Anda di halaman 1dari 61

Asuhan keperawatan dengan cidera

kepala akut dengan gangguan


keseimbangan asam basa
Ns. Rika Fatmadona, M.Kep, Sp.Kep MB
Cidera Kepala
• Cidera Kepala/Head Injury/Trauma Capitis
TERJADI TIAP 15 DETIK
MATI TIAP 12 MENIT

CEDERA KEPALA

50 % KEMATIAN PADA TRAUMA


60 % KEMATIAN AKIBAT KLL
Defenisi
• Cedera kepala :
– trauma pada kulit kepala,tulang tengkorak /otak -- gangguan fungsi
normal otak
– akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala
(trauma tumpul/tajam)
– Deficit neorologis terjadi karena robekan subtansia alba, iskemia, dan
pengaruh massa karena hemorogik,serta edema serebral disekitar
jaringan otak

• Menurut Brain Injury Assosiation Of America (2001), cedera


kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat
congenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan
(benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah
kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif
dan fungsi fisik.
Etiologi
1. Kecelakaan mobil
2. Perkelahian
3. Jatuh
4. Cedera olahraga
( Elizabeth J.Corwin, 2009 )
Edema vasogenik
• Edema vasogenik --peningkatan permeabilitas
kapiler akibat BBB penimbunan cairan
plasma ekstraseluler terutama di massa putih
serebral.
• Edema iskemik --penimbunan cairan
intraseluler –sel tidak dapat mempertahankan
keseimbangan cairannya.
• Edema cerebral tjd maksimal hari III pasca
cedera.
Gangguan asam basa pada CK
• asidosis jaringan otak  edema cerebri karena terhalangnya
tranpor Na dan H serta Cl dan HCO3.
• Faktor yang mempengaruhi regulasi asam basa jaringan otak adalah
– kadar CO2, sistem buffer, serta penambahan asam metabolit oleh
metabolisme tubuh.
• ↑kadar CO2 arteri, ↑produksi CO2 otak, gangguan pembuangan
CO2 jaringan, asidosis jaringan akibat melalui reaksi yang
dikatabolisis karbonik anhidrase kadar CO2↑.
• ↑CO2 ↘pH asidosis.
• glikolisis  produksi laktat asidosis.
• Asidosis pada pasien cedera kepala berhubungan dengan
mortalitas yang tinggi. Adanya asidosis pada jam pertama berkaitan
erat dengan kematian.
Macam Cidera
• Cidera primer
adalah kerusakan akibat langsung
trauma,misal fraktur tl tengkorak robeknya
pemblh darah,kerusakan jaringan otak
• Cidera sekunder
adalah kerusakan lanjutan karena cidera
primer yang berlanut melampaui batas
kompensasi ruang tengkorak
Comosio cerebri (gegar otak)
• Komosio serebri yaitu disfungsi neuron otak
sementara yang disebabkan oleh trauma
kapitis tanpa menunjukkan kelainan
mikroskopis jaringan otak.
• batang otak lebih menderita daripada fungsi
hemisfer
Kontusio cerebri
• Kehilangan kesadaran lebih lama/DAI (Difus
Absonal Injury) yang mempunyai prognosis
yang lebih buruk.
Post traumatic amnesia : anterograde
amnesia
• lupa peristiwa beberapa saat sesudah trauma
• Derajat keparahan trauma yang dialaminya
mempunyai korelasi dengan lamanya waktu
daripada retrograde amnesia, post traumatic
amnesia dan masa-masa confusionnya
Perdarahan intracranial
1. Epidural haematoma,
2. Subdural haematoma /perdarahan
intracranial.
Epidural haematoma dapat berbahaya karena
perdarahan berlanjut atau menyebabkan
peninggian tekanan intracranial yang
semakin berat.
Jenis Cidera kepala berdasarkan GCS
• Cedera kepala berat: nilai GCS <8
• Cedera kepala sedang: GCS 9-13 , lama kejadian
kurang dari 8 jam. Kesadaran menurun namun
masih dapat mengikuti perintah-perintah
sederhana, & dijumpai defisit neurologis vocal
• Cedera kepala ringan :GCS 14-15, Bila sempat
pingsan sesaat setelah trauma, kemudian sadar
kembali. Pada waktu diperiksa --keadaan sadar
penuh, orientasi baik &tidak ada defisit
neurologist.
Tanda dan gejala cedera kepala
1) fisik/somatik: nyeri kepala, dizziness, nausea, vomitus
2) kognitif: gangguan memori, gangguan perhatian dan berfikir
kompleks
3) emosional/kepribadian: kecemasan, iritabilitas

Gambaran klinis secara umum pada trauma kapitis :


