Journal Reading

Asites: Pengobatan , Komplikasi , dan Prognosis

Pembimbing :
dr. Gery Dala Prima Baso, Sp.PD

oleh :
Rizal Aditya Setiawan Marlissa

KEPANITRAAN KLINIK MADYA

SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS CENDERAWASIH
JAYAPURA
2019
1
Abstrak
• Asites adalah komplikasi paling umum pada pasien dengan sirosis. Itu dapat
menyebabkan beberapa komplikasi yang mengancam jiwa yang
mengakibatkan hasil kelangsungan hidup jangka panjang yang buruk.
• Asites terjadi karena hilangnya mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan volume darah arteri sekunder yang efektif untuk
vasodilatasi arteri spllanchnic dalam perkembangan penyakit hati dan
hipertensi portal.
• Asites refraktori, peritonitis bakteri spontan (SBP), hiponatremia, dan sindrom
hepatorenal (HRS) adalah komplikasi yang dapat terjadi dengan asites,
semuanya menyebabkan kualitas hidup yang lebih buruk dan kematian
jangka pendek.
• Ketika komplikasi muncul, transplantasi hati sebagai pengobatan definitif dan
kuratif harus dipertimbangkan.
• Lain pendekatan terapi umum untuk mengendalikan asites seperti diet,
pembatasan natrium, atau penggunaan diuretik diperlukan untuk menghindari
komplikasi ini, meskipun beberapa pasien akan melakukannya membutuhkan
perawatan lebih lanjut ketika asites menjadi refrakter terhadap pengobatan
standar.
 Pendahuluan
• Sirosis dekompensasi adalah tahap akhir dari penyakit hati
kronis dari setiap etiologi. Asites dekompensasi adalah
yang paling sering, dan biasanya merupakan manifestasi
pertama dari penyakit pada sebagian besar pasien.
• Asites adalah akumulasi cairan di dalamnya rongga
peritoneum, dan berkembangkan pada 60% pasien dengan
sirosis kompensasi di dalamnya 10 tahun selama
perjalanan alami penyakit hati.
• Seperti di Eropa Barat dan Eropa Amerika Serikat, sirosis
hati adalah penyebab utama asites (75-85%),
• Perkembangan asites adalah konsekuensi dari aksi
beberapa mekanisme kompleks sekunder hingga
hipertensi portal berat (mis., gradien tekanan vena hepatik
(HVPG) > 12 mmHg) memberi tempat bagi gangguan
fungsi hati, sirkulasi, dan ginjal

• Memberi tempat bagi gangguan fungsi hati, sirkulasi, dan

ginjal.
• Bukti besar menunjukkan bahwa retensi natrium ginjal
pada pasien dengan sirosis adalah vasodilatasi sekunder
arteri splanknik.

• Hal ini menyebabkan penurunan volume darah arteri yang

efektif aktivasi reseptor volume arteri dan kardiopulmoner,
dan aktivasi homeostatis dari vasokonstriktor dan sistem
penahan natrium (mis., renin-angiotensin-aldosteron,
vasopresin, dan sistem saraf simpatik).

• Retensi natrium ginjal menyebabkan perluasan volume

cairan ekstraseluler dan meningkatkan tekanan kapiler
usus
• Yang terakhir lebih jauh meningkat karena hipertensi
portal dan vasodilatasi arteri splanchnic, yang juga
mengganggu permeabilitas kapiler usus, dan dengan
demikian berkontribusi terhadap akumulasi cairan di
rongga perut

• Perkembangan asites dikaitkan dengan prognosis yang

buruk dan gangguan kualitas hidup di Indonesia pasien
dengan sirosis. Probabilitas bertahan hidup pada 1-5
tahun setelah dekompensasi oleh ascites adalah sekitar
20% - 50 %.
Evaluasi dan investigasi awal

