PEMBIMBING :

dr. Nugroho E B.,SpKJ.MARS

DISUSUN OLEH :
LUKMAN KARIM ASBOLAH 16710008
AULIA ERIK SETYA PUTRA 16710011
CHITA NUFRIKA 16710020
HUSNI MUBAROK 16710035
BILL BERIL 16710169
SISTRI AJENG GUSTI M 16710116
RULY PERMATA ISTIQFARIN 16710136
OKTAVIA HENNY 16710051
 SNM
 Sindroma neuroleptik maligna (SNM) merupakan
suatu sindroma yang jarang terjadi namun
termasuk sindroma kegawat-daruratan neurologi
yang berpotensi mengancam nyawa dan berkaitan
dengan penggunaan obat-obatan neuroleptik
(antipsikotik). Pertama kali dijelaskan oleh Delay
et al. pada tahun 1960-an bahwa sindroma ini
berhubungan dengan penggunaan haloperidol.
Etiologi
 SNM sering pada pasien dengan pengobatan
haloperidol dan chlorpromazine Dapat terjadi setiap
saat pada pasien selama menggunakan obat golongan
Dopamin antagonis
 SNM telah dikaitkan dengan antagonis dopamin,
penghentian tiba-tiba obat antiparkinson dan jarang
penghentian mendadak dari antipsikotik. Hal ini
menunjukkan bahwa fluktuasi mengikat dopamin
mungkin penting dalam etiologi.5,8
 Penggunaan dosis tinggi antipsikotik (terutama
antipsikotik potensi tinggi), antipsikosik aksi cepat
dengan dosis dinaikan dan penggunaan antipsikotik
injeksi long acting.8
 Faktor lain adalah penggunaan antipsikotik yang tidak
konsisten dan penggunaaan obat psikotropik lainnya,
terutama lithium dan terapi kejang listrik.8
 Penggunaan
antipsikotik
potensi tinggi pergantian obat,
kondisi tertentu penghentian, atau
dari gangguan pengulangan
kejiwaan pengobatan
antipsikotik

