Anda di halaman 1dari 38

Schizophrenia

Sel Otak Pada Schizophrenia


Introduksi
• Kumpulan kondisi kehilangan keberdayaan serius khas
dengan gejala utama gangguan halusinasi, delusi dan
pikiran
• Halusinasi adalah pengalaman sensasi indera tanpa
stimuli eksternal
• Delusi keyakinan palsu, tidak sesuai dengan keyakinan
budaya dan norma masyarakatnya
• Gangguan pikiran terlihat dari pembicaraannya yang
kacau dan tidak logis.
• Ketika simtom negatif muncul, individu membatasi
interaksinya dengan lingkungan , dan mungkin
mengekspresikan emosi dengan sangat sempit
Gambaran Klinis
• Episode psikotik dapat dialami 1-6 bulan , bahkan
bertahun
• Biasanya dimulai dengan periode prodromal selama
beberapa minggu.
• Episode psikotik dapat dipersingkat dan keparahan
simtom diminimalisasi melalui deteksi dini dan terapi
farmakologik serta psikologik (McGorry, 1998).
• Fungsi inter-episode bervariasi besar dan fungsi inter-
episode yang lebih baik , akan membuat prognosis lebih
baik.
• Durasi remisi antar episode dapat diperpanjang melalui
penggunaan medikasi rumatan, intervensi keluarga guna
menurunkan stres individu , dan penggunaan strategi
coping menurunkan stres
Gambaran Klinis
• Pada level persepsi individu dengan schizophrenia mendeskripsikan
kepecahan persepsi- selektifnya, dengan kesulitan fokus pada
informasi esensial atau stimuli. Stimuli diartikan sebagai hal sesuai
dengan persepsinya.
• Pada situasi psikotik yang menonjol , stimuli dari dalam diri (pikiran)
diinterpretasikan sebagai berasal dari sumber luar lain dalam bentuk
auditorik
• Individu juga menerima suara bervariasi dari berbagai dimensi.
• Suara bisa diabaikan dan dapat sangat mengganggu;
mengendalikan dirinya dan membuat individu tidak berdaya
• Halusinasi dapat dihayati sangat mengganggu, mengendalikan,
memahami semua hal, sehingga individu dipaksa menuruti
halusinasinya .
Gambaran Klinis
• Pada level kognitif, gangguan berpikir formal
schizophrenia khas dengan kesulitan ber alur pikir logis
runut
• Judgement dapat terganggu karena pikiran tidak biasa
dikait-kaitkan dengan wahamnya.
• Delusi , sesuai dengan perspektif kognitif-perilaku,
keyakinan palsu dibuat menerangkan rangkaian kejadian
yang dialaminya.
• Delusi bervariasi keparahannya, dari hal yang bisa
diabaikan sampai hal yang sangat menekan; tingkat
keparahannya-memenuhi seluruh pikirannya atau
sebagian pikirannya
• Tatanan delusi tertentu membingungkan pasien atas
dirinya sendiri , terutama waham paranoid , ketika individu
yakin dirinya dimata-matai atau merasa dikuti sehinga bila
mereka salah akan dihukum, merasa dikendalikan orang
lain
Gambaran Klinis
• Pada level emosi, selama fase prodromal , anxietas atau depresi
dapat terjadi sebagai respon perubahan awal dari seleksi persepsi
dan ketidak mampuan kognitif, serta merupakan bagian kunci dari
pencegahan kambuhan mengenali dan menatalaksana perubahan
afek prodromal.
• Selama fase florid, tingkat arousal tinggi dapat terjadi sebagai
respon atas adanya halusinasi dan delusi
• Afek tidak serasi , terutama pada schizophrenia hebephrenic
schizophrenia, dimana respon individu bukan pada dunia luar
sesuai konteks sosial tetapi ia merespon stimuli internal seperti
halusinasi auditorik.
• Afek datar dapat terjadi , terutama pada kasus kronis karena dosis
tinggi medikasi jangka panjang membuat afek mendatar
• Hilangnya sensibilitas pada episode psikosis, mendorong terjadinya
depresi pasca psikotik.
Gambaran Klinis
• Pada level behavioural, selama fase prodromal,
dapat terjadi gangguan tidur, perilaku impulsif,
dan kompulsif.