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Keluhan utama pasien dengan asites adalah peningkatan

lingkar perut, sering disertai dengan edema ekstremitas
bawah. Manifestasi umum lainnya termasuk dispnea karena
peningkatan distensi abdomen dan / atau disertai efusi pleura,
nyeri perut, anoreksia, mual, dan kelelahan.
Evaluasi dan investigasi awal

Anamnesis dan pemeriksaan fisik Keakuratan pemeriksaan

fisik untuk mendeteksi
Keakuratan pemeriksaan asites sangat tinggi
fisik untuk mendeteksi tergantung pada jumlah
asites sangat tinggi asites dan pada
tergantung pada jumlah konstitusi fisik pasien.
asites dan pada konstitusi Dengan demikian,
fisik pasien pasien harus memiliki
sekitar 1500 mL cairan
agar asites dapat
dideteksi dengan baik
Shifting dullness memiliki dengan pemeriksaan
sensitivitas 83% dan fisik dan adanya
spesifisitas 56% dalam obesitas sangat
mendeteksi asites, fluid mengurangi akurasi
wave, and puddle signs diagnostiknya
Evaluasi dan investigasi awal

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Dokter juga harus mencari tanda-tanda fisik lain yang

menunjukkan adanya penyakit hati (misalnya, spider
angioma, Dupuytren contracture, eritema palmar,
ginekomastia, pembesaran kelenjar parotis, atau atrofi
testis) atau penyakit ekstrahepatik (misalnya distensi
vena jugularis terkait dengan gagal jantung) sebagai
penyebab asites.
Evaluasi dan investigasi awal

Investigasi Awal

• Investigasi penting yang harus mengikuti anamnesis dan pemeriksaan

fisik untuk mengkonfirmasi penyebab asites termasuk USG perut (untuk
menyaring bukti morfologis sirosis dan hipertensi portal, tumor,
trombosis vena porta, dan trombosis vena hepatik), penilaian
laboratorium fungsi hati, fungsi ginjal, elektrolit serum dan urin, dan
parasentesis perut.

• Terakhir adalah wajib untuk mengkonfirmasi penyebabnya dari asites

dan untuk menyingkirkan komplikasi seperti peritonitis bakteri spontan
(SBP)
Evaluasi dan investigasi awal

Investigasi Awal

• Investigasi penting yang harus mengikuti anamnesis dan pemeriksaan

fisik untuk mengkonfirmasi penyebab asites termasuk USG perut (untuk
menyaring bukti morfologis sirosis dan hipertensi portal, tumor,
trombosis vena porta, dan trombosis vena hepatik), penilaian
laboratorium fungsi hati, fungsi ginjal, elektrolit serum dan urin, dan
parasentesis perut.

• Terakhir adalah wajib untuk mengkonfirmasi penyebabnya dari asites

dan untuk menyingkirkan komplikasi seperti peritonitis bakteri spontan
(SBP)
 Investigasi Awal

• Dengan demikian, harus selalu dilakukan dalam episode baru ascites grade 2 atau 3, pada
pasien yang dirawat di rumah sakit untuk setiap komplikasi penyakit atau karena
memburuknya ascites.
• Ini adalah prosedur yang aman, bahkan pada pasien dengan waktu protrombin yang lama
dan trombosit yang rendah. Memang, kebijakan beberapa dokter memberikan produk
darah (fresh frozen plasma dan / atau trombosit) secara rutin pada pasien ini tidak
didukung data.
• Bukti yang berkembang dari dua dekade terakhir telah menunjukkan bahwa sebagian
besar pasien dengan sirosis hati tetap dalam keadaan yang tidak stabil tetapi hemostasis
seimbang.
• Dengan demikian, dalam sebuah penelitian pada 1100 parasentesis volume besar (LVP),
tidak ada komplikasi hemoragik meskipun tidak ada koreksi profilaksis jumlah trombosit
serendah 19.000 sel / mm3 (54% <50.000) dan rasio internasional berkepanjangan yang
dinormalisasi untuk waktu protrombin setinggi 8,7 (75%> 1,5 dan 26,5%> 2,0).
• Daerah yang paling umum untuk parasentesis adalah kuadran kiri bawah dari dinding perut
(3 cm sefalad dan 3 cm medial ke tulang iliaka superior anterior), karena di lokasi ini
dinding lebih tipis dan dengan genangan cairan yang lebih besar dari garis tengah
 Investigasi Awal

