PATOLOGI

OLEH :
drg. YETTI WILDA
SEL ADAPTASI

Sel adaptasi adl:

suatu keadaan antara keadaan normal
(tanpa stres) dengan keadaan sel rusak
karena ransangan berlebihan (over stres)

Sel adaptasi, sel injuri (sel rusak/sakit)

dan sel mati dibatasi dengan perubahan
fungsi dan struktur yg tdk jelas.
 Jejas sel dan adaptasi

Sel normal

Sel beradaptasi
Sel mati
Sel injury
1. Beberapa hal yg penting untuk
dipelajari dari sel

1. Rangsangan yg menyebabkan
bertambahnya jumlah endoplasmik
retikulum
2. Autofagi/sekwentrasi
3. Hipertropi
4. Atropi
5. Hiperplasia
6. Metaplasia
1. Ransangan yg menyebabkan
bertambahnya jml endoplasmik retikulum

Endoplasmik retikulum
Bahan kimia

Sel akan bertambah besar Bertambah enzim hidrosilasi

Endoplasmik retukulum akan beradaptasi

Terhadap bahan kimia
 2. Autofagi/sekwentrasi

Adl: mekanisme dimana kerusakan fokal

dalam sel dipisahkan dari bagian yg sehat
dengan dibentuknya membran dari
endoplasmik retikulum
Sutophagenic vacuola/ cyto segrosome
Membran yg berisi dan membatasi organel
yg rusak
 Autofagi/sekwentrasi

Kerusakan fokal
↓
Membentuk Sutophagenik vacuola/Cytosegrosome
↓
Enzym hydrolase di lisosom
Cyto segrosom ( Dihancurkan ttp tdk sempurna)
↓
Residual bodies ( sisa dlm vacuola)
↓
Dikeluarkan dr dlm sel
(kebalikan vagositosis)
↓
Dirubah menjadi bahan berwarna kuning kecoklat dlm
vacuola ( pigmen lipofusion)
3. Hipertrofi

adalah Bertambah besarnya ukuran

sel karena dibentuk lebih banyak
komponen ultra struktur dlm sel dan
bukan karena bertambahnya
pemasukan cairan kedalam sel.
Pada organ hipertropi tidak terjadi penambahan
sel baru.
Sering terjadi pada otot bergaris yaitu : otot
jantung, skletal karena→ ke 2 otot ini tdk dpt
melakukan adaptasi dgn menambah kebutuhan
metabolisme unt mitosis―› unt membentuk sel
baru dlm mengatasi kerja yg berat
Sel akan memperbanyak miofilamen,
mitochondria, dan endoplasmik retikulum.
Bila hipertrofi telah mencapai batas
maximum masih belum dapat mengatasi
beban, maka lama kelamaan akan terjadi
kegagalan

Faktor yang membatasi kemampuan

hipertrofi ―›mungkin ber (+) nya ukuran sel
tanpa diimbangi kenaikan kemampuan
oksidasi
4. Atrofi
adalah: mengecilnya ukuran sel oleh karena kehilangan
substansi setelah sel mencapai ukuran yg normal
- Organ yg sering mengalami: skletal, otot jantung, dan
otak

macam atrofi:
Lokal atrofi dan general atrofi

- Lokal atrofi krn hilangnya persyarafan, aliran darah yg

menurun, hilangnya ransangan hormon.

- General atrofi bisa disebabkan oleh kelaparan dan

ketuaan
- Atrofi pada usia lanjut ―› senile atrofi
5. Hiperplasia
adalah: bertambahnya jumlah sel dlm suatu
organ yg biasanya diikuti dgn penambahan
volume organ tersebut.