Ø Pada kontusio segera terjadi kehilangan kesadaran
Ø Pola pernafasan secara progresif menjadi abnormal
Ø Respon pupil mungkn lenyap.
Ø Nyeri kepala dapat muncul segera/bertahap seiring dengan
peningkatan TIK
Ø Dapat timbul mual-muntah akibat peningkatan tekanan intracranial
Ø Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan
gerakan motorik dapat timbul segera atau secara lambat.
Patofisiologi
Patofisiologi cont……..
• Hukum Monroe Kelly (darah~CSF~parenkim)
Ruang tengkorak tertutup dan volumenya tetap
Volume dipengaruhi darah,liquor,dan parenkim otak
Kemampuan kompensasi yang terlampaui akan
berakibat kenaikan tek intrakranial yang tinggi dan
penrunan tekanan perfusi serebral(CPP)
• CPP=MAP-ICP
Penurunan CPP<70 mmHg menyebabkan ischemik
otak-> edema sitostatik kerusakan seluler yang
parah dan irreversible
PENANGANAN CEDERA KEPALA
TATALAKSANA

P
R
I
M
A AIRWAY & C-SPINE CONTROL

A
R
Y

S
B BREATHING

U
R
V
E
Y
C CIRCULATION
KONSEPNYA
RESPONSIBILITAS TERPENTING
MANAJEMEN ABC :
CEGAH
HIPOVENTILASI DAN HIPOVOLEMIA

POTENSIAL TERJADINYA
SECONDARY BRAIN DAMAGE
SECONDARY SURVEY
Whole Examination

ANAMNESIS
PEMERIKSAAN FISIK
PENUNJANG
• Secondary Survey
– Anamnesa :
• kejadian, lucid interval, mabuk, penyakit lain
– Pemeriksaan fisik
• Inspeksi visual dan palpasi kepala : tanda-tanda trauma,
jejas, hematom, vulnus pada kepala atau regio
maksilofasial
• Inspeksi tanda fraktur basis kranii
– Racoon’s eyes : periorbital ecchymoses
– Battle’s sign : postauricular ecchymoses
– CSF rhinorrhea/otorrhea
– Hemotympanum atau laserasi kanalis auditorius eksternus
BASILAR SKULL
FRACTURES
INFORMASI PENTING

USIA DAN MEKANISME TRAUMA


STATUS RESPIRASI & KARDIOVASKULER
KESADARAN, REAKSI PUPIL, LATERALISASI
ADANYA TRAUMA NON SEREBRAL
HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
KOMPONEN GLASGOW COMA SCALE

E : BUKA MATA: 1 – 4
V : SUARA : 1 – 5
M : GERAKAN : 1 - 6
KOMPONEN MATA/ EYE = E
KOMPONEN MOTORIK = M
KOMPONEN VERBAL = V ‘
KLASIFIKASI KLINIS CEDERA KEPALA

BERDASAR GCS

RINGAN : GCS 14 - 15
SEDANG : GCS 9 - 13
BERAT : GCS 3 - 8
KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA

TUMPUL KLL
KDRT
KECELAKAAN KERJA

MEKANISME

TAJAM TRAUMA TEMBAK


(PENETRATING) TRAUMA TUSUK
RINGAN :GCS 14 - 15
SEDANG :GCS 9 - 13
SEVERITY BERAT :GCS 3 - 8

FRAKTUR KRANIUM
linear:
terbuka/tertutup
depresi

basis cranii

MORFOLOGI
LESI INTRAKRANIAL
Fokal : EDH,SDH,ICH,IVH
Difus : kontusio
• Cedera fokal -- akibat kerusakan setempat
yang biasanya dijumpai pada kira-kira separuh
dari kasus cedera kepala berat.
– Sept. kontusi kortikal, hematom subdural, epidural
dan intraserebral.
• Cedera otak difus --disfungsi otak yang luas &
tidak tampak secara mikroskopis, melibatkan
akson-akson (cedera aksional difusa)
KLASIFIKASI
BERDASARKAN PATOFISIOLOGI
1. Komosio serebri : tidak ada jaringan otak yang rusak tp hanya
kehilangan fungsi otak sesaat (pingsan < 10 mnt) atau amnesia pasca
cedera kepala.
2. Kontusio serebri : kerusakan jar. Otak + pingsan > 10 mnt atau
terdapat lesi neurologik yg jelas.
3. Laserasi serebri : kerusakan otak yg luas + robekan duramater +
fraktur tl. Tengkorak terbuka.

BERDASARKAN GCS:
1. GCS 13-15 : Cedera kepala ringan  CT scan dilakukan bl ada
lucid interval/ riw. kesdran menurun.  evaluasi kesadaran, pupil,
gejala fokal serebral + tanda-tanda vital.
2. GCS 9-12 : Cedera kepala sedang  prks dan atasi gangg. Nafas,
pernafasan dan sirkulasi, pem. Ksdran, pupil, td. Fokal serebral,
leher, cedera orga lain, CT scan kepala, obsevasi.
3. GCS 3-8 : Cedera kepala berat : Cedera multipel. + perdarahan
intrakranial dg GCS ringan /sedang.
Patologi pada foto kepala
CT Scan Kepala
PRINSIP

CEGAH/OBATI HIPERTENSI INTRAKRANIAL


HIPOKAPNEA
KONTROL CAIRAN
DIURETIK ( MANNITOL )