• Analisis cairan asites termasuk jumlah dan diferensial sel, kultur, analisis
biokimia, dan sitologi.
• Pedoman saat ini merekomendasikan untuk secara rutin melakukan hanya
penghitungan sel dan diferensial, protein cairan asites dan albumin, dan
perhatikan penampilan kotor cairan (yaitu, jernih air, bilious, purulen, berdarah,
atau chylous).
• pertama memungkinkan untuk membuang SBP atau mencurigai adanya jenis
infeksi lain (mis., Jumlah limfosit yang tinggi pada pasien dengan TBC).
• Pengukuran albumin pada hari yang sama dalam serum dan cairan asites
memungkinkan perhitungan serum-ascites albumin gradient (SAAG), yang
membedakan asites karena hipertensi portal dari asites karena penyebab lain.
Jika SAAG lebih besar dari atau sama dengan 1,1 g / dL, asites dianggap
berasal dari hipertensi portal dengan perkiraan akurasi 97% .
• akurasi SAAG tidak dipengaruhi oleh infus cairan dan penggunaan diuretik dan
juga tetap lebih besar atau sama dengan 1,1 g / dL pada pasien dengan
hipertensi portal dan penyebab kedua untuk pembentukan asites
 Tabel 1. Klasifikasi etiologis asites menurut nilai gradien albumin serum asites.

SAAG Penyakit Diagnosis

≥1.1 Sirosis Hati Tes gambar dan biopsi yang kompatibel, etiologi penyakit
hati yang diketahui, HVPG > 10 mmHg, kekakuan hati> 15
Kpa, protein dalam asites <2,5 g/L

Sindrom Budd-Chiari Tes pencitraan, protein dalam asites >2,5 g/L

Obstruksi sinusoidal Konteks klinis yang sesuai (mis. Transplantasi sel induk
Sindroma hematopoietik), protein dalam asites > 2,5 g/L

Trombosis portal Tes pencitraan, biasanya terkait dengan pemicu klinis

seperti perdarahan varises

Gagal jantung kanan Gagal jantung kanan dikonfirmasi dengan ekokardiogram,

BNP serum > 364 pg / mL, dilatasi vena suprahepatik,
protein dalam asites > 2,5g/L

Gagal hati akut Konteks klinis yang sesuai

Metastasis hati massif Tes pencitraan, protein dalam asites <2,5 g/L

Myxedema Temuan klinis dan laboratorium hipotiroidisme berat

SAAG Penyakit Diagnosis
<1.1 Ascites (Campur)* Pencitraan atau tes lain sesuai dengan kecurigaan klinis

Karsinomatosis Sitologi positif, protein dalam asites > 2,5g/L, WBC > 500 dengan PMN <250, tes gambar untuk
peritoneum menemukan tumor primer (paling sering berasal dari ovarium, lambung, dan pankreas)

TBC peritoneum WBC > 500 with PMNs < 250 and predominance of lymphocytes, proteins in ascites > 2.5 g/L,
ADA > 40 UI/L, positive culture or PCR, peritoneal biopsy

Asites pancreas Kadar amilase asites biasanya > 2000 UI/L, konsentrasi protein dalam variabel asites, tetapi
biasanya > 2,5g/L, PMN > 250, tes pencitraan untuk mendiagnosis penyakit yang
mendasarinya

Asites yang berbahaya Peningkatan kadar bilirubin asites dan lebih tinggi dari serum, tes pencitraan untuk
mendiagnosis penyakit yang mendasarinya