- Sel yg mendapat ransangan mampu untuk

mengadakan mitosis
- Hiperplasia dapat mrp proses fisiologis misal:
pd buah dada, uterus saat kehamilan
- Hiperplasia patologis ―›menyebabkan
timbulnya keganasan (cancer).
6. Metaplasia
adalah: perubahan reversible dari salah satu tipe
sel dewasa menjadi sel dewasa lain

- Metaplasia merupakan adaptasi dari sel

dewasa yg sensitif terhadap lingk atau
rangsangan
- Sering terjadi metaplasia ―›pada epitel
trachea atau bronchus krn iritasi/keradangan
kronik
- Metaplasia dpt berubah menjadi keganasan
bila ransangan berlangsung lama.
7. DISPLASIA :
Adalah perubahan sifat sel sehingga bervariasi
dalam ukuran, bentuk dan susunannya
(pertumbuhan yg kacau)

Penyebab : iritasi atau keradangan menahun

Displasia adalah: Proses yg reversibel, tetapi

sering mrp permulaan dari timbulnya
keganasan
8. HIPOPLASIA ―› APLASIA ―› AGENESIS
Bukan merupakan proses adaptasi tapi merup
kegagalan perkembangan suatu organ
HIPOPLASIA : kegagalan untuk mencapai
perkembangan yg sempurna , sehingga menjadi
organ yg lebih kecil dari pada normal.
APLASIA: kegagalan pertumbuhan yg total
AGENESIS : bila organ tdk terbentuk sama
sekali
SEL SAKIT DAN SEL MATI ( CELL INJURY AND
CELL DEATH)

SEBAB – SEBAB KERUSAKAN SEL

1.HYPOXIA
Aliran darah ↓ / hilang
↓
Kemampuan membawa O2 me ↓
↓
sel kurang O2
↓
HYPOXIA
Penyebab : Arteriosklerosis, Emboli, Trombus
2. KERUSAKAN FISIK

Meliputi:
- Trauma mekanik
- Suhu yg terlalu rendah / Tinggi
- Perubahan tekanan udara
- Radiasi dan listrik
Trauma Mekanik Menimbulkan kerusakan sel yakni
sel menjadi pecah

suhu tinggi / rendah→kematian sel

Suhu rendah

vaso konstriksi Kristalisasi cairan

aliran darah me↓ reaksi biokimia me ↓

Sel kekurangan O2 Sel kekurangan energi

Hypoxia
 Suhu tinggi
↓
Sel terbakar Koagulasi protein enzim
↓
Proses oksidasi me ↓
↓
sel kekurangan energi
↓
Hypoxia
Tekanan udara yg turun mendadak
↓
Tekanan udara turun
↓
N2 keluar dari larutnya dlm darah
↓
Aliran darah me↓
↓
Sel kekurangan O2
↓
Hypoxia( peny caisson )
Radiasi

Sinar matahari, Sinar UV, Sinar X

Ionisasi ikatan kimia & Ionisasi air dalam sel

↓ ↓
Kerusakan sel Panas
3. Kekerasan bahan kimia
Merusak sel terjadi krn ikatannya dgn jar atau sifat
racunnya.

4. Infeksi jasad renik

- Virus dapat merubah kecepatan
pertumbuhan yg meningkat → Tumor
- Bakteri merusak sel dengan mengeluarkan
Exotoksin atau endotoxin

5. Gangguan Proses Immunologi

6. Kelainan genetika→ Merup faktor keturunan

7. Umur dan Proses Keturunan

RADANG DAN PENYEMBUHAN

Radang adl: Reaksi dari tubuh terhadap trauma pada

jaringan, yg meliputi reaksi neurologis,
vasculer,humoral dan seluler pada tempat terjadinya
trauma

Reaksi radang meliputi

- merusak
- melemahkan
- melokalisir → penyebab injuri
Penyebab radang
-Trauma Biologis
-Trauma Fisik( Thermis, elektrik)
-Trauma Kimia

Organ / jar yg terkena radang di tambah dengan

akhiran: ITIS
Mis : Tonsilitis, hepatitis

Gejala lokal dari radang

1. Color ( Panas )
2 Rubor ( merah )
3 Pembengkakan(tumor)
4. Dolor ( nyeri )
5. Fungtio Laesa
1.Color (panas):
Akibat sirkulasi darah yg meningkat

2. Rubor: terjadi karena jar yg meradang mengandung

banyak darah akibat dilatasi kapuler,
dan kapiler yg kosong menjadi berisi darah juga.