• Selama episode psikotik dapat terjadi gangguan
perilaku goal-directed dan pada kasus kronis ,
negativisme, mutisme serta katatonia .

• Pada level interpersonal relasi antar orang


mengalami kemunduran. Menarik diri dari
hubungan sosial baik di keluarga, tempak kerja
atau sekolah biasanya ditandai dengan
penurunan kinerja
Epidemiologi dan klasifikasi
• Prevalensi schizophrenia sekitar 1 % dalam
populasi diatas umur 18 tahun di semua kultur.
(NíNualláin et al. in the 1980s, NíNualláin’s
(1984) Prevalensi di Irlandia lebih tinggi daripada
negara lain.
• Berbeda gejala, simtomatologi, perjalanan respon
terapi, faktor etiologi membuat schizophrenia
diklasifikasikan bermacam-macam.
• Juga karena banyak kondisi disertai atau dekat
dengan schizophrenia
• Dalam ICD 10 dan DSM IV, memuat
simtomatologi, bukan faktor biologik ataupun
psikologik . Dari sini muncul berbagai subtipe
schizophrenia.
Subtipe
• Paranoid :waham paranoid
• Katatonik : abnormalitas psikomotor menyolok,
dapat bergantian antara ekstrim eksitabilitas dan
stupor; mereka sangat patuh otomatis atau
negativisme; mereka mungkin menunjukan
postur aneh untuk jangka panjang; dan mereka
menjadi fleksibilitas lilin (waxy flexibility) pada
anggota gerak
• Scizophrenia hebephrenic dengan gejala
disorganisasi : muncul afek tak serasi atau datar
dan perilaku disorganisasi , bicara kacau
• Undifferentiated: jika tidak tergolong tiga
kategori diatas
Batasan antara gangguan
schizophrenia dengan kondisi lain
Dalam praktek klinis, sulit memberi batasan antara
gangguan schizophrenia dan kondisi lain sbb :
• Gangguan mood
• Gangguan kepribadian (terutama schizoid dan
schizotypal)
• Psikosis diinduksi zat
• Gangguan perkembangan pervasive seperti
autisme
Faktor penduga luaran baik
• Penyesuaian diri premorbid baik
• Awitan cepat
• Presipitasi kejadian stres dalam hidup
• Riwayat keluarga dengan gangguan afektif (bukan
hanya schizophrenia)
• Gambaran tampilan pasien afektif tambahan
• Situasi kehidupan nyaman
• Insiden psikopatologi keluarga rendah
• Remaja (lebih daripada anak-anak)
• Perempuan lebih banyak dari laki-laki
Teori Etiologi
• Riwayat riset schizophrenia mengikuti dua
prinsip tradisi : pertama yang dikemukakan
Kraepelin (1896) dan kedua Bleuler (1911).
• Definisi Kraepelin : khas dengan simtom yang
terlihat (seperti waham, halusinasi dan
gangguan pikiran) dan perjalanan kronis, karena
kondisi degenerasi neurologik.
• Definisi Bleuler : serangkaian gangguan yang
mengganggu proses psikologik. Terbelahnya
jiwa- antara alam nyata dan diri, pikiran dengan
perasaan, (split—istilah schizophrenia- ) Ia
mengatakan bahwa waham dan halusinasi
merupakan gejala akibat kesulitan sistem syaraf
pusat.
Teori Etiologi
Riset modern schizophrenia dipandu oleh dua kelompok
teori.
• Pertama, sesuai Kraepelin, yang mendasarkan pada
faktor biologik sebagai etiologi dan mempertahankan
gangguan.

• Kedua , sesuai Bleuler, menekankan pada peran faktor


psikologik pada schizophrenia

• Teori psikologik mempunyai dua kategori :


• Pertama, ada kesulitan dan defisit intrapsikik, yang kritis
pada kognisi dengan intervensi perilaku dalam
schizophrenia.
• Kedua, peran penting faktor sosial sebagai etiologi
schizophrenia. Intervensi sistem keluarga
Teori Etiologi
• Teori Unifactoral, merupakan integrative
diathesis-stress models dari schizophrenia
• Faktor biologik dan psikological berperan
dalam perkembangan dan perjalanan
kondisi
Teori Biologik
• Hipotesa Genetik. Faktor genetik dihipotesakan
sebagai predisposisi genetik biologik kierentanan
terhadap schizophrenia.