Asites chylous Kadar trigliserida asit > 110-200 mg / dL atau lebih tinggi dari serum, tes pencitraan untuk
mendiagnosis penyakit yang mendasarinya

Sindrom Nefrotik Konteks klinis yang sesuai, protein dalam asites < 2,5 g/L

Enteropati - kehilangan Diare dan gejala klinis lainnya karena penyakit yang mendasarinya, protein dalam asites < 2,5
protein g/L

Serositis terkait dengan Manifestasi langka dari systemic lupus erythematosus, polyarteritis nodosa dan Schölein-
penyakit jaringan ikat Henoch purpura. Konteks klinis yang sesuai

Iskemia atau obstruksi Imaging test

usus

*Pasien dengan sirosis dan penyebab lain (satu atau lebih) dari pembentukan asites. Singkatan: SAAG: serum-ascites
albumin gradien; HVPG: gradien tekanan vena hepatik; WCC: sel darah putih; PMN: leukosit polimorfonuklear; ADA:
adenosine deaminase; PCR: reaksi berantai polimerase.
 Te r a p i A s c i t e s
• Pedoman saat ini mengikuti klasifikasi asites dari International Ascites Club, yang
membagi pasien menjadi tiga kelompok berdasarkan kriteria kuantitatif. Setiap
kelompok juga terkait dengan strategi perawatan spesifik

Keparahan dan Definisi Perawatan dan Strategi

Grade 1 atau ringan Tidak diperlukan perawatan.

Didiagnosis secara eksklusif oleh
ultrasonografi.

Kelas 2 atau sedang Pembatasan natrium dan diuretik diet. (Spironolakton

Terbukti secara klinis pertama 50-100 mg / hari untuk mencapai penurunan berat
badan: 300-500 mg / hari, jika perlu, tambahkan furosemide
20–40 mg / hari dan naikkan setiap 7 hari masing-masing
hingga 400 dan 160 mg / hari)

Kelas 3 atau besar Parasentesis volume besar ditambah albumin 8 g / L asites

Bukti klinis atau tegang. dikeluarkan di tempat pertama dan kemudian pembatasan
natrium diet (90 mmol / hari) dan diuretik.
Dengan demikian, hanya pasien dengan asites grade 2 atau lebih yang
harus diobati, dan mereka dapat diperlakukan sebagai pasien rawat jalan
kecuali mereka memiliki komplikasi lain [2]. Tujuan pengobatan asites
adalah untuk menginduksi keseimbangan natrium negatif dengan
mengurangi asupan natrium dan meningkatkan ekskresi natrium dengan
pemberian diuretik.
Pembatasan natrium

• Pada sekitar 10-20% pasien dengan sirosis dan asites, kita dapat
memperoleh keseimbangan natrium negatif hanya dengan mengurangi
asupan natrium makanan, terutama pada mereka yang mengalami
episode asites pertama
• Meskipun tingkat pembatasan diet harus diterapkan sesuai dengan
ekskresi natrium urin awal, direkomendasikan pembatasan asupan
garam secara moderat (asupan natrium 80-120 mmol / hari, yang
sesuai dengan 4,6–6,9 g garam / hari)
• Penurunan yang lebih parah dalam kandungan natrium makanan
dianggap tidak perlu dan bahkan berpotensi merusak karena dapat
merusak status gizi.
• Restriksi cairan tidak diperlukan kecuali pasien memiliki hiponatremia
hipovolemik (natrium serum < 130 mEq/L bersamaan dengan asites
dan / atau edema).
Diuretik

• Bukti menunjukkan bahwa retensi natrium ginjal terutama disebabkan

oleh peningkatan reabsorpsi natrium tubulus proksimal dan distal
daripada penurunan beban natrium yang disaring [2,19].
• Peningkatan reabsorpsi natrium di sepanjang tubulus distal sebagian
besar terkait dengan hipaldosteronisme. Seperti yang disebutkan
sebelumnya, pasien dengan asites grade 2 memerlukan perawatan
diuretik jika tidak ada kontraindikasi.
• Tujuan pengobatan adalah untuk mencapai penurunan berat badan
rata-rata tidak lebih dari 500 g / hari pada pasien tanpa edema perifer
dan tidak lebih dari 800-1000 g / hari pada pasien dengan edema
perifer.
Diuretik