MEMELIHARA KEBUTUHAN METABOLIK OTAK


Pengelolaan peningkatan TIK
• Tindakan umum
– Elevasi kepala 30°
• Meningkatkan venous return  CBV menurun  TIK turun
– Hiperventilasi ringan
• Menyebabkan PCO2   vasokonstriksi  CBV  TIK 
– Pertahankan tekanan perfusi otak
• (CPP) > 70 mmHg
• (CPP=MAP-ICP)
– Pertahankan normovolemia
• Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP  
hipoperfusi iskemia
– Pertahankan normothermia
• Suhu dipertahankan 36-37°C
• Terapi hipothermia (ruangan berAC)
• Setiap kenaikan suhu tubuh 1°C meningkatkan kebutuhan cairan ±
10%
Penatalaksanaan di RS
• Penderita dgn GCS<13
– Umum
• Oksigen dgn masker
• Pasang collar brace
• Atasi hipotensi dengan RL atau NaCl 0,9% sampai tanda-tanda
perfusi baik
• Infus D51/2NS 30-40 cc/kgBB/24 jam
• Posisi berbaring, kepala lebih tinggi 20° dari badan
• Pasang NG tube untuk mengeluarkan isi lambung, mencegah
aspirasi
• Periksa kadar Hb dan gula darah
– Observasi ketat : tiap 15 menit selama 6 jam pertama,
dan 30 menit selama 6 jam berikutnya (dicatat!!!)
– Pencegahan kejang
• Diphenil hidantoin loading dose 13-18mg/kgBB
diikuti dosis pemeliharaan 6-8mg/kgBB/hari
– Diuretika
• Menurunkan produksi CSS
• Tidak efektif dalam jangka lama
– Kortikosteroid
• Tidak dianjurkan untuk cedera otak
• Bermanfaat untuk anti edema pada peningkatan TIK
non trauma, misal tumor/abses otak
– Manitol
• Osmotik diuresis, bekerja intravaskuler pada BBB
yang utuh
• Efek
– Dehidrasi (osmotik diuresis)
– Rheologis
– Antioksidan (free radical scavenger)
• Dosis 0,25-1g/kgBB/pemberian, diberikan 4-
6x/hari
• Diberikan atas indikasi:
– Ada tanda klinis terjadinya herniasi
– Klinis & radiologis TIK meningkat
• Terapi
– Medikamentosa
• Antibiotika, bila ada luka atau indikasi lain
• Anti tetanus bila lukanya kotor
• Analgetika
• Anti muntah
• Neurotropik
• Anti kejang : Phenytoin, Diazepam
• Obat penenang : CPZ 12,5 mg atau
diazepam 5 mg IV
RINGKASAN

JAGA PATENSI JALAN NAFAS


JAGA VENTILASI
ATASI SYOK
PERIKSA NEUROLOGIS
CEGAH CEDERA OTAK SEKUNDER
CARI CEDERA YANG TERKAIT
BILA STABIL, PERIKSA PENUNJANG
BILA PERLU KONSUL BEDAH SARAF
TERUSKAN ASESMENT
Pemeriksaan Penunjang
• Radiologis
– Foto polos kepala AP/Lateral
– Foto servikal lateral
– CT Scan kepala polos
TINDAKAN OPERATIF FRAKTUR DEPPRESI
CT scan
Impresi Fraktur
EPIDURAL
HEMATOM

Epidural
Epidural Hematom (EDH)

 Terkumpulnya darah/bekuan darah dalam ruang


antara tulang kepala dan duramater
 Kausa : trauma
 Klinis :
 Lusid interval
 Lateralisasi
 Rontgen :
 Fraktur linear
 Gambaran hematom (+)
PERJALANAN KLINIK EDH
ACUTE EPIDURAL
HEMATOMA
Subdural Hematom (SDH)

 Terkumpulnya darah / bekuan darah dalam ruang antara


duramater dan arakhnoid
 Terbagi dalam : akut dan kronis
 Kausa : trauma (akut lebih >> kronis)
 Klinis :
 Penurunan kesadaran
 Lateralisasi
 Rontgen :
 Gambaran hematom (+)
Pre operasi Pasca Operasi
Intraserebral
hematom
Trauma tembus
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
• Primary Survey: A,B,C,D
• Secondary survey
Diagnosa Keperawatan
• Perubahan perfusi jaringan cerebral b.d penghentian
aliran darah oleh (hemoragi, hematoma).
• Pola nafas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskuler
• Perubahan persepsi sensori
• Pengertian b.d trauma atau defisit neurologis
• Perubahan proses pikir b.d perubahan fisologis
• Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan persepsi atau
kognitif.
• Resiko tinggi infeksi b.d jaringan trauma.
Tanda Peningkatan TIK
Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;
• Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh
darah
• Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan
pembengkakan diskus optikus.
• Muntah proyektil
Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya;
• Hipertermia
• Perubahan motorik dan sensorik
• Perubahan berbicara
• Kejang