RADANG AKUT

Ida Samidah

1/28/2020 RA-Ida-2008
Outline RADANG AKUT
• Perubahan vaskuler
a.Perubahan aliran dan ukuran
pembuluh darah
b.Peningkatan permeabilitas
vaskuler
• Peristiwa seluler: ekstravasasi
leukosit dan fagositosis
a. Adhesi dan transmigrasi
b. Kemotaksis dan aktivasi leukosit
1/28/2020 RA-Ida-2008
 c. Fagositosis (pengenalan, perlekatan
pelahapan dan degradasi)
d. Pengeluaran produk leukosit
e. Defek fungsi leukosit

1/28/2020 RA-Ida-2008
 Radang
• Radang atau imflamasi adalah suatu
respon protektif yang ditujukan untuk
menghilangkan penyebab awal jejas sel
serta membuang sel dan jaringan nekrotik
yang diakibatkan oleh kerusakan asal
• Imflamasi dilakukan dengan cara :
- Mengencerkan
- Menghancurkan Agen berbahaya
- menetralkan
1/28/2020 RA-Ida-2008
 Pola Dasar Imflamasi
• Imflamasi akut : adalah radang yang
berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit
sampai beberapa hari. Ditandai dengan
eksudasi cairan dan protein plasma, serta
akumulasi leukosit neutrofilik yang menonjol
• Imflamsi kronik berlangsung lebih lama (berhari
hari sampai bertahun tahun) dan ditandai khas
dengan influks lymfosit dan makrofag disertai
dengan ploriferasi pembuluh darah dan
pembentukan jaringan parut
1/28/2020 RA-Ida-2008
 RADANG AKUT

• Merupakan respon langsung dan

dini terhadap jejas
• Ditandai perubahan sirkulasi
mikro, eksudasi cairan dan
transmigrasi leukosit dari
pembuluh darah ke tempat jejas
1/28/2020 RA-Ida-2008
1/28/2020 RA-Ida-2008
 FUNGSI RADANG
Untuk menghantarkan lekosit ke tempat
jejas. Lekosit ini akan melakukan fungsi:
• Melawan agen jejas
• Membunuh bakteri dan mikroorganisme

Bila radang berlangsung lama akan

menyebabkan kerusakan jaringan
karena dikeluarkannya enzim, mediator
kimia dan oksigen toksik oleh lekosit.
1/28/2020 RA-Ida-2008
 CARDINAL SIGN
• Rubor
• Calor
• Tumor
• Dolor
• Functio laesa

1/28/2020 RA-Ida-2008
 Etiologi Cardinal sign

1. Rubor dan Kalor  disebabkan oleh

meningkatnya aliran darah ke tempat
radang
2. Tumor  karena akumulasi cairan
3. Nyeri  pelepasan zat kimia yang
merangsang ujung-ujung saraf
4. Fungtio laesa  karena gabungan
beberapa faktor tersebut
1/28/2020 RA-Ida-2008
 MANIFESTASI KLINIK
(SISTEMIK)
• Febris  akibat masuknya pirogen dan
prostaglandin kedalam sirkulasi pada tempat
inflamasi
• Perubahan hitung sel darah putih perifer
- Neutrofil leukositosis
- Neutropenia, limfositosis
• Perubahan protein plasma, C-reactive protein,
antitrypsin, fibrinogen, haptoglobin,
ceruloplasmin
• Peningkaan protein plasma ini menyebabkan
Laju Endap Darah (LED) meningkat , dan
merupakan tanda yang sering dipakai diklinik
untuk menunjukkan adanya infeksi
1/28/2020 RA-Ida-2008
 ISTILAH TERKAIT DENGAN
RADANG AKUT
1. Eksudasi  keluarnya cairan, protein dan sel
darah dari pembuluh darah ke jaringan
intertisial atau rongga tubuh
2. Eksudat  cairan radang ekstravaskuler
dengan konsentrasi protein tinggi, terjadi
akibat perubahan permebilitas pembuluh
darah kecil pada tempat jejas
3. Transudat  cairan dengan kandungan
protein rendah (kebanyakan albumin),
biasanya terjadi karena ultrafiltrasi plasma
akibat tekanan hidrostatik yang meningkat
dengan permeabilitas
1/28/2020
endotel yang normal
RA-Ida-2008
 4.Edema  kelebihan cairan baik
eksudat maupun transudat pada
jaringan intertisial
5. Pus  eksudat yang purulen,
kaya akan lekosit (terutama
neutrofil) dan debris sel parenkhim