• Kemanjuran terapi diuretik dalam kontrol asites adalah sekitar 90% pada pasien
tanpa disfungsi ginjal.
• Diuretik yang paling sering digunakan adalah antagonis aldosteron, terutama
spironolakton, yang secara selektif memusuhi efek penahan natrium aldosteron
dalam tubulus pengumpul ginjal, dan loop diuretik, terutama furosemide, yang
menghambat Na + −K + – 2Cl - cotransporter di loop Henle.
• Dapat disimpulkan bahwa rezim diuretik berdasarkan kombinasi antagonis
aldosteron dan furosemide adalah pendekatan yang paling memadai untuk pasien
dengan asites berulang tetapi tidak untuk pasien dengan episode asites pertama.
• Pasien yang terakhir ini merespon dengan baik terhadap spironolakton 50-100
mg/hari. Mereka yang mengalami episode asites atau edema perifer berulang harus
menerima kombinasi spironolactone 100 mg/hari dengan furosemide 40 mg/hari.
• Pada pasien yang patuh dengan asites yang tidak terkontrol, diuretik kemudian
dapat ditingkatkan setiap 7 hari dengan menggandakan dosis (rasio 1: 1) ke dosis
maksimal spironolactone (400 mg / hari) dan dosis maksimal furosemide (160 mg /
hari).
Diuretik
• Diuretik juga dapat memiliki efek samping dan menyebabkan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit seperti hiponatremia, dehidrasi,
gangguan ginjal, hiperkalemia, atau hipokalemia dan selanjutnya,
ensefalopati hepatik.
• Untuk semua alasan ini, pasien harus diikuti setelah onset pengobatan
diuretik. Dengan demikian, evaluasi klinis dan pengukuran elektrolit
serum dan urin harus dilakukan di dalam 2 minggu pertama setelah
memulai atau memodifikasi dosis mereka.
• Ketika salah satu efek samping yang disebutkan di atas muncul,
diuretik harus dihentikan atau dosisnya dikurangi.
• Efek samping tertentu dari spironolactone adalah ginekomastia tender
dan kram otot pada beberapa pasien.
• Amiloride, suatu tindakan diuretik dalam saluran pengumpul, kurang
efektif dibandingkan dengan antagonis aldosteron dan harus digunakan
hanya pada pasien yang mengalami efek samping yang parah dengan
antagonis aldosteron
 Langkah-langkah umum lainnya

• Pengobatan penyakit yang mendasarinya sedapat mungkin sangat penting karena

tanggapan yang dramatis telah dijelaskan setelah terapi abstinensi alkohol,
antivirus, dan imunosupresif pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, virus, dan
autoimun.
• Terapi nutrisi dapat memperbaiki status gizi pada pasien sirosis, mengurangi tingkat
infeksi, dan mengurangi morbiditas perioperatif.
• Beberapa obat harus dihindari atau digunakan dengan hati-hati pada pasien
dengan asites seperti NSAID karena risiko tinggi pengembangan retensi natrium
lebih lanjut, hiponatremia, dan gagal ginjal.
• Dalam sebuah studi kasus kontrol baru-baru ini, 37% dari kasus cedera ginjal akut
(AKI) terkait NSAID adalah parah dan persisten dengan hasil jangka pendek yang
sangat buruk.
• Menariknya, penggunaan Metamizol lebih umum pada pasien dengan AKI persisten
daripada pada mereka dengan AKI sementara, dan karena itu, obat ini juga harus
digunakan dengan hati-hati.
• Demikian juga, penghambat enzim pengonversi angiotensin, antagonis angiotensin
II, atau a1-adrenergic receptor blocker umumnya tidak boleh digunakan pada
pasien dengan asites karena peningkatan risiko kerusakan ginjal.
Langkah-langkah umum lainnya