• Penelitian memperkuat hipotesa ini
• Risiko kembar monozigot 48 %; anak dari kedua
orangtua schizophrenia 46 %; kembar dizigot atau anak
dari salah satu orangtua schizophrenia 17 % ; cucu 5 %;
ppulasi umum risikonya 1 %
Teori Biologik
• Hipotesa dopamin. Schizophrenia disebabkan oleh
disfungsi sistem dopaminergik mesolimbik (Snyder,
1986).
• Pendapat kontroversi akan ketepatan letak disfungsi :
apakah kelebihan dopamine, kelebihan reseptor
dopamine, atau supersensitivitas reseptor dopamin
postsynaptic.
• Teori didukung oleh terapi medikasi neuroleptik seperti
chlorpromazine yang memblok aktivitas dopamin,
menurunkan gejala schizophrenia (Davis et al., 1991)
TERAPI
• Terapi antipsikotik generasi pertama seperti chlorpromazine,
haloparadol, flupenthixol atay generasi kedua seperti clozapine,
risperidone, olanzapine dan sertindome ; merupakan terapiutama
bagi gangguan ini yang secara farmakologik merupakan derivat
pemblok aktivitas dopamin (Sheitman et al., 1998).
• Terapi ini mengendalikan simtom positif.
• Efek samping utama jangka pendek adalah mengganggu sistem
ekstrapiramidal dengan gejala parkinson. Terapi untuk efek samping
ini jika muncul adalah antiparkinson seperti trihexyphenidil,
cogentin.
• Efek samping jangka panjang jarang terjadi. Salah satunya yang
perlu perhatian adalah tardive dyskinesia, gangguan syaraf
irreversible.
• Atas alasan ini maka penggunaan anti psikotik adalah dosis
terendah yang menghilangkan simtom positif (Perry et al., 1997)
• Pengobatan antipsikotik dan psikologik bertujuan memperbaiki
kapasitas menatalaksana aupan sensorik , menurunkan
kompleksitas asupan dan memapankan kembali rutinitas aktivitas
sehari-hari
Teori Biologik
• Hipotesa pengembangan syaraf. hipotesa neurodevelopmental mengatakan
bahwa faktor ligkungan prenatal intrauterine (seperti maternal flu virus) dan trauma
neurologik perinatal (sebagai komplikasi proses kelahiran ) mengganggu
perkembangan atypical neuroanatomi dengan akibat puncak munculnya
schizophrenia (Murray and Lewis, 1987).
• Tiga abnormalitas neuroanatomical dapat dilihat dari studi neuroimaging dan
postmortem schizophrenia dan terutama stusi dimtom negatif (McGlashen and
Fenton, 1992).
• Abnormalitas pertama adalah menyusutnya ukuran lobus frontal dan
mereduksinya level fungsi neurologi lobus frontal
• Abnormalitas dibuktikan dengan gait, posture, pola gerak mata , atensi, defisit
memori yang selalu ada pada setiap kondisi studi laboratori
• Abnormalitas kedua adalah pembesaran ventrikel serebri , terutama ventrikel kiri,
terkait atrofi otak
• Abnormalitas ketiga adalah degenerasi neuron pada korteks.
• Abnormalitas neuroanatomi diatas akan memberi tanda : soft neurological signs
yang terlihat pada mereka dengan simtom negatif. Akumulasi bukti menunjukan
materi infeksi virus dan komplikasi obstetrik mungkin berkontribusi pada
perkembangan abnormalitas neuro-anatomi pada bberapa bentuk schizophrenia
(Werry and Taylor, 1994).
Teori Biologik
• Hipotesa dua sindrom. Hipotesa dua sindrom
mengatakan bahwa erbedaan tipe schizophrenia adalah :
• type 1 schizophrenia, secara genetik diturunkan ditandai
dengan dysregulasi sistem mesolymbic dopaminergic ;
khas dengan simtom positif
• type 2 schizophrenia,gangguan perkembangan
neurologik akibat trauma pada proses pre- atau perinatal
yang ditandai dengan simtom negatif kronis (Crow, 1985).