1/28/2020 RA-Ida-2008
 PERUBAHAN VASKULER
a.Perubahan pada kaliber dan aliran
pembuluh darah
* Setelah vasokontriksi sementara 
vasodilatasi arteriol  peningkatan
aliran darah & penyumbatan lokal 
hyperemia  warna merah dan
hangat
1/28/2020 RA-Ida-2008
 • Mikrovaskulatur menjadi lebih permeabel
 masuknya cairan kaya protein
kedalam jaringan ekstravaskular  sel
darah merah lebih terkonsentrasi 
viskositas darah meningkat 
memperlambat sirkulasi.
• Secara mikroskopik perubahan
digambarkan oleh dilatasi sejumlah
pembuluh darah kecil yang dipadati oleh
eritrosit  proses ini dinamakan  statis

1/28/2020 RA-Ida-2008
• Saat statis, leukosit (terutama neutrophil)
mulai keluar dari aliran darah, dan
berakumulasi disepanjang aliran endotel
pembuluh darah, Proses ini dinamakan 
marginasi
• Setelah melekat pada sel endotel, leukosit
menyelip diantara sel endotel dan
bermigrasi melewati dinding pembuluh
darah menuju jaringan interstitial.

1/28/2020 RA-Ida-2008
b.Peningkatan Permeabilitas Vaskuler (vaskuler
leakage)
• Tahap paling awal imflamasi  vasodilatasi
arteriol dan aliran darah bertambah 
meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskuler
dan pergerakan cairan dari kapiler  cairan ini
dinamakan transudat
• Transudasi segera menghilang dengan
meningkatnya permeabilitas vaskuler 
pergerakan cairan kaya protein dan sel ke dalam
interstitium  disebut cairan eksudat
• Hilangnya cairan kaya protein ke ruang
perivaskular  menurunkan tekanan osmotik
intravaskular dan meningkatkan tekanan osmotik
interstitial  mengalirnya air dan ion ke dalam
jaringan ekstravaskular  akumulasi cairan 
edema
1/28/2020 RA-Ida-2008
1/28/2020 RA-Ida-2008
 PENYEBAB PENINGKATAN
PERMEABILITAS (Endothelial Leakage)
1. Kontraksi endotel  karena rangsangan
histamin, bradikinin, lekotrin dan beberapa
mediaor kimiawi
2. Reorganisasi sito skeletal dan junctional
 dirangsang oleh sitokinin
3. Jejas langsung pada endotel, sehingga
terjadi nekrosis dn robekan endotel,
biasanya disebabkan oleh luka bakar,
jejas bakteri
1/28/2020 RA-Ida-2008
Mekanisme Kontraksi endotel
terjadinya (histamin,bradikinin,
lekotrin)
vascular leakage
Reorganisasi
sitoskeleton
(sitokin)

Jejas langsung

Leakage diperantarai
leukosit

Leakage dari endotel

regeneratif
1/28/2020 RA-Ida-2008
PERISTIWA SEL DARAH PUTIH
1. Marginasi, rolling dan adhesi
Dalam keadan normal sel-sel darah terletak
dibagian sentral sedang cairan plasma
berada diperifer (dekat endotel). Akibat
aliran darah yang melambat pada radang 
Sel-sel darah putih menuju ke perifer
sepanjang pemukaan endotel (marginasi).
Masing-masing lekosit akan berbaris sambil
menggelinding pada permukaan endotel
(Rolling), akhirnya akan berhenti pada
suatu tempat (adhesi)
1/28/2020 RA-Ida-2008
2. Transmigrasi (diapedesis)
Lekosit yang sudah berhenti ditempat radang 
akan membentuk pseudopodia pada permukaan
atau pertemuan antara dua sel endotel
(junctional) dan menembus membran basal
sehingga keluar ke runag ekstravaskuler
(Transmigrasi)

3. Migrasi ke jaringan intertisial menuju stimulus

area radang (kemotaktik)
Lekosit akan bergerak ke arah jejas karena
adanya kemotraktan. Kemotraktan dapat berupa
subtansi eksogen (produk bakteri seperti peptida
dan lipis) maupun endogen (komplemen C5a,
lekotrin dan sitokin)
1/28/2020 RA-Ida-2008
 Peristiwa sel darah putih