Faktor psikologi
Faktor jarak waktu antara
episode SNM dan

resiko penggunaan
antipsikotik

25/01/2020 DOKTER MUDA RSJ MENUR DESEMBER 2017 5

Patofisiologi
Gambaran Klinis
 Dalam review oleh Caroff dan Mann (1988), 16%
dari pasien dengan pengobatan antipsikotik bisa
mulai muncul tanda-tanda SNM dalam waktu 24
jam, 66% dalam 1 minggu, dan 96% dalam waktu
30 hari. , Tanda-tanda SMN juga dapat
terjadidalam hitungan jam setelah pemberian
antipsikotik(Caroff dan Mann 1993).
Gejala
 Hipertermia.
 Kekakuan otot.
 Leadd pape, plastic, cogwheel.
 Disfungsi otonom:
 Pernapasan - tachypena, dyspnea
 Kardiovaskular - aritmia, takikardia, tekanan darah yang
tidak stabill, hipotensi, hipertens.
 Lain-lain; diaphoresis, pucat, kemerahan pada kulit,
inkontinensia, dysuria.
 Perubahan status mental:
 Agitasi, lesu, kebisuan, kebingungan, delirium,
katatonia, pingsan, koma.
 Gangguan gerak:
 Akinesia, bradikinesia, tremor, distonia, chorea,
mioklonus.
 Tanda-tanda neurologis lainnya:
 Kejang, ataksia, nistagmus, tatapan paresis, mata
berkibar, perubahan refleks, Babinski positif.
Pemeriksaan Laboratorium
 Serum CK, temuan laboratorium seringkali
mencerminkan manifestasi klinis SNM dengan
kekakuan yang lebih parah yang mengarah ke elevasi
creatine kinase (CK). Dalam SNM, kenaikan CK
biasanya lebih dari 1000 IU /L dan dapat setinggi
100.000 IU/L . CPK elevasipada SNM mungkin terjadi
pada sampai 95% kasus (Caroff dan Mann 1988), dan
dapat mencapai 2.000 kali dari nilai normal dalam
beberapa kasus. Tingkat CK lebih besar dari
1000 IU/L, sangatmungkin spesifik untuk SNM, dan
tingkat elevasi CK berkorelasi dengan keparahan
penyakit, prognosis danrisiko gagal ginjal.
Diagnosis
Menurut DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders)
Memenuhi kedua kriteria A dan kriteria B minimal dua.
Kriteria A. Kriteria B.
1. Diaphoresis.
1. Rigiditas otot. 2. Disfagia.
2. Demam. 3. Tremor.
4. Inkontinensia.
5. Perubahan kesadaran.
6. Mutisme.
7. Takikardi.
8. Tekanan darah meningkat
atau labil.
9. Leukositosis.
10. Hasil laboratorium
menunjukkan cedera otot.
. Diagnosis Banding
 Sindrom serotonin
 Hipertermia maligna
 Keganasan katatonia
 Sindrom lain yang terkait dengan narkoba
 Gangguan terkait
 Kriteria C.
 Tidak ada penyebab lain (Misal: encephalitis virus).
 Kriteria D.
 Tidak ada gangguan mental.
Penatalaksanaan
Terapi suportif
 Hentikan agen antipsikotik atau obat pencetus.
 Menjaga stabilitas kardiorespirasi. Mekanisme
ventilasi, agen antiarrhythmic, atau alat pacu
jantung mungkin diperlukan.
 Mempertahankan keadaan euvolemic
menggunakan cairan infus. Kehilangan cairan
insensible dari demam dan dari diaforesis juga
harus dipertimbangkan. Jika CK sangat tinggi,
volume cairan infus yang tinggi dengan alkalinisasi
urin dapat membantu mencegah atau mengurangi
gagal ginjal dari rhabdomyolysis.
 Menurunkan demam menggunakan selimut
pendingin. Tindakan fisik lebih agresif mungkin
diperlukan: es pada bilas lambung dan pemberian
kompres es di ketiak. Penggunaan asetaminofen
atau aspirin mungkin memiliki peran dalam
menurunkan suhu dalam SNM.
 Menurunkan tekanan darah jika secara nyata terjadi
peningkatan. Penggunaan agen tertentu tidak didukung
oleh data klinis. Misalnya Clonidinen efektif dalam hal
ini. nitroprusside mungkin memiliki keunggulan
dengan juga memfasilitasi pendinginan melalui
vasodilatasi kulit.
 Meresepkan heparin untuk pencegahan trombosis vena
 Gunakanbenzodiazepin(misalnya, clonazepam, lorazepa
m 0,5-1,0 mg) untuk mengontrol agitasi, jika perlu.
Terapi farmakologik
 Dantrolene
 Bromocriptine
 Amantadine
 Obat lainnya
Komplikasi
 Dehidrasi.
 Ketidakseimbangan elektrolit.
 Gagal ginjal akut terkait dengan rhabdomyolysis.
 Aritmia jantung termasuk torsades de pointes dan
serangan jantung.
 Infark miokard.
 Cardiomyopathy.
 Kegagalan pernapasan dari kekakuan dinding dada,
aspirasi pneumonia, emboli paru.
 Dalam vena tromboflebitis.
 Trombositopenia.
 Disseminated intravascular coagulation.
 Trombosis vena dalam.
 Kejang dari hipertermia dan kekacauan metabolic.
 Kegagalan hati.
 Keracunan darah.
Prognosis
 Keparahan penyakit dan terjadinya komplikasi medis
adalah predPasien dengan SNM dapat kembali terjadi
rekurensi.Resiko terjadinya rekurensi berhubungan
antara jeda waktu SNM dan dimulainya kembali
pengobatan antipsikotik.Jika obat antipsikotik
diperlukan, panduan berikut dapat meminimalkan
risiko kekambuhan SNM, tidak satupun dari jaminan
ini membrikan keberhasilan atau bahkan
kegagalaniktor terkuat kematian.