3. Pembengkakan terjadi krn keluarnya cairan dan

beberapa bahan yg dikandungnya dari dalam sistem
sirkulasi ke jar peri vasculer (exsudat) yg terjadi pd radang

4. Dolor ( nyeri )
disebabkan karena :
- iritasi syaraf oleh chemical mediator (histamin)
- Penekanan yg tinggi dlm jar akibat terjadinya exsudat
5. Fungtio Laesa
( daya gerak berkurang)
Diduga karena:
- Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan ( pada
organ yg mempunyai fungsi motoris )
- Peninggian temperatur pada radang menimbulkan
keadaan yg optimal untuk reaksi biokimia sehingga
menurunkan fungsi

Pus adalah: Exudat radang yg kaya protein dan

mengandung:
- Leukosit hidup
- Sel-sel mati yg berasal dari leukosit dan jar
parenchym
Exudat adalah:
cairan extra vaskuler yg terjadi akibat radang dengan
berat jenis >1.020 oleh karena kaya protein dan celuler
debris
→ Leukosit dan sekitar debris memberikan gambaran
kuning putih pada pus, sehingga disebut exsudat
purulen

Transudat adalah: cairan extra vasculer dgn

kadar protein rendah dengan Bj <1.020
Manivestasi lokal dari pada radang akut
ada 3 kejadian:
1. Perubahan hemodinamik
2. Perubahan permiabelitas
3. White cell event

1. Perubahan hemodinamik
ada beberapa kejadian

- Dilatasi arteriole ( kadang didahului oleh vaso

kontriksi )
- Peningkatan kecepatan aliran darah melalui
arteriole
- Peningkatan permiabilitas dari pada mikro vasculer
shg terjadi pengeluaran cairan dari dlm pembuluh
darah ke jar extra vasculer
- Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule
- Perlambatan atau statis aliran darah pada
pembuluh darah kecil

2. Perubahan permiabelitas

Peningkatan permiabelitas pd mikrovasculer

↓
Keluarnya cairan ke jar peri vasculer
↓
Edema
Mula-mula terbentuk transudat, ttp dgn makin
meningkatnya permiabelitas maka akan terbentuk exudat
→Plasma protein, lekosit dan kadang eritrosit, dapat ikut
keluar ke jar peri vasculer

Mekanisme terjadinya exudasi

1. Krn Peningkatan tekanan hidro statik
2. Krn peningkatan permiabilitas pembuluh darah

Peningkatan permiabilitas pembuluh darah ada 3 fase

I. Immediate permiabilitas respons
II. Delayed respons
III. White cell event
I. Immediate Permiability Respons
- Peningkatan permiabilitas 1 – 10 menit setelah
trauma
- Hilang dalam 15 – 30 menit
- Terutama mengenai venule, kapiler jar
- Trauma ringan hanya terjadi immediate saja

II. Delayed Respons

- Setelah immediated respon, maka permiabilitas
akan menurun lagi, sampai 2-10 jam
- Meningkat lagi dan berlangsung 24 - 48 jam
reaksi ini mengenai vena & kapiler
Immediate sustanied respont
- Terjadi pada trauma yg berat,
kemudian disertai kematian sel yg
terkena
- Terjadi peningkatan permiabilitas
berlangsung terus sp delayed respont
tanpa diselingi dgn penurunan
permiabilitas
- Mengenai : Vena, Kapiler, Arteri
III. White cell event
ada 5 kejadian :

1. Margination dan pavementing

- Aliran darah yg normal, sel darah akan terletak
pada axial central Colum
- Bila terjadi perlambatan maka leukosit akan
menepi dan menempel pd dinding pembuluh darah

2. EMIGRASI
Adalah: Proses dimana leukosit bergerak keluar dari
pembuluh darah untuk mencapai peri vasculer
3. Chemo taxis
Adalah: Migrasi dari pada leukosit menuju ke
atractant
plasmin splet fragmen ( Bahan yg menarik leukosit)
Dapat mempengaruhi berbagai macam Bakteri

4. Agregasi
Adalah: Akumulasi leukosit pada tempat injuri

5. Phagositosis
Neutrofil dan monosit mampu untuk memakan
kuman maupun sel-sel yg mati
Setelah Fagositosis, maka terjadi:
- Kuman dicerna
- Kuman tetap hidup dlm leukosit dlm waktu yg lama
shg dpt tersebar ke tempat lain
- Leukosit mati ( pada kuman yg virulen )