• Type 1 schizophrenia, punya awitan akut, pencetusnya
jelas, berespon baik terhadap terapi medikasi
antipsychotik dan penyesuaian baik antar episode.
• Tipe 2 : fungsi pra morbid buruk, onset pelahan, kronis,
defisit neuropsikologik dan respon buruk atas medikasi
Teori Kognitif
• Hipotesa defisit kognitif. Teori defisit kognitif mengatakan bahwa
schizophrenia khas dengan defisit core cognitive yang tampil
sebagai simtom delusi, halusinasi, gangguan pikir, inaktivitas, miskin
bicara dsb.
• Teori kognitif bermula dari pekerjaan Bleuler (1911) yang asosiasinya
pecah
• Dalam hipotesa ini muncul terminologi defisit atensi yang didukung
oleh penelitian bahwa mereka yang denganschizophrenia
memproses informasi dsan persepsinya terganggu ; waktu reaksi,
visual tracking, short-term recall, competing information tasks, size
estimation, visual masking and categorization terganggu (Neale and
Oltmanns, 1980).
Teori Kognitif
• Terganggu : penyimpanan informasi,
ekspektansi dan interpretasi. Proses ini dalam
keadaan normal berlangsung otomatis. Menurut
Hemsley, orientasi otomatis sulit dibuktikan
karena stimuli internal dan eksternal mana yang
diambil dan mana yang diabaikan
• Halusinasi dengar , sebagai akibat sensory
overload yang datang dari penyaringan masalah
Teori Kognitif
• Kejadian internal disalah-interpretasikan sebagai sensasi
stimulasi dari dunia luar. Afek tidak serasi , seperti giggling
diikuti gestur yang tidak biasa , terjadi akibat respon atas
halusinasi
• Sistem keyakinan waham , menurut teori Hemsley,
merefleksikan upaya untuk mempengaruhi relasi berarti
dalam situasi membingungkan terhadap stimuli internal
dan eksternal , dan halusinasi yang memasuki alam sadar
tanpa disaring
• Gangguan judgement dan uji realita karena sensory
overload membuat remaja dengan schizophrenia
terlindung dari checking validitas keyakinan waham
melawahn fakta
Teori Kognitif
• Simtom negatif seperti tumpul atau
datarnya afek, miskin bicara, gangguan
perilaku bertujuan dan penarikan diri dari
kontak sosial mungkin merefleksikan
usaha koping pada sensori intens yang
overload dan rusaknya filter atensi yang
secara normal bekerja untuk
mengorientasikan kita pada setiap situasi
yang berbeda dan meletakannya pada
layar stimuli internal dan eksternal .
Bias Teori Kognitif
• Chadwick, Birchwood and Trower (1996) menawarkan teori yang
bermanfaat klinis tentang teori analisis halusinasi dan waham dalam
kerangka ABC.
• MengAktifkan kejadian mentrigger Beliefs berbasis pengaruh dan
atribusi dan cara pikir tentang kejadian mengaktifkan membuat
Consequence emosi dan perilaku
• Mereka argue bahwa halusinasi (yang merupakan kejadian peng
Activ) merupakan pikiran yang disuarakan keras keluar salah pada
atribusi sumber lainnya yang mempengaruhi kekuatan dan
membutuhkan kepatuhan atas apa yang dibuat, Beliefs memandu
emosi dan perilaku yang tertekan , yang merupakan Consequence
dari keyakinan.
• Terapi kognitif dari halusinasi termasuk menantang beliefs tentang
kekuasaan suara dan pentingnya patuh pada komando suara.
• Ketika ini terjadi melalui uji pengalaman kolaborasi dalam terapi,
kemudian emotional distress dan perilaku terkait menghilang
Kerangka Kerja ABC
• Delusion diterangkan sebagai Beliefs atau
inferensi yang dikonstruksikan untuk membuat
sense atas kejadian tertentu teraktivasi
( Activating) dan menghadirkan berbagai
Consequences negatif termasuk emosi dan
perilaku tertekan.
