNGSI PANCREAS / OBSTRUKSI 
PENCERNAAN ZAT MAKANAN
TERGANGGU 
  PENCERNAAN LEMAK 

 STETORHEA

 KECENDERUNGAN PERDARAHAN

  PENCERNAAN PROTEIN  NITROGEN

DALAM FESES
GLUKOSA INTOLERANCE DM
B. HEPAR & EMPEDU
 GANGGUAN PRODUKSI &EKSKRESI BIL

BILLIRUBIN DI PRODUKSI O/ HEPAR 

DISIMPAN DI KANDUNG EMPEDU U/ DI
EKRESIKAN KE DUODENUM
• BILLIRUBIN ADALAH SISA METABOLISME Hb
SAAT ERYTH. RUSAK MEMBRAN Hb PECAH
KELUAR GLOBIN DAN HEME
 GLOBIN  KEMBALI KE SIRKULASI UNTUK
DIGUNAKAN KEMBALI
 HEME  BILIVERDIN  BILLIRUBIN
UNCONYUGATED (LARUT DLM LEMAK)
 BERIKATAN DG ALBUMIN  MASUK
KE HEPAR  BERIKATAN DG PROTEIN
Y / Z  DICONYUGASI DG BANTUAN
ENZIM GLUKORONIL TRANSFERASE 
BILLIRUBIN CONYUGATED (LARUT DLM
AIR)  DUCT BILLIARIS  KANDUNG
EMPEDU  DUODENUM 
DIDUODENUM + BACTERI USUS 
STERKOBILLIN DAN UROBILINOGEN 
FESES BERWARNA KUNING
KECOKLATAN.
 PRODUKSI BILLIRUBIN >>>
TERJADI O.K PRODUKSI BILLIRUBIN >>>
AKIBAT DESTRUKSI RBC >>> TIDAK
SEBANDING DG KEMAMPUAN HEPAR 
BILLIRUBIN MASUK KE SIRKULASI
SERING TERJADI PADA BAYI BARU LAHIR
(NEONATAL HIPERBILLIRUBINEMIA)
DESTRUKSI >>> TERJADI O.K.
 UMUR RBC YG > PENDEK
 JUMLAH RBC > BANYAK
 KETIDAK COCOKAN GOL. DARAH IBU DAN
ANAK (ABO / Rh)
 KELAINAN DARAH
• JIKA SERUM BILLIRUBIN UNCONYUGATED 
20 mg%  KERNIKTERUS  DEGENERASI
SARAF PUSAT  BAYI FATIGUE, TAK MAU
MINUM KEJANG-2, AKTIVITAS MOTORIK 
JIKA SURVIVE  MR , CP
PADA DEWASA DESTRUKSI >>> /HEMOLISIS
RBC TERJADI O.K.
 SICKLE CELL ANEMIA

 ANEMIA PERNISIOSA

 THALASEMIA

 TRANSFUSI

 REAKSI THD OBAT

INSUFISIENSI EKSKRESI BILLIRUBIN
BILLIRUBIN CONYUGATED TAK DAPAT
MASUK KE DUODENUM O.K :
 KOMPRESI DUCTUS BILLIARIS
INTRAHEPATIK MISAL PADA HEPATITIS
DAN CHIRRHOSIS
 OKLUSI DUCTUS BILLIARIS EKSTRA
HEPATIK MISAL O.K.
 Ca PANCREASM CHOLELITHIASIS,
ATRESIA BILLIARIS
 BILLIRUBIN CONYUGATED DIABSORPSIDARI
HEPAR  ALIRAN DARAH 
KULIT / SCLERA ICTERIC
PEMBUANGAN MELALUI URINE   URINE
SEPERTI AIR TEH
 PRODUKSI STERCOBIL. & UROBILINOGEN
DI USUS  FESES BERWARNA PUCAT SPT
DEMPUL
GANGGUAN DIGESTI DAN ABSORPSI LEMAK
DAN VITAMIN YG LARUT DLM LEMAK
 GANGGUAN FUNGSI SEL HEPAR
1. HEPATITIS
INFLAMASI YG DISEBABKAN OLEH :
 VIRUS PATHOGEN
 ZAT TOXIC : ALKOHOL, CARBON
TETRACHLORIDE, ACETAMINIPEN DALAM
DOSIS >>>, OAT
HEPATITIS MENYEBABKAN INFLAMASI DAN
NEKROSIS SEL HEPAR 
 ENZIM INTRASEL KE EKSTRASEL 
 SGOT 
 SGPT 
 :

  FUNGSI HEPAR
 MALAISE

 LESU

 ANOREXIA

 HEADACHE

 SUBFEBRIS

  EKSKRESI BILLIRUBIN  BILLIRUBIN

DIRECT 
  CONYUGASI BILLIRUBIN 
BILLIRUBIN INDIRECT 
 ICTERIC
2. CIRRHOSIS HEPATIS
PENYAKIT HEPAR KRONIS YG DITANDAI DG
DEGENERASI FIBROTIC JAR. HEPAR
50% DISEBABKAN OLEH CHRONIC ALCOHOL
HEPATITIS (LAENEC CIRRHOSIS)
KARAKTERISTIK CIRRHOSIS :
 NEKROSIS MENGENAI 2/3 BAG. HEPAR

 REPLACEMENT PERMANEN DARI JAR.

NEKROSIS O. JAR. IKAT PENUNJANG
 PEMBENTUKAN NODUL BESAR SEL HEPAR
U/ MENGGANTIKAN SEL HEPAR YG RUSAK
AKIBAT PERUBAHAN STRUKTUR :
SUPLY DRH KE HEPAR  ISCHEMIA 
 KERUSAKAN SEL 
VENA DLM HEPAR TERTEKAN O/
NODUL  VENOUS RETURN  
CONGESTI  TEK. DRH KAPILER
PORTA 
  EDEMA DINDING INTESTIN  ABSORPSI

  SHIFT CAIRAN KE CAVUM ABDOMEN 
ASCITES
MANIFESTASI KLINIS
BIASANYA BERKEMBANG LAMBAT
DG TANDA DINI
 LESU
 ANOREXIA

 NYERI TUMPUL

 NAUSEA, VOMITING
MANIFESTASI LANJUT
HEPATIC CELLULAR FAILURE :
  PROTHROMBIN & FIBRINOGEN DAN
DEFISIENSI VIT.K  TENDENSI TERJADI
PERDARAHAN 
  PRODUKSI ALBUMIN  TEK. ONKOTIK 
 EDEMA
 ALDOSTERON DAN ADH  

 IKTERUS / JAUNDICE
 GLUKOSA DALAM DARAH DAN SERUM
AMONIA 
  DETOXIFIKASI  HEPATIC COMA DAN
ENCEPHALOPHATY
PORTAL HYPERTENSION
TEK.DARAH DLM V. PORTA O.K. RESISTENSI
ALIRAN DARAH KE HEPAR  
 DARAH MASUK KE V.HEPATIKA  V.CAVA
INF. ATAU BY PASS MELALUI V.ESOFAGUS
 V.CAVA  TEK. PADA V.ESOFAGUS  
DILATASI  VARISES (JIKA RUPTURE
BLEEDDING)
 VENOUS RETURN   TEK. DRH DALAM
KAPILER DLM HEPAR  
PEMBENTUKAN CAIRAN LIMFE  
BERKUMPUL DI RONGGA ABDOMEN 
ASCITES
  DESTRUKSI RBC, WBC, PLATELETS DI

RES 
 LIEN MEMBESAR (SPLEENOMEGALI)

 ANEMIA

  KERENTANAN THD INFEKSI

 CENDERUNG PERDARAHAN