• Pedoman saat ini dari American Association for the Study of Liver
Diseases merekomendasikan untuk menghindari dosis tinggi obat-
obatan ini (propranolol lebih dari 160 mg / hari atau nadolol lebih
dari 80 mg / hari), dan pada pasien dengan disfungsi sirkulasi parah
yang bersamaan [yaitu, tekanan darah sistolik <90 mm Hg, natrium
serum < 130 mEq / L, atau sindrom hepatorenal (HRS)], dosisnya harus
dikurangi atau obat sementara diberhentikan.
 K o m p l i k a s i , p ro g n o s i s , d a n
p e r a w a t a n

• Terlepas dari kenyataan bahwa pasien dengan asites merupakan populasi

heterogen dengan prognosis berbeda tergantung pada derajat insufisiensi hati dan
disfungsi sirkulasi, perkembangan asites merupakan tanda yang tidak
menyenangkan.
• Probabilitas bertahan hidup pada 1-5 tahun setelah diagnosis asites masing-masing
adalah sekitar 20-50%, dan kelangsungan hidup jangka panjang lebih dari 10 tahun
sangat jarang.
• Selain itu, mortalitas meningkat hingga 80% dalam 6-12 bulan pada pasien yang
juga mengalami gagal ginjal.
• Pasien dengan sirosis dan asites juga berisiko tinggi untuk komplikasi penyakit hati
yang mengancam jiwa lainnya, termasuk asites refraktori, SBP, gangguan
pernapasan, perburukan status gizi, hiponatremia, atau HRS
Asites yang Sulit Disembuhkan

• Sejumlah besar pasien asites (10%) yang tidak dapat diabaikan

mengembangkan asites refrakter akibat retensi natrium yang parah
yang tidak dapat dimobilisasi secara farmakologis baik karena tidak ada
respons terhadap dosis diuretik yang tinggi (asites yang resisten) atau
karena efek samping muncul dengan penggunaan diuretik (tidak dapat
dipecahkan)
• Pada pasien ini, pendekatan terapi lain harus digunakan
Parasentesis volume besar (LVP)

• Pedoman saat ini merekomendasikan LVP sebagai pengobatan lini

pertama pada pasien dengan asites yang sulit disembuhkan, kecuali
jika dilokalkan.
• Untuk meminimalkan jumlah parasentesis (LVP biasanya dilakukan
setiap 2-4 minggu), parasentesis total lebih disukai dan terapi diuretik
dapat dipertahankan jika natrium urin> 30 mmol / hari.
• Ini adalah prosedur yang aman dengan tingkat komplikasi yang mirip
dengan paracentesis diagnostik, dan dapat dilakukan dalam
pengaturan rawat jalan.
Shunt portosystemic intrahepatik transjugular
(TIPS)

• Pilihan pengobatan lain untuk pasien dengan asites refraktori adalah

shunt portosystemic intrahepatik transjugular (TIPS). Ini adalah
prosedur di mana stent intrahepatik dimasukkan antara vena hepatika
dan portal dengan maksud untuk dekompresi portal untuk menghindari
terulangnya asites.
• Mereka telah secara konsisten menunjukkan bahwa TIPS efektif dalam
pengelolaan komplikasi ini, tetapi dikaitkan dengan risiko lebih tinggi
untuk ensefalopati hati dibandingkan dengan LVP.
• Disfungsi TIPS karena hiperplasia pseudointimal dalam saluran
parenkim atau dalam aliran vena hepatika adalah kelemahan utama
lainnya dalam penelitian ini.
Sistem pompa aliran rendah otomatis (Sistem
Alfapump)