• Ketika mendapatkan terapi, maka kolaborasi
waham yang menguatkan persepsi salah atas
kejadian tertentu sehingga terdapat konsekuensi
emosi dalam distress serta perilaku terkait
perilaku hilang.
• Terapi seperti ini tertuju pada simtom target
dalam teori analisis tipe ABC (Haddock and
Slade, 1996).
Teori Kognitif
• Hipotesa Prodromal
• Individu dengan schizophrenia mengalami serangkaian
simtom prodromal , sebagian besar hipersensitif persepsi
dan kekurangan pemrosesan informasi kognitif , yang
membuat tercetusnya awitan episode psikotik
• Simtom prodromal dieksaserbasi oleh inferensi dan
atribusi oleh pasien , yang tak mampu mengendalikan
persepsi prodromal aneh dan pengalaman kognisi ,
atribusi meningkatkan bangkitan dan mempercepat
awitan kambuhan.
• Intervensi perilaku kognisi yang dibuat selama periode
prodromal pada target atribusi atau terapi farmakologi
tertuju pada target akan memperbaiki fungsi proses
informasi dan persepsi sehingga mencegah kambuh atau
menurunkan relaps berat
Empat Tahap perkembangan Episode
psikotik (Birchwood, 1996).
• Pada tahap pertama ada perasaan kehilangan kendali atas
proses kognitif dan persepsiakibat terjadinya kerusakan
penyeleksian persepsi.
• Ini diikuti oleh perasaan peningkatan kewaspadaan dan
efisiensi mental dan ketidak mampuan melindungi kejadian
internal dan eksternal untuk tidak meluncur ke alam sadar.
• Pada titik ini muncul perasaan cemas (takut jadi gila).
• Pada tahap dua , muncul depresi khas dengan mood, self
esteem rendah; menarik diri dari hubungan sosial ,kinerja
akademik/pekerjaan menurun, gangguan fungsi vegetatif
seperti tidur, terjadi sebagai reaksi penurunan fungsi proses
kognitif
• Beberapa individu melakukan koping atas penurunan fungsi
yang mengalami deteriorasi dengan masuk kedalam ritual
kompulsif yang memungkinkan mereka menahan
kekacauan yang dialaminya.
Empat Tahap perkembangan
Episode psikotik (Birchwood, 1996)
• Pada tahap ketiga terjadi disinhibisi, individu menjadi impulsif, lepas
kendali yang memungkinkan ia bertindak aggresif , merusak diri atau
orang lain , penyerangan seksual, melakukan perjalanan tanpa tujuan
dsb.
• Impulsivitas ini membuat remaja , membuat situasi sosial dengan risiko
tinggi dan memunculkan tanda nyata psikotik.Misal berkelahi, tindak
seksual, melakukan perjalanan yang membuat ia melalui pengalaman
yang tidak terduga dengan stres tinggi , karena persepsi yang rusak.
• Pada tahap keempat , pikiran prapsikotik muncul, dengan persepsi
yang sering salah dan waham. Wahamnya termasuk ideas of reference
atau ide paranoid
• Makin berkembang kesalahan persepsi , makin terganggu fungsi
individu.
Teori Sistem Sosial dan keluarga
• Kelas sosial dan hipotesa sosial drift . Hipotesa kelas
sosial argue bahwa stres terkait status sosial ekonomi
yang rendah mungkin merupakan kontribusi genetik
schizophrenia
• Teori kejadian hidup yang membuat stres. Stressful life
events may precipitate a schizophrenic episode
• Family environment theory. regular intense, confusing
orthreatening interactions with family members may
precipitate a relapse, increase the need for antipsychotic
medication or exacerbate symptomatology during a
psychotic episode (Perlmutter, 1996). Expressed emotion,
a combined measure of criticism and overinvolvement
obtained in an individual interview with a parent, has been
shown to be related to the course of schizophrenia in
adults and adolescents (Mari and Streiner, 1994).
Pendekatan Integratif
• Gejala psikotik muncul akibat terjadi kerentanan
biologik dalam menerima paparan stres dari
lingkungan
• Interaksi faktor kerentanan ini dengan stres
membuat simtom muncul
• Individu rentan menghadapi stres, makin mudah
stres dengan perubahan kejadian di
lingkungannya, makin bereaksi stres , makin
menuju kearah gejala penuh schizophrenia.