1/28/2020 RA-Ida-2008
Adhesi leukosit
pada endotel

1/28/2020 RA-Ida-2008
 Interaksi endotel neutrofil

1/28/2020 RA-Ida-2008
 TRANSMIGRASI
• Terjadi sepanjang interseluler junction
• Tergantung umur lesi dan tipe stimulus
• Neutrofil (6-24 jam)
• Monosit (24-48 jam)
• Pseudomonas (neutrofil ~ 2-4 hari)
• Virus ~ limfosit
• Hipersensitivitas ~ eosinofil
1/28/2020 RA-Ida-2008
Reaksi radang akut

1/28/2020 RA-Ida-2008
Peristiwa Sel Darah Putih

1/28/2020 RA-Ida-2008
 FAGOSITOSIS
1. Pengenalan dan perlekatan
Mikroorganisme baru dapat dikenal bila
telah diliputi opsonin yang akan berikatan
dengan reseftor spesifik neutrofil.
2. Pelahapan
Setelah terjadi ikatan opsonin dan reseftor
spesifik  akan membentuk pseudopodia
mengelilingi objek yang akan dilahap
sampai seluruhnya didalam fagosom yang
dibentuk membran sitoplama sel
1/28/2020 RA-Ida-2008
 3.Pembunuhan atau degradasi
Pembuhan bakteri dapat dilakukan dengan
dua cara, yaitu :
a. Bergantung oksigen  pengaktifan
enzim selaput NADPH oksidase yang
mengoksidasi NADPH menjadi NADP +
H. dan proses ini mereduksi oksigen
menjadi anion superoksida
b. Tidak bergantung oksigen  Dengan
menggunakan bahan yang ada dalam
granula lekosit seperti BP1 (bacterial
permeability increasing), lisosim,
laktofein
1/28/2020 RA-Ida-2008
Fagositosis
C3
Fc

SITOPLASMA VAKUOLA FAGOSITIK

Oksidase sitoplasmik

Granula spesifik
NADPH
Oksidase aktif
NADP+
Oksidase membran
1/28/2020 RA-Ida-2008
 PENGELUARAN PRODUK
LEUKOSIT
• Terdiri dari : E. lisosom, metabolit
aktif O2, prostalglandin dan
lekotrin.

1/28/2020 RA-Ida-2008
 PERJALANAN RADANG AKUT
1. Resolusi  Jaringan menjadi
normal kembali setelah proses
resolusi, eksudat dan debris seluler
mencair dan dibuang oleh makrofag
dan melalui saluran limfe
2. Regenerasi  jika terjadi nekrosis
jaringan sebelum agen jejas dapat
dinetralkan, maka jaringan nekrosis
akan diganti oleh jaringan
regenerasi atau sikatriks
1/28/2020 RA-Ida-2008
 3.Supurasi  pada infeksi bakteri
purulen terjadi migrasi netrofil yang
berlebihan disertai nekrosis
likuefaksi (mencair). Masa ini disebut
Pus dan jika dibatasi oleh dinding
disebut Abses
4.Radang kronis  jika agen jejas
dapat dinetralkan pada reaksi radang
akut, maka terjadi respon immun
yang menyebabkan terjadinya
radang kronis RA-Ida-2008
1/28/2020
 DEFEK FUNGSI
LEUKOSIT
• Lebih rentan terhadap infeksi
• Genetik :
a. LAD tipe1,2 (defisiensi molekul
adhesi)
b. CGD (defisiensi NADPH oksidase)
c. Chediak-Higashi S. (neutrofenia,
defektif degranulasi, perlambatan
pembunuhan bakteri)
1/28/2020 RA-Ida-2008
• Didapat :
a. Kemotaksis : febris, diabetes ,
sepsis, immunodefisiensi
b. Adhesi : hemodialisis, DM
c. Fagositosis, aktivitas mikrobisidal :
leukemia, anemia, sepsis, diabetes,
neonatus, malnutrisi

1/28/2020 RA-Ida-2008
 RINGKASAN
Reaksi radang akut :
• Aliran darah meningkat (dilatasi
arteriol)
• Permeabilitas meningkat (interendotel
junction melebar, jejas langsung
endotel)

1/28/2020 RA-Ida-2008
 • Neutrofil (adhesi, transmigrasi,
migrasi ke tempat jejas)
• Fagositosis
• Produk leukosit

1/28/2020 RA-Ida-2008