• Alfapump adalah pompa yang dioperasikan dengan baterai subkutan

untuk memindahkan asites dari peritoneum ke kandung kemih. Satu
kateter menghubungkan pompa ke rongga peritoneum, dan lainnya
menghubungkannya dengan kandung kemih. Setiap 5-10 menit volume
kecil asites (umumnya 5-10 mL) dipompa ke dalam kandung kemih,
dengan rentang volume harian yang dapat dihilangkan antara 500 mL
dan 2.5 L
• Untuk meningkatkan kenyamanan pasien, ia dinonaktifkan pada malam
hari. Baterai pompa diisi melalui perangkat pengisi daya (Smart
Charger, Sequana Medical AG, Zürich, Swiss) yang ditempatkan di atas
area pompa dua kali sehari selama tidak lebih dari 20 menit.
Vaptans

• Vaptans adalah antagonis reseptor vasopresin V2 yang bekerja pada

ginjal dan mempromosikan diuresis air bebas zat terlarut. Pada pasien
dengan sirosis, mereka telah dipelajari dalam pengaturan hiponatremia
dilusional (lihat bagian 6 di bawah) dan asites.
• Pada pasien dengan asites tanpa komplikasi dan refrakter, satavaptan
tidak memiliki manfaat klinis dalam mengendalikan asites dan bahkan
meningkatkan mortalitas, yang terkait dengan komplikasi yang
diketahui dari sirosis hati.
Vasokonstriktor

• Karena vasodilatasi arteri splanknik memainkan peran utama dalam patogenesis

pembentukan asites, penggunaan vasokonstriktor telah dievaluasi dalam
pengobatan pasien dengan asites yang refraktori atau berulang.
• Dalam dua studi pendahuluan baik pemberian Midodrine akut dan 7 hari, agonis
alfa-1-adrenergik, pada pasien sirosis nonazotemik dengan asites meningkatkan
hemodinamik sistemik dan ekskresi natrium.
• Studi pertama yang mengevaluasi pengaruhnya terhadap pasien dengan asites
yang refrakter atau berulang adalah RCT di mana 40 pasien diacak ke midodrine
oral (7,5 mg setiap 8 jam) ditambah terapi medis standar (pembatasan natrium
ditambah diuretik) atau dengan terapi medis standar saja.
• Sebuah studi percontohan baru-baru ini mengevaluasi kemanjuran dan keamanan
midodrine dalam kombinasi dengan tolvaptan pada 50 pasien sirosis dengan asites
yang refrakter atau berulang. Kombinasi mereka mengontrol asites secara
signifikan lebih baik daripada pengobatan diuretik standar saja dan lebih cepat
daripada midodrine saja [66].
Vasokonstriktor

• Dengan bukti yang tersedia, Asosiasi Amerika untuk Studi Penyakit Hati
merekomendasikan bahwa penggunaan midodrine oral harus dipertimbangkan
pada pasien dengan asites refrakter [3]. Di sisi lain, Asosiasi Eropa untuk Studi Hati
menganggap bahwa RCT yang lebih besar dengan tindak lanjut yang lebih lama
diperlukan sebelum obat ini dapat secara rutin direkomendasikan dalam
pengelolaan pasien ini [2]. Penulis bab ini setuju dengan rekomendasi terakhir ini
Gambar 1. Patofisiologi dan pengobatan pasien dengan asites dan komplikasi terkait lainnya. Vasodilatasi splanknik
yang digerakkan oleh hipertensi portal mengarah ke kekurangan urat nadi arteri yang diimbangi oleh aktivasi faktor
antinatriuretik dan vasokonstriktor (RAAS, SNS, dan AVP) yang dapat menyebabkan perkembangan asites,
hiponatremia dilusional, dan sindrom hepatorenal. Terapi saat ini bekerja pada berbagai tingkatan kaskade patofisiologis
ini. Singkatan: TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt; RAAS: renin-angotensin-aldosterone
system;sympathetic nervous systemA; VP: arginine avsopressin.
3
4