Pendekatan Integratif
• Model diathesis-stress menunjukan bahwa
faktor genetik dan kelainan intrauterin
merupakan penyebab rentannya seseorang
pada schizophrenia.
• Kerentanan ini dapat berbentuk abnormalitas
neurophysiologi dan neuro-anatomi.
Abnormalitas neuroanatomi yang akan membuat
seseorang mempunyai simtom negatif ,
sementara abnormalitas neurofisiologi membuat
simtom positif.
• Kerentanan biologik mendasari kerentanan
psikologik termasuk gangguan pemrosesan
persepsi dan kognisi
Pendekatan Integratif
• Defisit dan distorsi kognitif membuat individu
hyperarousal.
• Paparan stres dari lingkungan , termasuk stres
sosial ekonomi dan stres atas respon keluarga
pada akan membuat kambuhan gejala
prapsikotik atau psikotik
• Kerentanan neurofisiologik (dan neuroanatomi)
+ stres lingkungan + stres respon keluarga 
gejala psikotik muncul/kambuh.
Pendekatan Integratif
• Program terapi multimodal : obat antipsikotik , intervensi
sistem keluarga , cognitive behavioural therapy dan
intervensi perilaku.
• Obat antipsikotik bertarget pada dysregulasi sistem
dopaminergik.
• Intervensi keluarga digunakan untuk menurunkan
interaksi keluarga yang menegangkan.
• Intervensi cognitive behavioural digunakan untuk koping
simtom positif.
• Contingency management disasar untuk meningkatkan
aktivitas dan mengubah simtom negatif
Schizophrenia dan terbelahnya
kepribadian
• Seringkali orang secara populer menggunakan
kepribadian ganda sebagai kata ganti untuk
schizophrenia
• Kata paling dekat artinya dengan kepribadian ganda
adalah multiple personality disorder (MPD) dalam ICD
10 dan dissociative identity disorder (DID) dalam DSM IV
• Gambaran MPD adalah dua atau lebih personaliti yang
berbeda dalam diri seseorang , dan kanya satu yang
terlihat nyata pada satu saat.
• Setiap personaliti berbeda, dengan memori, pola
perilaku dan gaya interpersonal yang berbeda pula.
• Biasanya host personaliti tidak sadar akan perubahan
variasi personalitinya . Masing-masing personaliti berdiri
sendiri tak saling mengetahui
Simpulan
• Schizophrenia merupakan gangguan
kompleks yang dialami 1% popilasi
berumur >18 tahun.
• Awitannya pada remaja akhir atau dewasa
muda.
• Kondisinya ditandai dengan simtom positif
seperti delusi, halusinasi; dan simtom
negatif seperti ketidakaktifan dan miskin
bicara
Simpulan
• Hipotesa dua sindrom menawarkan cara
mengintegrasikan temuan riset ke asal biologik
schizophrenia.
• Hipotesis memerlukan pandangan bahwa perbedaan
mungkin dibuat untuk schizophrenia tipe 1, penyakit
yang diturunkan melalui gen , ditandai oleh dysregulasi
sistem themesolymbic dopaminergic dan khas adanya
simtom positif ; serta schizophrenia tipe 2, yang
merupakan gangguan neurodevelopmental akibat
kejadian merugikan pada masa pre- atau perinatal,
ditandai dengan simtom negatif kronik
Simpulan
• model integratif diathesis-stress schizophrenia dikembangkan
mengingat kejadian simtom schizophrenia terjadi pada individu yang
rentan ketika terpapar stres lingkungan.
• Interaksi faktor kerentanan pada faktor stress menyebabkan
munculnya simtomatologi.
• Simtom akan terus berlangsung selama undividu terpapar stres
lingkungan dan cara orang itu bereaksi atas stres serta pengalaman
penyesuaian dirinya dengan cara-cara yang tidak biasa yakni cara
schizophrenia
• Program terapi berbasis model diathesis-stress menggunakan obat
antipsikotik guna memperbaiki dysregulasi sistem dopamine;
intervensi keluarga untuk menurunkan stres yang berasal dari
keluarga ; intervensi kognitif perilaku untuk strategi koping individu

Anda mungkin juga menyukai