Aspirasi Pneumonia

dan Edema Paru

Oleh: dr. Sri Rezeki A, SpP, FCCP

FKUMSU
2017
 ASPIRASI
Aspirasi merupakan proses terbawanya
bahan yang ada di orofaring maupun isi
lambung pada saat respirasi ke saluran
napas bawah dan dapat menimbulkan
kerusakan parenkim paru.
Pada manusia sehat, aspirasi tidak jarang
terjadi dan biasanya membaik tanpa
komplikasi karena material yang teraspirasi
dibersihkan oleh aktivitas mukosilier dan
makrofag alveoli.
Kerusakan paru akibat aspirasi tergantung
pada volume dan kandungan inokulum serta
mekanisme pertahanan inang.
Definisi Aspirasi Pneumonia

Yaitu kerusakan paru yang disebabkan

oleh masuknya cairan, partikel eksogen,
atau sekresi endogen ke dalam saluran
napas bawah.
Secara konvensional aspirasi
pneumonia didefinisikan sebagai infeksi
yang disebabkan oleh bakteri yang
kurang virulen, terutama bakteri
anaerob, yang biasanya merupakan
flora normal pada inang yang rentan
mengalami aspirasi.
 Etiologi
 Anaerobic Bacteria or Mixed
oropharyngeal flora
•Bacteroides
•Peptostreptococcus
•Microaerophilic Streptococcus
•Fusobacterium
•Nocardia
 Pencegahan
Beberapa perlakuan (misalnya
posisikan, perubahan diet, obat-obatan
menjaga kebersihan mulut, dan
pemakaian selang makan) telah
diajukan untuk mencegah aspirasi pada
orang dewasa, khususnya pada pasien
lanjut usia dan stroke.
 Predisposisi
Penurunan kesadaran mengganggu refleks
batuk dan penutupan glotis sehingga dapat
meningkatkan risiko pneumonitis aspirasi.
Kelainan esofagus yang berhubungan
dengan aspirasi pneumonia antara lain
disfagia, striktur esofagus, neoplasma
esofagus, divertikel esofagus, fistula
trakeoesofagus, gastroesophageal reflux
disease (GERD).
Penyakit neurologis, seperti multipel sklerosis,
demensia, penyakit parkinson, myastenia gravis,
pseudobulbar palsy, dan progresive
supranuclearpalsy (PSP).
Kondisi mekanis, seperti nasogastric tube(NGT),
intubasi endotrakeal, trakeostomi, endoskopi saluran
cerna, bronkoskopi, gastrostomi atau post pyloric
feeding tube.
Penggunaan obat-obatan yang
menekan asam lambung.
Kondisi lain, seperti muntah hebat,
posisi telentang lama, dan penyakit
kritis.
Usia lanjut.
 Klasifikasi
Pneumonitis Kimia
Pneumonia aspirasi karena infeksi
bakteri
Pneumonitis aspirasi yang
menyebabkan obstruksi saluran napas
 Diagnosis

Aspirasi bisa asimtomatik atau muncul

dengan gejala dan tanda yang hebat,
seperti wheezing, sesak napas,
sianosis, dan hipoksia.
 Diagnosa Banding
ARDS
Tuberkulosis
Bronchitis
Penyakit paru obstruksi kronis
Epiglotitis
Pneumonia, empiema, dan abses paru
Pneumonia mikoplasma
Pneumonia viral
Syok sepsis
 Penatalaksanaan

Oksigenasi
Antibiotika
Kortikosteroid
Simptomatis
 EDEMA PARU

Apakah yang dimaksud

dengan
EDEMA PARU ?
 Edema paru adalah adanya cairan di interstisial
dan air space paru
 Dibagi:
1. Edema paru karena penyakit di luar jantung (non
kardiogenik)
- bisa karena obat/racun, gas, trauma kepala,
uremia, sepsis, infeksi paru
2. Edema paru karena penyebab utama dari jantung
(kardiogenik)
- komplikasi dari gagal jantung kongestif
Dibedakan dengan pulmonary wedge pressure, pada
gangguan jantung tekanan atrial kiri meningkat
 = berlebihnya cairan ekstravaskular di dalam
paru
 Bisa di : - jar interstisial
- sekitar pemb darah (interst
odema) dan ddg alveo
- di dalam alveolar (alveolar
edema)→sering keduanya
 Bisa krn : - permeabilitas endotel p.darah dan
dinding alveolar meningkat
- tek hidrostatik dlm pemb darah me↑
- tek onkotik dlm pemb darah me↓
- hambatan aliran limf paru
 Dibagi atas 2, yi:
1. Cardiogenic pulmonary edema (high pressure
pulmonary edema)
2. Non cardiogenic pulmonary edema (increased
permeability pulmonary edema)=ALI=ARDS
 Manifest klinis sama tetepi penyebab berbeda
shg terapi tidak sama
 C pulm edema : t/h terutama diuretik dan peny
dasarnya
 Non C. pulm edema : t/h terutama ventilasi
mekanik dan peny dasarnya
Anatomi dan fisiologi
 Paru normal :
- Cairan sirkulasi difiltrasi ke ruang interstisial dan
tdk masuk ke rongga alveolar krn persambungan
epitel alveolar sngat kuat. Cairan interstisial
bergerak ke arah proksimal msk ke dlm
peribronkovaskular, lalu ke a. limf→sirkulasi
sistemik
- Tek hidrostatik di dlm kapiler paru diimbangi oleh
tek onkontik
A. Peningkatan tekanan pembuluh kapiler
paru
B. Peningkatan permeabilitas kapiler
alveolar
C. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik
D. Gagal jantung kiri akut
E. Gagal jantung kiri kronik
 KLASIFIKASI