HAL-HAL YG MEMPENGARUHI FAGOSITOSIS

- Opsonisasi
- Benang-benang fibrin
FAKTOR-FAKTOR YG MEMPENGARUHI REAKSI RADANG
A. FAKTOR AGENT PENYEBAB
1. Sifat dan intensitas injury,dipengaruhi:
- kwalitas
- Patogenesiti
- Virulensi
2. Resisten dari pada injury

B. FAKTOR HOST
- Usia
- Status gizi
- Kelainan Hematologi
- Immunitas
- Underlying Systemik disease Mis: DM
- Adekuasi dari pada Blood Supply
PEMBAGIAN KERADANGAN BERDASARKAN
MORFOLOGIS
Lama proses radang
*Radang akut
*Radang sub akut
*Bentuk antara radang akut dan kronik
*Radang kronis
Sifat exudat
Serous : jernih, rendah protein
Fibrinous : mengandung sejumlah besar plasma protein
termasuk fibrinogen
Suppuratif / purulent
Hemorrnagis
Terjadi trauma yang berat yang menyebabkan ….pembuluh
darah
PEMBAGIAN KERADANGAN BERDASARKAN
MORFOLOGIS
3. Agen penyebab
Kaman pyogenik
Salmonella
Virus
4. Lokasi
- Abses: Timbul pus di dlm jar, organ, atau ruang
yg terbatas
- Ulcus: Defec lokal pada permukaan organ, jar
oleh krn terlepasnya jar nekrotis yg terjadi
oleh radang
- Radang membranous:
Terbentuknya membran yg terdiri dari endapan
fibrin dan leukosit epithel yg nekrotic
- Radang katarralis: terbentuknya mucin yg
banyak yg terjadi pada keradangan mucosayg
mensekresi mucus
PROSES PENYEMBUHAN RADANG
ADA 2 MACAM

1. Primery union/heading
- Terjadi pada luka operasi
- Luka incisi: rapat, steril, kerusakan jar minimal

PROSES PENYEMBUHAN
- 24 JAM→ terjadi reaksi radang acut dlm jar ikat sub ephitel
pada tepi incisi
- Epidermis pd tepi incisi menebal oleh karena aktiviyas
mitosis.

- 24-48 jam →Ephitel dikedua sisi luka bergabung( migrasi)

72-96 jam → - Neutrofil sbgn menghilang diganti dgn
- monosit yg membersihkan debris, necrotik
- Terjadi hipertrofi dan hiperplasia, fibroblas dan
pertumbuhan kapiler baru
120 Jam →Ruang incisi dipenuhi oleh jar ikat
fibroblastik yg longgar dan kaya pembuluh darah
- Kapiler muda bergabung dari ke 2 sisi dan membentuk
saluran yg kontiniu
- Epidermis telah mencapai tebal yg normal

MINGGU KE 2
- Penimbunan yg terus menerus dr pada kollagen dan
fibroblast
- Vaskularisasi berkurang banyak
- Jar ikat selluler yg mengisi incisi mulai menekan kapiler
→ pemucatan
Akhir bulan pertama:
- Terdpt scar berupa jar ikat, kaya pembuluh darah
- Memerlukan waktu lebih kurang 1 tahun bagi scar untuk
berubah menjadi scar kolagen yg avasculer dan pucat
- kulit yg rusak akan hilang permanen

2. Secondari union
- jumlah jar yg hilang lebih banyak
- Pembentukan granulasi lebih banyak
- Scar yg lebih banyak
- Proses penyembuhan lebih lama
- Terdapat kontraksi luka(pada kulit yg mobil )
- Exudat radang dan necrotik yg disingkirkan lbh banyak
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
PENYEMBUHAN RADANG
A. Pengaruh sistemik
- Umur
- Nutrisi, Vit C, Zn,Protein
- Gangguan hematologi
- Immunitas
- Penyakit systemik
- Hormon

B. Pengaruh lokal
- Cukup aliran darah
- Adanya benda asing
- Koaptasi dari tepi luka
- Jar dimana trauma terjadi