Ketidak-seimbangan
tekanan Perubahan permeabilitas
Insufisiensi limfatik
(Starling forces) membran alveolar-kapiler
Klasifikasi edema paru menurut mekanisme
awal
I. Ketdkseimbangan Starling Force
A. Meningkatnya tek kapiler paru
meningkatnya tek v pulmonalis (→mitral stenosis, ggl vent kiri)
B. Pe↑an negativiti tek interstisial (penarikan udara pada pneumotoraks
cepat)
II. Problem permeabilitas membran kapiler alveoli (ARDS) →misal krn
pneumonia, trauma berat, inhalasi toksin (ozon), benda asing di sirkulasi
(racun ular, endotoxin, bakteri), aspirasi asam lambung, imunologi, DIC)
III. Lymphatic insufficiency (lymphatic carcinomatosis)
IV. Blm dik etiologinya dgn jelas
A. High altitude pulm edema
B. Neurogenic pulm edema
C. Eclampsia
D. Pulmonary embolism
E. After anaesthesia, after cardiopulmonary by pass
Cardiogenic pulmonary edema (P.
hydrostatic ↑)
 Karena pe↑an tek vena pulmonalis :
→ perembesan cairan mulai di ruang ekstravask (interst edema)
sblm tanda klinis jelas (spt dispnoe, takipnoe) ↑, pertukaran gas
terganggu
→ CXR → - kerley B lines
- tepi pemb darah kabur
 Kalau makin berat :
- tight junction antara sel alveolar terganggu → edema alveolar
(eritrosit,protein↓) → cairan merembes ke jalan nafas.
PD : bilateral wet rales, ronchi
CXR : kabur diffuse lap paru dgn densitas > kuat ke proximal hilus
- gelisah, keringat basah, dahak berbusa campur darah

Tanpa terapi → RESPIRATORY ARREST

Non cardiogenic pulmonary edema
 Krn pe↑an permeabilitas vaskular paru→ cairan dan
protein mrembes ke interstisial paru dan ruang
alveolar (cairannya prot↑)
 Cardiogenic edema Non cardiogenic edema

Tampilan Sama (spt sesak, dispnoe, Sama (batuk berbusa↓)

batuk berbusa)
Riwayat Mendasari peny jtg (spt Sering krn pneumonia,
PJK dgn/tanpa MI, kel sepsis, trauma, aspirasi isi L,
katup) transfusi berulang
PD -S3gallop, murmur, TVJ↑ (-)
-Edema perifer (-)
-Ekstrimitas dingin Ekstrimitas panas
CXR
-besar jtg Dilated Normal
-lung shadowing Central, hazy, up lobe dil Peripher, patchy
-air Unusual Frequent
bronchogram Present Not usual present
-pleural effusion Present Not usual present
-peribronchial Present Not usual present
-kerley’s line Present
-BNP >500 pg/ml <100 pg/ml
Edema paru
 Baku emas penyebab akut pulmonary edema adal
kateterisasi art pulmonalis (tek >18 mmHg = cardiogenic
pulmonary edema)
Diagnostic criteria for ALI and ARDS
Oxygenation onset CXR Absence of left atrial
hypertension

ALI PaO2/FiO2 Acute Bilateral PCWP ≤ 18mmHG or no

≤300 mmHG alveolar clinical evidence of
interstisial increased left atrial
infiltrat prassure
ARDS
PaO2/FiO2 ≤200
mmHG

ALI=acute lung injury, ARDS=acute respiratory distress syndrome

PaO2=arterial partial pressure of O2, FiO2= inspired O2 percentage
PCWP=pulmonary cappilary wedge pressure
 ALI+ARDS → kej/thn : 30 & 10/100.000 di USA

Perjalanannya

Exudative Proliferative Fibrotic

phase phase
Hyaline Interstisial Fibrosis
membrane inflamation
Edema Interstisial fibrosis

0-2 hari 14 hari 21hari

DD : ARDS→1. C. pulm edema

2. pneumonia diffuse
Gejala klinis
 penderita tiba-tiba sesak, dada terasa tertekan,
sianosis
 Pemeriksaan fisik: terdapat ronki pada bagian
basal atau menyeluruh.

Radiologi
•Gambaran berkabut atau kesuraman merata dari
sentral meluas tersebar
•Terlihat pada kedua tipe edema paru
•Pada edema paru non kardiogenik, gambaran
radiologi kadang-kadang tampak normal
Penatalaksanaan
 Edema paru kardiogenik
- Morfin
- Oksigen 100% dgn tekana positip
- Diuretik
- Digitalis
- Posisi penderita
- Terapi gagal jantung kiri dgn memperhatikan
faktor dasar penyebab
Penatalaksanaan

 Edema paru non kardiogenik

- Memperbaiki ventilasi
- Pertahankan sirkulasi, memperbaiki dehidrasi
atau overhidrasi
- Terapi spesifik untuk penyebab edema paru
TERIMA KASIH